921 resultados para Right to development


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Constructivist approaches to journalism, which have dominated the field for most of the second half of the 20th century, underline how selection and ranking processes produce representations and interpretations of social reality. Theoretical perspectives such as agenda-setting or framing have been pointing to the ways production of news messages are shaped and issues are defined. Research inspired by these contributions does however seem to keep in an area of relative shade not so much what is said and published but what is not selected: the unsaid, the withheld, the untold of journalism. The reality that remains in silence, for not being noticed or for being silenced, is the reverse of the coin of what is made visible. In this paper, it is suggested that this situation opens up the debate to a relatively unknown continent, which could contribute to the larger discussion on the current crisis in journalism. It is our contention that ‘the untold’ might be at the confluence of different levels: the journalistic agenda-setting by news sources; the deterioration of working conditions of journalists, compromising the investigation; and the social capital asymmetries from important segments of the population, hampering the public word (speech?) and the right to communicate. In order to build a comprehensive picture of the potentialities and contradictions of journalism from the unsaid side, we would put forward the outline of a typology of journalism's silences, with particular emphasis on some aspects of "discursive discrimination" (Boréus, 2006), on the one hand, and on citizen silence in the process of journalistic production, on the other hand.

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Dissertação de mestrado em Direito dos Contratos e da Empresa

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Dissertação de mestrado em Direito dos Contratos e da Empresa

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Dissertação de mestrado em Direito dos Contratos e da Empresa

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Dissertação de mestrado em Direito das Crianças, Família e Sucessões

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Dissertação de mestrado em Direito e Informática

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Dissertação de mestrado em Ciências da Comunicação (área de especialização em Informação e Jornalismo)

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Dissertação de mestrado em Direito das Crianças, Família e Sucessões

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Dissertação de mestrado em Direito das Crianças, Família e Sucessões

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Dissertação de Mestrado em Gestão e Políticas Públicas

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O presente trabalho tem por objetivo examinar um dos meios de prova oral do processo civil, que é o depoimento da criança. Diante da existência de uma certa resistência quanto à utilização e validade deste meio de prova, foram destacados argumentos de direito probatório favoráveis à tomada do depoimento infantil, como o direito à prova no sistema da prova livre e na vertente do direito de ação e defesa, além da necessária comparação com o processo penal e o destaque aos princípios da proteção integral e do superior interesse da criança, os quais foram reforçados por outros de natureza médico-psicológica, que visaram a destacar a capacidade cognitiva da criança em recordar fatos e relatá-los. Após a desconstrução do modelo de exclusão prévia do depoimento infantil, a dissertação abordou os modelos de proteção para a audição judicial da criança, para se evitar a vitimização secundária da criança e exposição desnecessária às partes, advogados e juízes. Neste particular, foram revisados os modelos inglês do closed-circuit television - CCTV e argentino da Câmara de Gesell como paradigmas para vários outros países, inclusive o Brasil que tem incentivado o depoimento sem dano. Em derradeiro, foi examinada a valoração desse depoimento da criança, tomando-se por base a justificação lógico-racional da prova consubstanciada nos módulos de constatação, ocasião em que foi possível sublinhar que a utilização dos modelos e métodos de inquirição protetivos culminam em maior credibilidade ao depoimento da criança no processo civil e proporcionam a descoberta de falsidade voluntária ou não. Também no tópico da valoração da prova, o conteúdo do depoimento infantil vai trazer maior confiança quando conjugado com elementos intrínsecos, como a coerência do discurso e a ausência de contradições, e extrínsecos, realizado na modalidade protetiva.

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A presente dissertação busca abordar a questão da restrição ao direito fundamental de liberdade da pessoa toxicodependente no Brasil, consistente, precisamente, na internação forçada para o tratamento de sua saúde e/ou para a segurança pública, sob o olhar do princípio constitucional da dignidade da pessoa humana em suas dimensões positiva, que exige uma obrigação de fazer por parte do Estado, e negativa, que cobra deste uma postura omissiva de proteção, em torno de um mesmo indivíduo; sem se olvidar do interesse público na execução da medida. Para tanto, ao longo do trabalho, a legislação brasileira atinente ao tema é posta em comparação com a sua correspondente portuguesa e, à luz, basicamente, das doutrinas desses países, são examinados direitos afetos à liberdade individual e ao direito social à saúde, sob a costura do apontado princípio estruturante das respectivas Constituições, de modo a permitir a visualização do amparo da medida restritiva no texto maior brasileiro e, ao final, uma análise crítica à ponderação de bens (direitos) realizada pelo legislador ordinário, com possíveis soluções para a sua aplicação em concreto, quando da análise da proporcionalidade da intervenção da liberdade pelo Poder Judiciário.

