Pulmonary hypertension due to acute respiratory distress syndrome

Our aims were to describe the prevalence of pulmonary hypertension in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS), to characterize their hemodynamic cardiopulmonary profiles, and to correlate these parameters with outcome. All consecutive patients over 16 years of age who were in the intensive care unit with a diagnosis of ARDS and an in situ pulmonary artery catheter for hemodynamic monitoring were studied. Pulmonary hypertension was diagnosed when the mean pulmonary artery pressure was >25 mmHg at rest with a pulmonary artery occlusion pressure or left atrial pressure <15 mmHg. During the study period, 30 of 402 critically ill patients (7.46%) who were admitted to the ICU fulfilled the criteria for ARDS. Of the 30 patients with ARDS, 14 met the criteria for pulmonary hypertension, a prevalence of 46.6% (95% CI; 28-66%). The most common cause of ARDS was pneumonia (56.3%). The overall mortality was 36.6% and was similar in patients with and without pulmonary hypertension. Differences in patients' hemodynamic profiles were influenced by the presence of pulmonary hypertension. The levels of positive end-expiratory pressure and peak pressure were higher in patients with pulmonary hypertension, and the PaCO2 was higher in those who died. The level of airway pressure seemed to influence the onset of pulmonary hypertension. Survival was determined by the severity of organ failure at admission to the intensive care unit.

Acute but not chronic metabolic acidosis potentiates the acetylcholine-induced reduction in blood pressure: an endothelium-dependent effect

Metabolic acidosis has profound effects on vascular tone. This study investigated the in vivo effects of acute metabolic acidosis (AMA) and chronic metabolic acidosis (CMA) on hemodynamic parameters and endothelial function. CMA was induced by ad libitum intake of 1% NH4Cl for 7 days, and AMA was induced by a 3-h infusion of 6 M NH4Cl (1 mL/kg, diluted 1:10). Phenylephrine (Phe) and acetylcholine (Ach) dose-response curves were performed by venous infusion with simultaneous venous and arterial blood pressure monitoring. Plasma nitrite/nitrate (NOx) was measured by chemiluminescence. The CMA group had a blood pH of 7.15±0.03, which was associated with reduced bicarbonate (13.8±0.98 mmol/L) and no change in the partial pressure of arterial carbon dioxide (PaCO2). The AMA group had a pH of 7.20±0.01, which was associated with decreases in bicarbonate (10.8±0.54 mmol/L) and PaCO2 (47.8±2.54 to 23.2±0.74 mmHg) and accompanied by hyperventilation. Phe or ACh infusion did not affect arterial or venous blood pressure in the CMA group. However, the ACh infusion decreased the arterial blood pressure (ΔBP: -28.0±2.35 mm Hg [AMA] to -4.5±2.89 mmHg [control]) in the AMA group. Plasma NOx was normal after CMA but increased after AMA (25.3±0.88 to 31.3±0.54 μM). These results indicate that AMA, but not CMA, potentiated the Ach-induced decrease in blood pressure and led to an increase in plasma NOx, reinforcing the effect of pH imbalance on vascular tone and blood pressure control.

Inverse association between serum creatinine and mortality in acute kidney injury

Introduction: Sepsis is a leading precipitant of Acute Kidney Injury (AKI) in intensive care unit (ICU) patients, and is associated with a high mortality rate. Objective: We aimed to evaluate the risk factors for dialysis and mortality in a cohort of AKI patients of predominantly septic etiology. Methods: Adult patients from an ICU for whom nephrology consultation was requested were included. End-stage chronic renal failure and kidney transplant patients were excluded. Results: 114 patients were followed. Most had sepsis (84%), AKIN stage 3 (69%) and oliguria (62%) at first consultation. Dialysis was performed in 66% and overall mortality was 70%. Median serum creatinine in survivors and non-survivors was 3.95 mg/dl (2.63 - 5.28) and 2.75 mg/dl (1.81 - 3.69), respectively. In the multivariable models, oliguria and serum urea were positively associated with dialysis; otherwise, a lower serum creatinine at first consultation was independently associated with higher mortality. Conclusion: In a cohort of septic AKI, oliguria and serum urea were the main indications for dialysis. We also described an inverse association between serum creatinine and mortality. Potential explanations for this finding include: delay in diagnosis, fluid overload with hemodilution of serum creatinine or poor nutritional status. This finding may also help to explain the low discriminative power of general severity scores - that assign higher risks to higher creatinine levels - in septic AKI patients.

