891 resultados para Adenomatose pulmonar


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El síndrome de daño de la vía aérea por inhalación de humo consiste en la inspiración de gases calientes o vapor, así como de tóxicos que son a menudo productos incompletos que se producen en la combustión. Se produce por varios mecanismos: daño térmico de la vía aérea superior, afectación de las vías respiratorias inferiores y el parénquima pulmonar y toxicidad sistémica por intoxicación por monóxido de carbono o cianuros. La gravedad del daño por inhalación depende de si el fuego se produce en un ambiente cerrado, de la fuente de ignición, de la temperatura, la concentración y la solubilidad de los gases tóxicos generados. La incidencia de inhalación varía del 0.3-43% (13-18% de los ancianos con quemaduras graves). La diferencia de incidencia radica en una clara definición del síndrome de inhalación, y en considerar a paciente sólo con sospecha o a aquellos con confirmación diagnóstica. Es frecuente la aparición de síndrome de inhalación cuando la quemadura se produce por llama (en el 17% de los casos según la American Burn Association, ABA). El tratamiento del síndrome de inhalación es fundamentalmente de soporte, con control de la vía aérea, no existiendo un tratamiento específico. El síndrome de inhalación se asocia con mayor mortalidad y con peor pronóstico...

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Apesar de diversos estudos in vitro e em populações indicarem um efeito protetor do β-caroteno em sistemas biológicos, estudos epidemiológicos como o \"The Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study\" (ATBC) e o \"The Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial\" (CARET) mostraram um aumento na incidência de câncer pulmonar em indivíduos fumantes suplementados com β-caroteno. Essa ação contraditória tem sido chamada na literatura de \"Paradoxo do β-Caroteno\". Sabe-se que este carotenóide sob altas pressões de oxigênio ou na presença de peróxidos pode sofrer oxidação e levar a formação de compostos como aldeídos, epóxidos, etc, que são capazes de se adicionarem covalentemente ao DNA. Estudos, in vitro e in vivo têm demonstrado a possibilidade de os metabólitos do β-caroteno agirem como agentes pró-carcinogênicos. Estes agentes quando ativados quimicamente podem levar à formação de adutos de DNA. Já se sabe que alguns desses adutos encontramse em níveis aumentados em diversas situações de risco de câncer. Diversos grupos, incluindo o nosso, têm demonstrado a formação de lesões em DNA a partir de aldeídos e epóxidos exógenos ou gerados endogenamente. O presente trabalho mostra que a reação do β-caroteno e dois de seus produtos de oxidação, retinal e β-apo-8\'-carotenal, com 2\'-desoxiguanosina e DNA leva à formação de adutos. Dentre os adutos formados, foi caracterizado o aduto 1,N2eteno-2\'-desoxiguanosina (1 ,N2-εdGuo). Os níveis de outro aduto de DNA, a 8-oxo-7,8-dihidro-2\'-deoxiguanosina (8-oxodGuo), também foram monitoradas para estudo comparativo. A formação dos adutos também foi verificada em fibroblastos normais de pulmão humano (linhagem IMR-90) expostos ao β-caroteno e aos seus produtos de oxidação. Experimentos com ratos suplementados com β-caroteno e expostos à fumaça de cigarro em períodos de 7, 30 e 180 dias, mostraram níveis aumentados de 1,N2-εdGuo nos animais suplementados com o carotenóide comparado ao grupo veículo. Aumento no nível de 8-oxodGuo também foi verificado nos tratamentos de 7 e 180 dias. Um aumento significativo no nível do eteno aduto também foi verificado nos animais suplementados com β-caroteno e expostos à fumaça de cigarro, comparado ao grupo apenas exposto à fumaça após 7 e 180 dias de exposição. Nestes mesmos grupos, o aumento do 8-oxodGuo só foi observado no tratamento por 180 dias. Sabendo que estas lesões são comprovadamente mutagênicas, nossos estudos podem contribuir para o esclarecimento dos mecanismos envolvidos na formação de câncer em fumantes suplementados ou não com β-caroteno.

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El daño pulmonar agudo secundario a la cirugía de resección pulmonar (CRP) afecta en torno al 3-4% de los pacientes sometidos a este procedimiento. A pesar de no resultar una entidad excesivamente frecuente, condiciona en gran medida el pronóstico de los pacientes sometidos a estas técnicas quirúrgicos, resultando la principal causa de mortalidad. En la etiopatogenia de esta entidad clínica intervienen distintos factores como son la ventilación mecánica, la ventilación unipulmonar (OLV), los procesos de isquemia-reperfusión y la manipulación quirúrgica asociada al procedimiento. Estos factores colaboran de forma intercurrente a desencadenar una respuesta inflamatoria secundaria que lesiona el epitelio y endotelio alveolar, ocasionando una alteración de la permeabilidad de la barrera alveolocapilar, y la consiguiente formación de edema en los espacios alveolares. Hace años que se conoce que la ventilación mecánica puede provocar lesiones tisulares y edema pulmonar no cardiogénico en pulmones sanos, derivado de una respuesta inflamatoria secundaria a los distintos estímulos que condiciona la ventilación mecánica. En los procedimientos de CRP, la OLV del pulmón declive (o dependiente) implica una especial agresión al pulmón, con mayor posibilidad de lesión por volumen y presión...

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A toxocarose humana é uma helmintozoonose, frequente em idade pediátrica, transmitida por ingestão de ovos presentes no solo. Crianças residentes em zonas com condições de saneamento precárias, que coabitem com animais de estimação não desparasitados e que apresentem geofagia, incorrem em eleva- do risco de desenvolvimento de toxocarose. Apresenta-se o caso de um rapaz de 5 anos, residente até há um mês em Cabo Verde, que recorreu ao serviço de urgência por febre, tosse e síndrome de dificuldade respiratória. Analiticamente destacava-se leucocitose e eosinofilia. A tomografia computorizada torácica revelava hiperdensidade irregular na base pulmonar direita. Perante serologia do Toxocara canis sugestiva de infeção aguda admitiu-se o diagnóstico de larva migrans visceral, atuando-se em conformidade terapêutica. A síndrome de larva migrans visceral atinge diversos órgãos, sendo o envolvimento pulmonar grave raro. Apesar de maioritariamente assintomática e autolimitada, quando sintomática a apresentação inespecífica e as limitações da interpretação serológica dificultam o diagnóstico e a abordagem terapêutica adequada.

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