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In this paper, we consider two classes of economic environments. In the first type, agents are faced with the task of providing local public goods that will benefit some or all of them. In the second type, economic activity takes place via formation of links. Agents need both to both form a network and decide how to share the output generated. For both scenarios, we suggest a bidding mechanism whereby agents bid for the right to decide upon the organization of the economic activity. The subgame perfect equilibria of this game generate efficient outcomes.

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L'insuline est une hormone qui diminue la concentration de sucre dans le sang et qui est produite par la cellule β du pancréas. Un défaut de production de cette hormone est une des causes principales du diabète. Cette perte de production d'insuline est la conséquence à la fois, de la réduction du nombre de cellules β et du mauvais fonctionnement des cellules β restantes. L'inflammation, en activant la voie de signalisation «c-Jun N-terminal Kinase» (JNK) contribue au déclin de ces cellules. Cette voie de signalisation est activée par des protéines telles que des kinases qui reçoivent le signal de stress. Dans ce travail de thèse nous nous sommes intéressés à étudier le rôle de «Dual leucine zipper bearing kinase» (DLK) comme protéine capable de relayer le stress inflammatoire vers l'activation de la voie JNK dans les cellules β-pancréatiques. Nous montrons que DLK est présente dans les cellules β-pancréatiques et qu'elle agit effectivement comme un activateur de la voie de signalisation de JNK. En outre, DLK joue un rôle clé dans le contrôle de l'expression de l'insuline, de la sécrétion de l'insuline en réponse au glucose et au maintien de la survie des cellules β. Si l'expression de cette protéine diminue, la cellule produit moins d'insuline et sera plus sensible à la mort en réponse au stress inflammatoire. A l'inverse si l'expression de DLK est augmentée, la cellule β produit et secrète plus d'insuline. Des variations de l'expression de DLK sont par ailleurs, associées à l'état de santé de la cellule β. Chez la ratte en gestation ou la souris obèse, dans lesquelles la cellule β produit plus d'insuline, l'expression de DLK est augmentée. En revanche dans les cellules β des patients diabétiques, l'expression de DLK est diminuée par rapport aux cellules non malades. En résumé, DLK est nécessaire pour le bon fonctionnement de la cellule β-pancréatique et son expression corrèle avec le degré de santé des cellules, faisant que cette protéine pourrait être une cible thérapeutique potentiel. Les cellules β-pancréatiques ont la capacité de réguler la sécrétion d'insuline en s'adaptant précisément au stimulus et à la glycémie. La fonction de la cellule β est cruciale dans l'homéostasie du glucose puisque sa dysfonction et sa mort mènent au développement des diabètes de type 1 et 2. De nombreuses études suggèrent que l'inflammation pourrait avoir un rôle dans la dysfonction et la destruction de ces cellules dans le diabète de type 2. L'excès chronique de cytokines proinflammatoires accélère le dysfonctionnement de la cellule β pancréatique par un mécanisme qui implique la voie de signalisation «c-Jun N-terminal Kinase» (JNK). L'activation de cette voie est organisée par des protéines d'échafaudages. Elle se fait par trois étapes successives de phosphorylation impliquant une «Mitogen Activated Protein Kinase Kinase Kinase» (MAP3K), une MAP2K et JNK. Dans ce travail de thèse nous montrons l'expression abondante et spécifique de la MAP3K «Dual Leucine Zipper Bearing Kinase» (DLK) dans les cellules β pancréatiques. Cela est la conséquence de l'absence du répresseur transcriptionnel «Repressor Element 1 Silencing Transcription». Nous montrons également que DLK régule l'activation de JNK et qu'il s'avère nécessaire pour la fonction et la survie de la cellule β pancréatique par un mécanisme impliquant le facteur de transcription PDX-1. L'invalidation de l'expression de DLK diminue l'expression de l'insuline et potentialise l'apoptose induite par des cytokines proinflammatoires. A l'inverse, la surexpression de DLK augmente l'expression et la sécrétion d'insuline induites par le glucose. Par conséquent des niveaux d'expression appropriés de DLK sont déterminants pour la fonction et la survie de la cellule β pancréatique. L'obésité et la grossesse sont caractérisées par une hyperinsulinémie qui résulte d'une augmentation