Alternative strategies for deciphering the genetic architecture of childhood Pre-B acute lymphoblastic leukemia

La leucémie lymphoblastique aigüe (LLA) est une maladie génétique complexe. Malgré que cette maladie hématologique soit le cancer pédiatrique le plus fréquent, ses causes demeurent inconnues. Des études antérieures ont démontrées que le risque à la LLA chez l’enfant pourrait être influencé par des gènes agissant dans le métabolisme des xénobiotiques, dans le maintient de l’intégrité génomique et dans la réponse au stress oxydatif, ainsi que par des facteurs environnementaux. Au cours de mes études doctorales, j’ai tenté de disséquer davantage les bases génétiques de la LLA de l’enfant en postulant que la susceptibilité à cette maladie serait modulée, au moins en partie, par des variants génétiques agissant dans deux voies biologiques fondamentales : le point de contrôle G1/S du cycle cellulaire et la réparation des cassures double-brin de l’ADN. En utilisant une approche unique reposant sur l’analyse d’une cohorte cas-contrôles jumelée à une cohorte de trios enfants-parents, j’ai effectué une étude d’association de type gènes/voies biologiques candidats. Ainsi, j’ai évaluer le rôle de variants provenant de la séquence promotrice de 12 gènes du cycle cellulaire et de 7 gènes de la voie de réparation de l’ADN, dans la susceptibilité à la LLA. De tels polymorphismes dans la région promotrice (pSNPs) pourraient perturber la liaison de facteurs de transcription et mener à des différences dans les niveaux d’expression des gènes pouvant influencer le risque à la maladie. En combinant différentes méthodes analytiques, j’ai évalué le rôle de différents mécanismes génétiques dans le développement de la LLA chez l’enfant. J’ai tout d’abord étudié les associations avec gènes/variants indépendants, et des essaies fonctionnels ont été effectués afin d’évaluer l’impact des pSNPs sur la liaison de facteurs de transcription et l’activité promotrice allèle-spécifique. Ces analyses ont mené à quatre publications. Il est peu probable que ces gènes de susceptibilité agissent seuls; j’ai donc utilisé une approche intégrative afin d’explorer la possibilité que plusieurs variants d’une même voie biologique ou de voies connexes puissent moduler le risque de la maladie; ces travaux ont été soumis pour publication. En outre, le développement précoce de la LLA, voir même in utero, suggère que les parents, et plus particulièrement la mère, pourraient jouer un rôle important dans le développement de cette maladie chez l’enfant. Dans une étude par simulations, j’ai évalué la performance des méthodes d’analyse existantes de détecter des effets fœto-maternels sous un design hybride trios/cas-contrôles. J’ai également investigué l’impact des effets génétiques agissant via la mère sur la susceptibilité à la LLA. Cette étude, récemment publiée, fût la première à démontrer que le risque de la leucémie chez l’enfant peut être modulé par le génotype de sa mère. En conclusions, mes études doctorales ont permis d’identifier des nouveaux gènes de susceptibilité pour la LLA pédiatrique et de mettre en évidence le rôle du cycle cellulaire et de la voie de la réparation de l’ADN dans la leucémogenèse. À terme, ces travaux permettront de mieux comprendre les bases génétiques de la LLA, et conduiront au développement d’outils cliniques qui amélioreront la détection, le diagnostique et le traitement de la leucémie chez l’enfant.

