961 resultados para Ácidos clorogênicos


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Tesis (Doctor en Ciencias con Acentuación en Manejo y Administración de Recursos Vegetales) UANL, 2011.

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Tesis (Doctorado en Ciencias con Acentuación en Alimentos) UANL, 2013.

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Resumen tomado de la publicación en catalán. Este artículo forma parte del monográfico 'La cocina, un mundo de transformaciones'

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Resumen del autor. No consta el depósito legal

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Se recogen las ideas que se detectan en una muestra de opositores al cuerpo de profesores de secundaria (especialidad física y química) sobre los conceptos relacionados con los ácidos y las bases: teorías ácido-base, neutralización, concepto de pH, fuerza de los ácidos y de las bases, conservación de la cantidad de sustancia equilibrios, hidrólisis, indicadores ácido-base; así como las analogías que hemos encontrado con las que muestran los alumnos universitarios y las que aparecen en los textos más utilizados en la Licenciatura de Química.

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Se pretende que el alumno supere el encasillamiento con que se suelen almacenar los conocimientos adquiridos en relación con el temario de Química de COU, y los relacione de manera reflexiva e inteligente, intentando asimilarlos progresivamente. Por ello, se propone que no se planteen al alumno sólo cuestiones y problemas referentes a temas determinados, sino también otros de recapitulación, para que relacionen aspectos varios.

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Como se sabe que los oxidrilos alcoholicos y los grupos carboxilos introducidos en la molécula orgánica exaltan el carácter inorgánico, favoreciendo la solubilidad en el agua. Se sabe que la introducción de un segundo carboxilo perjudica la solubilidad en el agua, la solubilidad viene disminuida a igualdad de número de carboxilos, los oxidrilos alcohólicos favorecen la solubilidad y en la serie de los bibásicos hay una oscilación en la solubilidad, los pares se disuelven peor que los impares. Finalmente la antibasia entre solubilidad y absorbabilidad de los ácidos acéticos y oxálicos se cumple.

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Conferencia que explica que el ácido desoxirribonucleínico es la macromolécula que contiene la clave química de la herencia en la especie humana, con el fin de aclarar la trascendencia del descubrimiento del mecanismo de la síntesis biológica del ácido desoxirribonucleínico.

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La propuesta didáctica puede descargarse en la dirección http:\\\\aula.grao.com

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Las técnicas analíticas aplicadas a proteínas y ácidos nucleicos son técnicas sencillas aplicables a análisis genético, evolutivo, bioquímico, forense, etc., para la resolución de diferentes problemas. Con los años estas técnicas se han ido depurando y no es preciso tener grandes cantidades de muestras ni equipos costosos para su aplicación. Este proyecto surge a partir de la pregunta sobre si es posible utilizar estas técnicas en un centro de enseñanza secundaria ajustándose a los medios con los que se dispone, a los horarios de prácticas, al alumnado y a los contenidos. El proyecto se desarrolla en varias fases. La primera fase es de preparación: búsqueda de información sobre kits, compra de material, planificación de su uso, diseño del instrumento de evaluación, selección del grupo de alumnos y diseño de prácticas adicionales. La segunda fase, de aplicación, se desarrolla simultáneamente en dos centros. Se trabaja en grupo y se valora por parte de los alumnos los trabajos realizados. En la tercera fase, de valoración, se realiza una puesta en común y se valora el trabajo realizado. La cuarta y última fase se destina al diseño de nuevas prácticas. Como resultados se obtiene la confección de protocolos en idioma español, la aplicación de nuevas técnicas en el aula, la elaboración de nuevos protocolos de prácticas así como la realización de un manual de prácticas.

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As acidemias propiônica e metilmalônica são desordens neurometabólicas hereditárias caracterizadas por progressiva deterioração neurológica, retardo mental, atraso no desenvolvimento psicomotor, convulsões e coma. A fisiopatologia do dano cerebral característico destas doenças ainda é pouco conhecida. No presente estudo investigamos o efeito de administração crônica (5o ao 28o dia de vida) dos ácidos propiônico (PA) e metilmalônico (MA), que são os metabólitos acumulados em maiores concentrações nos pacientes portadores das acidemias propiônica e metilmalônica, respectivamente, sobre o comportamento de ratos e sobre alguns parâmetros bioquímicos de estresse oxidativo no hipocampo dos animais. O comportamento dos animais foi avaliado 30 dias após o término do tratamento nas tarefas do labirinto aquático de Morris e no campo aberto. Os parâmetros bioquímicos avaliados foram o potencial antioxidante total do tecido (TRAP) e a atividade das enzimas catalase, superóxido dismutase e glutationa redutase. Todos as análises bioquímicas foram realizadas em hipocampo, estrutura fundamental para a localização espacial, requerida na tarefa do labirinto aquático de Morris. As doses de propionato ou metilmalonato foram administradas de acordo com as preconizadas nos modelos experimentais destas acidemias, tomando em consideração o peso e da idade dos animais. Os ratos controles receberam solução salina nos mesmos volumes. A administração de PA ou MA não alterou o peso dos animais. Entretanto foi encontrado um déficit de aprendizado e memória no grupo tratado com PA, e um déficit de memória no grupo tratado com MA. Nenhum dos grupos testados apresentou alterações na atividade motora (número de cruzamentos) na tarefa do campo aberto. Também determinamos o efeito da co-administração de ácido ascórbico nos animais tratados cronicamente com PA ou MA. Encontramos que o ácido ascórbico preveniu o déficit cognitivo provocado pela administração crônica de PA e MA. Por outro lado, verificamos que os tratamentos crônicos com PA e MA diminuíram o TRAP no hipocampo dos ratos, sem alterar a atividade de nenhuma das enzimas testadas. A prevenção do déficit cognitivo pelo ácido ascórbico associada à diminuição do TRAP no hipocampo dos animais tratados cronicamente com PA ou MA sugere que o estresse oxidativo pode estar relacionado com o déficit cognitivo encontrado no presente trabalho. Concluindo, nossos resultados indicam que o estresse oxidativo pode estar envolvido, ao menos em parte, com o dano cerebral nos pacientes afetados pelas acidemias propiônica e metilmalônica.

