Cr^4＋，Nd3＋共掺的钆镓石榴石（Cr，Nd：GGG）的光谱性能与光谱参数的研究

用提拉法生长了掺铬、钕的钆镓石榴石(Cr^4+，Nd^3+:GGG)晶体，研究了室温下的吸收光谱和荧光光谱性质，以及晶体中Cr离子浓度对Nd离子光谱性质的影响。应用Judd—ofelt理论计算了强度参数Ωt(t=2，4，6)，自发辐射跃迁几率、荧光分支比和辐射辱命等光谱参数。应用McCumber理论计算^4F3/2→^4I11/2能级跃迁的受激发射截面。结果表明：Cr^3+在300～900nm之间较强地增加了吸收截面，尤其是伴随Cr^3+→Nd^3+有效的能量转移。Cr^4+在1．06μm附近的吸收减弱了

《中国植物志》第52卷2分册(红树林科.海桑科.石榴科.玉蕊科)

1、红树科和海桑科是中国植物志的一部分，1980年开始编著，1983年出版，本文记载红树科6属13种1变种，6属中除山红树属和竹节树属是内陆种类，其余4属均是组成红树林的主要树种，红树科的木杬属、角果木属、秋茄树属和红树属它们的树皮都含有丰富单宁为侵染皮革和染料的主要原料，又是防风防浪护堤的海岸防护林的主要树种及盐土指示植物，木材大都坚硬，纹理密微，在药用方面有止痛等作用。海桑科与红树科的生态习性极为相似也是构成红树林的主要树种和海岸防林不可缺少的种类，本文记载中国有2属4种。以上两科均详细叙述它们的形态、生态习性和经济用途。2、通过研究多年搜集的标本和资料，报导石榴科和玉蕊科的种类、分布和经济用途。石榴原产地中海沿岸至伊朗及其邻近地区，汉时张骞出使西域引入我国栽培，是我国第一批有文字记载的外来经济树种之一，既可食用和药用，又供观赏，综述历代文献，描述其形态演变，对研究外来（特别是地中海沿岸）经济植物的驯化有重要的意义。玉蕊科是有代表性的热带植物群，我国种类虽不多，但其发现对论证我国植物区系的热带亲缘的理论提供了直接的证据，故有一定的科学意义。

竹叶青(Trimeresurus stejnegeri)蛇毒五种磷脂酶A_(2)的分离纯化和氨基酸序列分析

用超细Sephadex G-75凝胶色谱和C4反相高效液相色谱从竹叶青(Trimeresurus stejnegeri)蛇毒中分离纯化5种磷脂酶A_(2),并分别命名为PLA_(2)-Ⅰ(SWISS-PROT,P82892)、Ⅱ(SWISS-PROT,P82893)、Ⅲ(SWISS-PROT,P82894)、Ⅳ(SWISS-PROT,P82895)、Ⅴ(SWISS-PROT,P82896)。SDS-PAGE测定它们的分子量分别为14.0、15.8、15.0、14.0和14.0kDa。等电聚焦电泳测得PLA_(2)-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ呈碱性,等电点大于8.8;PLA_(2)-Ⅳ和Ⅴ呈酸性,等电点分别为5.2和4.7。PLA_(2)-Ⅳ和Ⅴ有水解卵磷脂活性。用自动Edman降解法测定了PLA_(2)-Ⅴ的全部氨基酸序列和PLA_(2)-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的N-端部分氨基酸序列。PLA_(2)-Ⅴ由122个氨基酸残基组成,有14个Cys,并与其它来源的PLA_(2)的氨基酸序列进行了比较。

~(14)C标记1,2,7,8-TCDD在鲤体内分布及代谢的初步研究

利用14C标记1,2,7,8-四氯代二苯并二噁英(1,2,7,8Tetrachloro[U—14C]dibenzodioxin,14C1,2,7,8TCDD)初步研究了其在鲤体内的分布和代谢规律。14C1,2,7,8-TCDD溶解于丙酮/植物油中,腹腔暴露。暴露1、2、4、8、12d后取样,肝脏、胆汁、腹腔脂肪等消化制样后用液闪仪测量放射性活度。肝脏和胆汁内的放射性活度同步变化,都是第8d达到峰值后下降。腹腔脂肪内1—2d放射性明显高于随后取样的样品。肝和腹腔脂肪的分布量之比呈现“S”型变化趋势。暴露4d