Optimisation de l’administration des médicaments chez les enfants transplantés grâce à la pharmacocinétique de population

Ce travail de thèse porte sur l’application de la pharmacocinétique de population dans le but d’optimiser l’utilisation de certains médicaments chez les enfants immunosupprimés et subissant une greffe. Parmi les différents médicaments utilisés chez les enfants immunosupprimés, l’utilisation du busulfan, du tacrolimus et du voriconazole reste problématique, notamment à cause d’une très grande variabilité interindividuelle de leur pharmacocinétique rendant nécessaire l’individualisation des doses par le suivi thérapeutique pharmacologique. De plus, ces médicaments n’ont pas fait l’objet d’études chez les enfants et les doses sont adaptées à partir des adultes. Cette dernière pratique ne prend pas en compte les particularités pharmacologiques qui caractérisent l’enfant tout au long de son développement et rend illusoire l’extrapolation aux enfants des données acquises chez les adultes. Les travaux effectués dans le cadre de cette thèse ont étudié successivement la pharmacocinétique du busulfan, du voriconazole et du tacrolimus par une approche de population en une étape (modèles non-linéaires à effets mixtes). Ces modèles ont permis d’identifier les principales sources de variabilités interindividuelles sur les paramètres pharmacocinétiques. Les covariables identifiées sont la surface corporelle et le poids. Ces résultats confirment l’importance de tenir en compte l’effet de la croissance en pédiatrie. Ces paramètres ont été inclus de façon allométrique dans les modèles. Cette approche permet de séparer l’effet de la mesure anthropométrique d’autres covariables et permet la comparaison des paramètres pharmacocinétiques en pédiatrie avec ceux des adultes. La prise en compte de ces covariables explicatives devrait permettre d’améliorer la prise en charge a priori des patients. Ces modèles développés ont été évalués pour confirmer leur stabilité, leur performance de simulation et leur capacité à répondre aux objectifs initiaux de la modélisation. Dans le cas du busulfan, le modèle validé a été utilisé pour proposer par simulation une posologie qui améliorerait l’atteinte de l’exposition cible, diminuerait l’échec thérapeutique et les risques de toxicité. Le modèle développé pour le voriconazole, a permis de confirmer la grande variabilité interindividuelle dans sa pharmacocinétique chez les enfants immunosupprimés. Le nombre limité de patients n’a pas permis d’identifier des covariables expliquant cette variabilité. Sur la base du modèle de pharmacocinétique de population du tacrolimus, un estimateur Bayesien a été mis au point, qui est le premier dans cette population de transplantés hépatiques pédiatriques. Cet estimateur permet de prédire les paramètres pharmacocinétiques et l’exposition individuelle au tacrolimus sur la base d’un nombre limité de prélèvements. En conclusion, les travaux de cette thèse ont permis d’appliquer la pharmacocinétique de population en pédiatrie pour explorer les caractéristiques propres à cette population, de décrire la variabilité pharmacocinétique des médicaments utilisés chez les enfants immunosupprimés, en vue de l’individualisation du traitement. Les outils pharmacocinétiques développés s’inscrivent dans une démarche visant à diminuer le taux d'échec thérapeutique et l’incidence des effets indésirables ou toxiques chez les enfants immunosupprimés suite à une transplantation.

Characterization of polycystin-1 in ADPKD pathogenetic mechanism : biogenesis and functional implications by genetic approaches in mouse