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A deficiência de desidrogenase das acil-CoA de cadeia curta (SCAD) é um erro inato do metabolismo devido a um defeito no último ciclo de β-oxidação, sendo específica para ácidos graxos de cadeia curta (4 a 6 carbonos), resultando no acúmulo de ácidos orgânicos de cadeia curta, principalmente dos ácidos etilmalônico e metilsucínico, formados pela metabolização por rotas secundárias do butiril-CoA acumulado. A deficiência de SCAD manifesta-se principalmente no período neonatal ou durante a infância e até mesmo na idade adulta. Os achados clínico-laboratoriais são heterogêneos, incluindo acidose metabólica, acidose lática, vômitos, atraso no desenvolvimento, convulsões, fraqueza muscular e miopatia crônica. No entanto, o sintoma mais comum apresentado pelos pacientes portadores dessa deficiência é a disfunção neurológica, a qual pode estar relacionada ao acúmulo de ácidos orgânicos de cadeia curta e sua toxicidade ao sistema nervoso central. No presente trabalho nosso objetivo foi investigar o efeito in vitro dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre algumas atividades enzimáticas fundamentais para o metabolismo energético. Visando contribuir para uma melhor compreensão da fisiopatogenia dessa doença testamos o efeito desses metabólitos sobre a atividade dos complexos da cadeia respiratória e da creatina quinase em córtex cerebral, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos jovens. Verificamos que os ácidos etilmalônico e metilsucínico, na concentração de 1 mM, inibiram significativamente a atividade do complexo I+III da cadeia respiratória em córtex cerebral de ratos, porém não alteraram a atividade dos demais complexos da cadeia respiratória (II, SDH, II+III, III e IV) nesses tecido bem como não alteraram a atividade de todos os complexos da cadeia repiratória em músculo esquelético e músculo cardíaco dos ratos nas concentrações de 1 e 5 mM. Observamos também que o ácido etilmalônico (1 e 2,5 mM) reduziu de forma significativa a atividade total de creatina quinase em córtex cerebral de ratos, mas não alterou essa atividade nos músculos esquelético e cardíaco. Por outro lado o ácido metilsucínico não modificou a atividade total da creatina quinase em nenhum dos três tecidos estudados, córtex cerebral, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos. Testamos então o efeito do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase nas frações mitocondrial e citosólica de córtex cerebral, músculo cardíaco e músculo esquelético de ratos. O ácido (1 e 2,5 mM) inibiu significativamente a atividade da creatina quinase apenas na fração mitocondrial de córtex cerebral. Demostramos também que o antioxidante glutationa (1 mM) preveniu o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade total da creatina quinase em córtex cerebral. A glutationa (0,5 mM) e o ácido ascórbico (0,5 mM) também preveniram o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase na fração mitocondrial de córtex cerebral. Por outro lado a adição de L-NAME ou trolox não alterou o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase. Esses resultados indicam que o ácido etilmalônico possui um efeito inibitório específico sobre a isoforma mitocondrial da creatina quinase do cérebro, ou seja, sobre a CKmi a, não afetando a isoenzima citosólica cerebral ou as isoenzimas citosólicas e mitocondrial presentes no músculo esquelético e no músculo cardíaco. Além disso, o efeito da glutationa, que atua como um agente redutor de grupos tióis, indica que a ação inibitória do ácido etilmalônico sobre a creatina quinase pode estar relaciona à oxidação de grupos sulfidrila essenciais à atividade da enzima. Já a prevenção do efeito inibitório do ácido etilmalônico causada pelo ácido ascórbico sugere que o ácido pode estar envolvido com a formação dos radicais superóxido e hidroxila, uma vez que este agente antioxidante atua sobre esses radicais livres. Essas observações em seu conjunto indicam que os ácidos etilmalônico e metilsucínico comprometem o metabolismo energético cerebral através da inibição de atividades enzimáticas essenciais para a produção e transporte de energia pela célula. É, portanto, possível que esse possa ser um dos mecanismos envolvidos com o dano cerebral que ocorre nos pacientes afetados por deficiência de SCAD.