孵化温度对中华鳖4种同工酶和肌肉蛋白基因表达的影响

应用聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳 ,对不同温度 (常温 30～ 33℃和低温 2 2～ 2 4℃ )人工孵化的幼鳖肝、肌、肾、心、脑等不同组织的乳酸脱氢酶 (LDH)、异柠檬酸脱氢酶 (IDH)、葡萄糖 6 磷酸脱氢酶 (G 6 PD)和酯酶(EST)等 4种同工酶和肌肉蛋白进行分析研究。结果发现 :不同温度孵化的中华鳖同工酶表达无差异。LDH和IDH的基因表达有组织特异性 ,但不存在遗传多态性 ;G 6 PD和EST同工酶具有遗传多态性。低温孵化的个体的肌肉蛋白有别于常温孵化个体的特异蛋白带。

锦鲤4个人工雌核发育家系的微卫星标记研究

利用Crooijmansetal (1997)分离的包含CA重复单元的普通鲤鱼 (CyprinuscarpioL .)的 8个微卫星DNA标记 ,对从锦鲤 (CyprinuscarpioL .)的红白、大正和昭和 3个不同品系中所获得的 4个不同人工雌核发育家系的 2 0尾个体进行PCR扩增。电泳结果表明 ,8对引物在 2 0尾个体中均能重复稳定地扩增出相应的同源序列。随引物不同 ,各等位基因数为 1～ 11个 ,大小在 6 8～ 2 6 4bp。在MFW 4、MFW7、MFW 19、MFW 2 0、MF