La polykystose rénale autosomique dominante (ADPKD) est une des maladies génétiques les plus communes. ADPKD se manifeste le plus souvent au stade adulte par la présence de kystes rénaux, et bien souvent de kystes hépatiques, avec une progression très variable. ADPKD mène à une insuffisance rénale: les seuls recours sont la dialyse puis la transplantation rénale. Les mutations dispersées sur les gènes PKD1 (majoritairement; la protéine polycystine-1, PC1) et PKD2 (la protéine polycystine-2, PC2) sont responsables de l’ADPKD. Le mécanisme pathogénétique de perte de fonction (LOF) et donc d’un effet récessif cellulaire est évoqué comme causatif de l’ADPKD. LOF est en effet supporté par les modèles murins d’inactivation de gènes PKD1/PKD2, qui développent de kystes, quoique in utéro et avec une rapidité impressionnante dans les reins mais pas dans le foie. Malgré de nombreuses études in vitro, le rôle de PC1/PC2 membranaire/ciliaire reste plutôt hypothétique et contexte-dépendant. Ces études ont associé PC1/PC2 à une panoplie de voies de signalisation et ont souligné une complexité structurelle et fonctionnelle exceptionnelle, dont l’implication a été testée notamment chez les modèles de LOF. Toutefois, les observations patho-cellulaires chez l’humain dont une expression soutenue, voire augmentée, de PKD1/PC1 et l’absence de phénotypes extrarénaux particuliers remet en question l’exclusivité du mécanisme de LOF. Il était donc primordial 1) d’éclaircir le mécanisme pathogénétique, 2) de générer des outils in vivo authentiques d’ADPKD en terme d’initiation et de progression de la maladie et 3) de mieux connaitre les fonctions des PC1/PC2 indispensables pour une translation clinique adéquate. Cette thèse aborde tous ces points. Tout d’abord, nous avons démontré qu’une augmentation de PKD1 endogène sauvage, tout comme chez l’humain, est pathogénétique en générant et caractérisant en détail un modèle murin transgénique de Pkd1 (Pkd1TAG). Ce modèle reproduit non seulement les caractéristiques humaines rénales, associées aux défauts du cil primaire, mais aussi extrarénales comme les kystes hépatiques. La sévérité du phénotype corrèle avec le niveau d’expression de Pkd1 ce qui supporte fortement un modèle de dosage. Dans un deuxième temps, nous avons démontré par les études de complémentations génétiques que ces deux organes reposent sur une balance du clivage GPS de Pc1, une modification post-traductionelle typique des aGPCR, et dont l’activité et l’abondance semblent strictement contrôlées. De plus, nous avons caractérisé extensivement la biogénèse de Pc1 et de ses dérivés in vivo générés suite au clivage GPS. Nous avons identifié une toute nouvelle forme et prédominante à la membrane, la forme Pc1deN, en plus de confirmer deux fragments N- et C-terminal de Pc1 (NTF et CTF, respectivement) qui eux s’associent de manière non-covalente. Nous avons démontré de façon importante que le trafic de Pc1deN i.e., une forme NTF détachée du CTF, est toutefois dépendant de l’intégrité du fragment CTF in vivo. Par la suite, nous avons généré un premier modèle humanisant une mutation PKD1 non-sens tronquée au niveau du domaine NTF(E3043X) en la reproduisant chez une souris transgénique (Pkd1extra). Structurellement, cette mutation, qui mimique la forme Pc1deN, s’est également avérée causative de PKD. Le modèle Pkd1extra a permis entre autre de postuler l’existence d’une cross-interaction entre différentes formes de Pc1. De plus, nos deux modèles murins sont tous les deux associés à des niveaux altérés de c-Myc et Pc2, et soutiennent une implication réelle de ces derniers dans l’ADPKD tou comme une interaction fonctionnelle entre les polycystines. Finalement, nous avons démontré un chevauchement significatif entre l’ADPKD et le dommage rénal aigüe (ischémie/AKI) dont une expression augmentée de Pc1 et Pc2 mais aussi une stimulation de plusieurs facteurs cystogéniques tel que la tubérine, la β-caténine et l’oncogène c-Myc. Nos études ont donc apporté des évidences cruciales sur la contribution du gène dosage dans l’ADPKD. Nous avons développé deux modèles murins qui serviront d’outil pour l’analyse de la pathologie humaine ainsi que pour la validation préclinique ADPKD. L’identification d’une nouvelle forme de Pc1 ajoute un niveau de complexité supplémentaire expliquant en partie une capacité de régulation de plusieurs voies de signalisation par Pc1. Nos résultats nous amènent à proposer de nouvelles approches thérapeutiques: d’une part, le ciblage de CTF i.e., de style chaperonne, et d’autre part le ciblage de modulateurs intracellulaires (c-Myc, Pc2, Hif1α). Ensemble, nos travaux sont d’une importance primordiale du point de vue informatif et pratique pour un avancement vers une thérapie contre l’ADPKD. Le partage de voies communes entre AKI et ADPKD ouvre la voie aux approches thérapeutiques parallèles pour un traitement assurément beaucoup plus rapide.