de la production et de la sécrétion de l'insuline. L'expression de DLK est augmentée dans des îlots de rattes gestantes et des souris obèses comparés à leurs contrôles respectifs. A l'inverse, dans des sujets diabétiques, l'expression de DLK est diminuée. Ensemble ces résultats montrent l'importance de DLK dans l'adaptation des îlots par un mécanisme qui pourrait impliquer la voie de signalisation de JNK. Des défauts dans cette voie régulée par DLK pourraient contribuer au dysfonctionnement et la mort de la cellule β pancréatique et par conséquent au développement du diabète. L'étude détaillée du mécanisme par lequel DLK active la voie de signalisation JNK et régule la fonction de la cellule β pancréatique pourrait ouvrir la voie des nouvelles thérapies ciblant l'amélioration de la fonction de la cellule β dans le diabète. - Pancreatic β-cells are evidently plastic in their ability to regulate insulin secretion. The quantity of insulin released by these cells varies according to the stimulus, and the prevailing glucose concentration, β-cell function is pivotal in glucose homeostasis, as their dysfunction, and death can lead to development of type 1 and type 2 diabetes. There are numerous reports so far underlying the role of inflammation in dysfunction, and destruction of β-cells, in both type 1 and type 2 diabetes. Chronic excess of pro¬inflammatory cytokines promotes a β-cell decline, via induction of the c-Jun N-terminal Kinase (JNK) pathway. The activation of the JNK pathway is organized by a scaffold protein-mediated module in which, a three-step phosphorylation cascade occurs. The latter includes, Mitogen activated protein kinase kinase kinase (MAP3K), MAP2K and JNK. In this thesis, we unveil that the MAP3K Dual Leucine Zipper Bearing Kinase (DLK) is selectively, and highly expressed in pancreatic β-cells, as the result from the absence of the transcriptional repressor named, Repressor Element 1 Silencing Transcription (REST). We show that DLK regulates activation of JNK, and is required for β-cell function and survival by modulating the PDX-1 transcription factor. Silencing of DLK expression diminishes insulin expression, and potentiated cytokine-mediated apoptosis. Conversely, overexpression of DLK increased insulin expression, and glucose-induced insulin secretion. Therefore, an appropriate level of DLK is critical for β-cell function and survival. Obesity and pregnancy are characterized by hyperinsulinemia resulting from an increased production and secretion of insulin. In isolated islets of pregnant rats, and obese mice, the expression of DLK was elevated when compared to their respective controls. However, decreased expression of DLK was observed in islets of individuals with diabetes. Taken together, we highlight the importance of DLK in islet adaptation, and describe a mechanism that may involve the JNK signaling. Deficiency in the JNK pathway regulated by DLK may contribute to β-cell failure and death, and thereby development of diabetes. Unraveling the mechanism whereby DLK activates the JNK pathway, and β-cell function, may pave the way for the design of novel therapies, aiming to improve β-cell function and survival in diabetes in general.

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In 1975 the Kribi region (Southern Cameroon) became host of the rubber plantation HEVECAM, the third largest employer in Cameroon. The establishment of the plantation has been preceded by the expropriation of customary land and by the destruction of the rainforest used by local populations. As a result, conflicts – mostly latent – pitting neighbouring Bulu communities against the plantation have occurred, especially during the last few years. Drawing on fieldwork data as well as on anthropological, economic and historical materials, I try to explore a new way of looking at such environmental conflicts by arguing that they reflect the struggle between two distinct institutional logics with different impacts on the environment, i.e. the logic of property versus the one of possession. In short, the logic of possession corresponds to a multi-functional community-based forest management, while the logic of property gave birth to the commercial monoculture model, the highest stage of the transformation of an ecosystem in order to match the requirements of property. It is argued that the conflict between the logic of possession and the logic of property is at the heart of many cases of “environmentalisms of the poor” that arise in reaction todevelopment”.