4,4',4",4"'-四羧基酞菁钴（II）高分子载体化及其催化硫醇的氧化反应

高分子催化剂的研究是高分子化学的重要课题之一。将金属酞菁高分子化，除有一般催化剂高分子化的特点之外，还有将催化活性中心用高分子骨架分隔开，以防生成催化活性低的二聚体，从而提高有效活性中心浓度的特殊意义。本论文研究了将4,4',4",4"'-四羧基酞菁钴（II）固载在接枝有高分子碱的二氧化硅上，合成双功能高分子催化剂。并结合2-羟基乙硫醇的氧化探索了其催化活性。以气相法4号白炭黑为载体，利用γ-氨丙基三乙氧基硅烷的水解反应，在白炭黑表面包裹聚γ-氨丙基硅氧烷。然后在DCCI脱水剂存在下，使CoPc(COOH)_4连接上述高分子载体上。通过红外光谱分析，表明产物中有酰胺键，证明是通过共价键连接，但亦不能排除有部分是以配位键结合的。用液相共辐照方法在硅胶H上接枝聚苯乙烯，对所得产物进行了表征，根据接枝的聚苯乙烯的重均分子量大于未接枝的聚苯乙烯，认为在液相单体中共辐照，其反应机理有可能与文献上研究硅胶与苯乙烯气相共辐照或预辐照接枝共聚的机理相似。在其它条件固定时，接枝率随着辐照时间的增加而增大。将接枝在硅胶H表面的聚苯乙烯进行氨甲基化，制得高分子碱载体。其结构通过元素分析和红外光谱证明与预想的相符。另外，用液相共辐照方法，在硅胶H上接枝苯乙烯与2-（或4-）乙烯基吡啶的共聚物，而文献上制取相同的载体是用化学方法进行的。与化学方法相比，辐照法有接枝率高，方法简便的优点。实验中观察到，在单体配比相同时，接枝率随剂量增加而增加，但到达最大值后又开始下降。同时，在剂量一定的情况下，随着单体中2-乙烯基吡啶含量的增加，接枝率下降接枝共聚物中聚比（2-乙烯基吡啶/苯乙烯）也比投料比低。对上述现象进行了初步解释，根据在γ-射线辐照时，2-乙烯吡啶比苯乙烯易于引发聚合，则随着单体中2-乙烯基吡啶含量的增加，未接枝聚合反应消耗了很多2-乙烯基吡啶单体，这样用于接枝聚合的单体量减少，造成接枝率下降，以及接枝共聚物中（2-乙烯基吡啶/苯乙烯）共聚比低于投料比的情况。用裂解色谱对未接枝的苯乙烯与2-乙烯基吡啶共聚物进行了表征，实验结果表明，共聚物中2-乙烯基吡啶的百分含量与裂解产物中2-乙烯基吡啶的百分含量之间有很好的线性关系，可以用来分析苯乙烯与2-乙烯基吡啶共聚物的组成。将CoPc(COOH)_4以共价或吸附形式接到上述高分子载体上分别合成出相应的含CoPc(CHHO)_4的高分子催化剂，其中对共价键结合的产物，用原子吸收光谱法定出了轱含量。结合2-羟基乙硫醇氧化反应，初步研究催化剂活性。所合成的高分子催化剂一般在少碱甚至无碱的情况下均有一定的催化活性。当反应在水溶液中进行，CoPc(COOH)_4负载在硅胶H上接枝的聚苯乙烯氨甲基化产物上，其催化活性优于含有吡啶基团的高分子载体。当反应在聚2-乙烯基吡啶的良溶剂，聚苯乙烯的劣溶剂乙醇中进行时，表面接枝不同共聚比苯乙烯与2-乙烯基吡啶的硅胶H为催化剂载体，其催化活性随着苯乙烯含量增加而下降。初步认为是苯乙烯含量增加，表面共聚物在乙醇中溶解性变差，空间阻碍增加，吸附CoPc(COOH)_4的能力及底物向活性中心扩散困难所致。影响固载在接枝共聚物上的金属酞菁催化剂，催化活性的因素很多。通过本工作初步认为含有碱性强的碱性基团和溶解性好的交链可能是合成具有理想催化活性剂的先决条件。关于所合成的高分子催化剂的催化活性尚有待于进一步的工作。