Biochemical Studies on the Protective Effect of Taurine on Experimentally Induced Fulminat Hepatic Failure in Rats

Fulminant hepatic failure (FHF) is a dramatic and challenging syndrome in clinical medicine. Although an uncommon disorder, it is usually fatal and occurs in previously healthy person. While the causes of FHF remain unclear, viral hepatitis and drug-induced liver injury account for the majority of cases. Hepatitis E causes large-scale epidemics of hepatitis in the Indian subcontinent, involving hundreds of thousands of cases with high mortality. FHF is associated with several clinical features like jaundice, shrunken liver, easy bruising, low levels of serum proteins, fatigue, multi-organ failure etc and metabolic derangements like hypoglycemia, hyperlipidemia, hyponatremia, defective protein synthesis, reduced energy production, decreased rate of urea production etc. These disturbances are predominantly attributed to oxidative stress, membrane destabilization and osmolytic imbalances. The options available for these patients are quite minimal with liver transplantation being one of them. But the procedure is ridden with issues causing it to find less favor among the patients and the caregivers. Use of hepatoprotective and cytoprotective drugs, is being considered to be a more acceptable alternative as a strategy to enhance liver regeneration. In this regard use of taurine a naturally occurring amino acid that plays a crucial role in many physiological processes would prove to be effective. In the present study, hepatoprotective effect of taurine on a rat model of induced FHF was studied. Taurine supplementation has effectively counteracted the metabolic and structural aberrations in the liver caused by D-galactosamine intoxication.

Biochemical & Pharmacological evaluation of liver oils of selected deep sea sharks and chimaeras of the Indian EEZ

With a seacoast of 8,1 18 km, an exclusive economic zone (EEZ) of 2 million square km, and with an area of about 30,000 square km under aquaculture, lndia produces close to six million tonnes of fish, over 4 per cent of the world fish production. While the marine waters upto 50m depth have been fully exploited, those beyond, remain unexplored. There is an ever increasing demand for fishery resources as food. The coastal fishery resources of the country are dwindling at a rapid pace and it becomes highly imperative that we search for alternate fishery resources for food. The option we have is to hunt for marine fishery resources. Studies pertaining to proximate composition, amino acid and fatty acid composition are essential to understand the nutraceutical values of these deep sea fishery resources. The present study was aimed to carry out proximate composition of deep sea fishery resources obtained during cruises onboard the FORV Sarise Sampada, to identify fishery resources which have appreciable lipid content and thereby analyse the bioactive potentials of marine lipids, to study the amino acid profile of these fishery resources, to understand the contents of SPA, MUFA and PUFA and to calculate the n3/n6 fatty acid contents. Though the presence of nutraceuticals was identified in the marine fishery resources their use as potential food resources deserve further investigation. So the study were carried out to calculate the hepatosomatic indices of sharks & chimaeras and conduct biochemical characterisation of liver oils of Apristurus indicus, Cenlrophorus scalprams, Centroselachus crepidater, Neoharriotta raleighana, and Harriotta pinnata obtained during cruises onboard the FORV Sugar Sampada.Therapeutic use of shark liver oil is evident from its use for centuries as a remedy to heal wounds and fight flu (Neil er al. 2006). Japanese seamen called it 'samedava' or "cure all". Shark liver oil is being promoted worldwide as a dietary supplement to boost the immune system, fight infections, to treat cancer and to lessen the side effects of conventional cancer treatment. These days more emphasis is laid on the nutritive benefits of shark liver oils especially on the omega 3 polyunsaturated fatty acids ( PUFAs) (Anandan er al. 2007) and alkylglycerols (AKGs) (Pugliese er al. I998) contained in them due to the high rise of inflammatory disorders such as arthritis, asthma and neurodegenerative diseases like Alzheimer’s, Parkinson’s and Schizophrenia. So the present study also evaluate the pharmacological properties with respect to analgesic, anti-inflammatory, anti pyretic and anti-ulcer effects of four different liver oils of sharks belonging to the Indian EEZ and to identify the components of oil responsible for these activities.The analgesic and anti-inflammatory activities of liver oils from Neoharriotra raleighana (NR), Centrosymnus crepidater (CC), Apristurus indicus (AI), and Centrophorus sculpratus (CS) sharks caught from the Arabian Sea and the Indian Ocean were compared. The main objectives also include determination of the cholesterol lowering effects of liver oils of Neoharriotra raleighana (NR) and Centrophorus sculpratus (CS) on the high fat diet induced dyslipidemia and to compare the impact of four isolipidemic diets, on levels of serum diagnostic marker enzymes, on lipid profile of blood and liver and antioxidant status of heart in male Albino rats. And also to study the efficacy of Centrophorus sculpratus (CS) liver oil against Complete Freund’s Adjuvant-induced arthritis and to compare the anti-inflammatory activity of this oil with a traditionally used anti-inflammatory substance gingerol (oleoresin extracted from ginger.). The results of the present study indicated that both (Centrophorus sculpratus liver oils as well as gingerol extracts proved to be effective natural remedies against CFA-induced arthritis in Albino rats.

Evaluación e intervención interdisciplinaria del dolor en Unidades de Cuidado Intensivo

El dolor es un problema importante para los pacientes hospitalizados en las UCI porque genera malestar y distrés. Además, la investigación ha demostrado que en algunos pacientes críticos el dolor agudo puede persistir después de alta y convertirse en crónico. La gestión eficaz del dolor en pacientes críticos requiere un enfoque interdisciplinario, que incorpore la visión y trabajo de expertos que representan una amplia variedad de especialidades clínicas. Así, la utilización de la intervención psicológica en el tratamiento del dolor es una parte integral de un enfoque global. Basado en una revisión de la evidencia científica, se identifican y señalan: (1) los tipos de dolor más comunes; (2) las características del dolor; (3) las patologías más frecuentes asociadas con la presencia de dolor; (4) los procedimientos que generan dolor en la UCI; (5) los métodos de evaluación del dolor; (6) la intervención del mismo y; (7) la contribución del psicólogo en la evaluación y manejo del dolor con el paciente, los familiares y los profesionales de la salud. La revisión realizada indica que los procesos psicológicos influyen tanto en la experiencia del dolor como en los resultados del tratamiento, por lo tanto la integración de los principios psicológicos en el tratamiento del dolor parecen tener potencial mejora de los resultados beneficiando la salud del paciente.

Morbimortalidad asociada a transfusiones de glóbulos rojos en una unidad de cuidados intensivos pediátricos de Bogotá

Determinar si las transfusiones de glóbulos rojos en niños en cuidados intensivos se asocian a aumento de la morbimortalidad. Materiales y Métodos: Estudio observacional analítico de cohorte. Se incluyeron niños con anemia de 1 mes a 18 años de edad en un periodo de 10 meses. Resultados: 134 niños con anemia fueron incluidos. En el 51.5% la anemia se desarrolló posterior a su ingreso. De éstos, 66 niños recibieron una transfusión de glóbulos rojos y la mediana de hemoglobina pretransfusión fue de 7.5 g/dl. El 6% de los pacientes transfundidos presentó una Reacción adversa. Entre el grupo de pacientes expuesto a transfusión y los no expuestos existió diferencia significativa en la hemoglobina de ingreso, cantidad de sangre extraída y edad en el análisis bivariado. Los pacientes transfundidos tuvieron mayor mortalidad (15.2% vs. 2.9%, p =0.013). El desarrollo de falla multiorgánica también fue más frecuente en el grupo transfundido (62.1% vs. 16.2%, p < 0.001). La mediana de los días de estancia en la UCI y el tiempo de ventilación mecánica fue mayor en los niños transfundidos que en los no transfundidos, 8 vs. 4 días p< 0.001, y 6 vs. 3 días p<0.001 respectivamente. Un análisis multivariado mostró asociación de transfusión de glóbulos rojos con mortalidad y falla multiorgánica. Conclusión: Las transfusiones de glóbulos rojos se asocian con un aumento en la Mortalidad y en el desarrollo de falla multiorgánica. La estancia en la UCI y el tiempo de ventilación mecánica fue mayor en los niños transfundidos.

Soluciones hipertónicas en trauma craneoencefálico: revisión sistemática de la literatura

El traumatismo craneoencefálico, es la epidemia silenciosa de nuestra época, que genera gastos en salud, en países como Estados Unidos, cercanos a los 60 billones de dólares anuales, y cerca de 400 billones en rehabilitación de los discapacitados. El pilar del manejo médico del trauma craneoencefálico moderado o severo, es la osmoterapia, principalmente con sustancias como el manitol y las soluciones hipertónicas. Se realizó la revisión de 14 bases de datos, encontrando 4657754 artículos, quedando al final 40 artículos después de un análisis exhaustivo, que se relacionaban con el manejo de la hipertensión endocraneana y terapia osmótica. Resultados: Se compararon diferentes estudios, encontrando gran variabilidad estos, sin homogenización en los análisis estadísticos, y la poca rigurosidad no permitieron, la recolección de datos y la comparación entre los diferentes estudios, no permitió realizar el meta-análisis y por esto se decidió la realización de una revisión sistemática de la literatura. Se evidenció principalmente tres cosas: la primera es la poca rigurosidad con la que se realizan los estudios clínicos; la segunda, es que aún falta mucha más investigación principalmente, la presencia de estudios clínicos aleatorizados multicéntricos, que logren dar una sólida evidencia y que genere validez científica que se requiere, a pesar de la evidencia clara en la práctica clínica; la tercera es la seguridad para su uso, con poca presencia de complicaciones para las soluciones salinas hipertónicas.

Morbimortalidad asociada a transfusiones de glóbulos rojos. Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Infantil Colsubsidio

Objetivos: Determinar si las transfusiones de glóbulos rojos en niños en cuidados intensivos se asocian a aumento de la morbimortalidad. Materiales y Métodos: Estudio observacional analítico de cohorte. Se incluyeron niños con anemia de 1 mes a 18 años de edad en un periodo de 13 meses. Resultados: 156 niños con anemia fueron incluidos. En el 51.5% la anemia se desarrolló posterior a su ingreso. De éstos, 77 niños recibieron una transfusión de glóbulos rojos y la mediana de hemoglobina pretransfusión fue de 7.5 g/dl. El 6.5% de los pacientes transfundidos presentó una Reacción adversa. Entre el grupo de pacientes expuesto a transfusión y los no expuestos existió diferencia significativa en la hemoglobina de ingreso, cantidad de sangre extraída y edad en el análisis bivariado. Los pacientes transfundidos tuvieron mayor mortalidad (12.9% vs. 2.5%, p =0.014). El desarrollo de falla multiorgánica también fue más frecuente en el grupo transfundido (57.1% vs. 13.9%, p < 0.001). La mediana de los días de estancia en la UCI y el tiempo de ventilación mecánica fue mayor en los niños transfundidos que en los no transfundidos, 8 vs. 4 días p< 0.001, y 6 vs. 3 días p<0.001 respectivamente. Un análisis multivariado mostró asociación de transfusión de glóbulos rojos con mortalidad y falla multiorgánica. Conclusión: Las transfusiones de glóbulos rojos se asocian con un aumento en la Mortalidad y en el desarrollo de falla multiorgánica. La estancia en la UCI y el tiempo de ventilación mecánica fue mayor en los niños transfundidos.

Caracterización del perfil nutricional de pacientes pediátricos hospitalizados en la Clínica Infantil Colsubsidio

Introducción: La desnutrición intrahospitalaria es variable en los estudios publicados. Tiene impacto en el curso tórpido de la enfermedad, en la prolongación de la estancia hospitalaria y en los altos costos subsecuentes. No existen estudios realizados en Colombia en relación al estado nutricional del paciente pediátrico hospitalizado. Por este motivo se decidió caracterizar el perfil nutricional de pacientes pediátricos hospitalizados en la Clínica Infantil Colsubsidio Materiales y métodos: Se desarrolló un estudio transversal en pacientes pediátricos hospitalizados en un periodo entre Junio 2014 – Marzo 2015. Se realizó descripción de las variables y análisis univariado. Resultados: Se analizaron 320 pacientes: 50% niños y 50% niñas. Edad promedio: 4.6 años, predominio del grupo de los lactantes. Media de estancia hospitalaria: 4,6 días. Baja ingesta, ayuno, dolor de moderada intensidad y factor de estrés grado I fueron las variables más frecuentemente relacionadas con desnutrición. Al ingreso a hospitalización el 57.5 % se encontraron eutróficos, el 17.19% con desnutrición crónica, el 8.44% con desnutrición aguda y el 16.88% con aumento anormal de peso. Al egreso, los eutróficos disminuyeron a 56.25 %, la desnutrición crónica y el aumento anormal de peso se mantuvieron igual y la desnutrición aguda aumento al 10%. Conclusión: Los hallazgos de este estudio están en concordancia con los hallazgos descritos en la literatura. El mayor compromiso nutricional se asoció a patologías respiratorias y gastrointestinales y a mayor estancia hospitalaria.

Trauma craneoencefálico severo en la UCIP del Hospital de la Misericordia, 2010-2013

El Trauma Craneoencefálico (TCE) infantil constituye un motivo frecuente de consulta en Urgencias y supone la primera causa de muerte en niños, llegando a ser hasta del 50% en trauma severo. En Colombia se conocen cifras de TCE por algunos estudios descriptivos, pero no existen reportes en Bogotá ni específicamente en TCE severo. Objetivo: Caracterizar el trauma craneoencefálico severo pediátrico en la Unidad de Cuidado intensivo del Hospital de la Misericordia entre los años 2010 y 2013. Materiales y métodos: Un estudio descriptivo retrospectivo fue realizado en el Hospital de la Misericordia mediante revisión de las historias clínicas de los pacientes que ingresaron a la Unidad de Cuidado Intensivo pediátrico con diagnóstico de trauma craneoencefálico severo entre el año 2010 al 2013. Resultados: Se incluyeron 63 pacientes (71,4% hombres) con una edad mediana de 4 años (RIQ 2-8). La mayoría de los traumas fueron originados por caída o accidente de tránsito (79,4%). La principal lesión fue fractura de cráneo (79%). Casi la mitad de los pacientes sufrieron algún tipo de secuela neurológica al egreso (47,1%). La mayoría de los pacientes que murieron (19%) sufrieron choque hipovolémico (83,3%) y presentaron trauma asociado (66,7%). Conclusión: Las características y epidemiología del trauma craneoencefálico en nuestra población muestran claras similitudes con lo reportados en otras series de la literatura mundial y de Colombia, excepto por la mortalidad, que se esperaba más alta al estudiar solo pacientes con TCE severo.

The role of mindfulness in coping with recollections of acute stressors : a laboratory study

Resumen tomado de la publicaci??n