1、喜树碱类衍生物抗HIV构效关系与作用机制研究2、HIV/AIDS患者疱疹病毒感染状况及性病患者的HIV感染状况分析

1、喜树碱类衍生物抗HIV构效关系与作用机制研究 喜树碱为传统的抗肿瘤药物。本研究对经过化学结构修饰的喜树碱类衍生物进行抗HIV活性及作用机制的研究，并初步探讨了其抗HIV构效关系。 我们对喜树碱类衍生物A系列化合物A1(喜树碱)、A2(10-羟基喜树碱)及A3(7-羟基喜树碱)进行了抗HIV活性检测。化合物A1和A3有较好的抗HIV-1和抗HIV-2活性，化合物A2没有显示抗HIV活性。表明化合物A1的C-10位上-OH基团修饰可能会降低抗HIV活性，化合物A1的C-7位上-CH2OH基团修饰和C-20位-CH3缺失可能会提高其抗HIV活性。对化合物A3和A1的抗HIV机制研究发现：二者对整合酶有一定的结合活性，对慢性感染H9/HIV-1ⅢB 和Jurkat/HIV-1ⅢB细胞中病毒复制没有抑制活性、不能阻断H9/HIV-1ⅢB与正常细胞间的融合，对重组的HIV-1蛋白酶和逆转录酶没有抑制活性。化合物A1和A3不具有选择性杀伤HIV-1ⅢB慢性感染的H9和Jurkat细胞系的作用。进一步进行化合物A3诱导 H9和H9/HIV-1ⅢB、Jurkat和Jurkat/HIV-1ⅢB的凋亡实验显示，化合物A3诱导感染HIV-1ⅢB和未感染病毒细胞的凋亡没有选择性。据此我们初步认为化合物A3和A1的抗HIV作用可能与抑制整合酶活性有关，该化合物可能还作用于其它靶点。 喜树碱类衍生物B系列中化合物B1为20(S)-O - [-O-( 1'-氧基-2',2',6',6'-四甲基哌啶-4'-丁二酸)]-20-喜树碱酯，化合物B2为20(S)-O - [-N-( 1'-氧基-2',2',6',6'-四甲基-1',2',5',6'-四氢吡啶酰胺)-4'-丙氨酸)]-20-喜树碱酯)。我们对化合物B1和B2进行了抗HIV活性检测。结果显示：化合物B2有较好的抗HIV-1和抗HIV-21、喜树碱类衍生物抗HIV构效关系与作用机制研究 喜树碱为传统的抗肿瘤药物。本研究对经过化学结构修饰的喜树碱类衍生物进行抗HIV活性及作用机制的研究，并初步探讨了其抗HIV构效关系。 我们对喜树碱类衍生物A系列化合物A1(喜树碱)、A2(10-羟基喜树碱)及A3(7-羟基喜树碱)进行了抗HIV活性检测。化合物A1和A3有较好的抗HIV-1和抗HIV-2活性，化合物A2没有显示抗HIV活性。表明化合物A1的C-10位上-OH基团修饰可能会降低抗HIV活性，化合物A1的C-7位上-CH2OH基团修饰和C-20位-CH3缺失可能会提高其抗HIV活性。对化合物A3和A1的抗HIV机制研究发现：二者对整合酶有一定的结合活性，对慢性感染H9/HIV-1ⅢB 和Jurkat/HIV-1ⅢB细胞中病毒复制没有抑制活性、不能阻断H9/HIV-1ⅢB与正常细胞间的融合，对重组的HIV-1蛋白酶和逆转录酶没有抑制活性。化合物A1和A3不具有选择性杀伤HIV-1ⅢB慢性感染的H9和Jurkat细胞系的作用。进一步进行化合物A3诱导 H9和H9/HIV-1ⅢB、Jurkat和Jurkat/HIV-1ⅢB的凋亡实验显示，化合物A3诱导感染HIV-1ⅢB和未感染病毒细胞的凋亡没有选择性。据此我们初步认为化合物A3和A1的抗HIV作用可能与抑制整合酶活性有关，该化合物可能还作用于其它靶点。 喜树碱类衍生物B系列中化合物B1为20(S)-O - [-O-( 1'-氧基-2',2',6',6'-四甲基哌啶-4'-丁二酸)]-20-喜树碱酯，化合物B2为20(S)-O - [-N-( 1'-氧基-2',2',6',6'-四甲基-1',2',5',6'-四氢吡啶酰胺)-4'-丙氨酸)]-20-喜树碱酯)。我们对化合物B1和B2进行了抗HIV活性检测。结果显示：化合物B2有较好的抗HIV-1和抗HIV-2活性，而化合物B1的抗HIV活性差。表明化合物B1的C-4’位-CH2被-NH取代，同时C-3’位-CH3修饰可能会提高其抗HIV活性。对化合物B2的抗HIV机制研究发现，化合物B2对慢性感染H9/HIV-1ⅢB细胞中病毒复制没有抑制活性、不能阻断H9/HIV-1ⅢB与正常细胞间的融合，对HIV-1蛋白酶、重组的HIV-1逆转录酶及整合酶没有抑制活性。化合物B2不具有选择性杀伤HIV-1ⅢB慢性感染的H9细胞系的作用。化合物B2抗HIV的作用机制还需进一步研究。 2、HIV/AIDS患者疱疹病毒感染状况及性病患者的HIV感染状况分析 疱疹病毒是AIDS患者合并感染的常见病原体。引起人类疾病的8种疱疹病毒与HIV感染及AIDS进展、机会性感染、恶性肿瘤密切相关。为了解HIV/AIDS患者人类8型疱疹病毒感染状况，我们检测了30例AIDS患者、40例HIV携带者及70例正常对照的液标本中8型疱疹病毒感染状况。采用ELISA法检测单纯疱疹病毒1型(HSV-1)、单纯疱疹病毒2型(HSV-2)、水痘-带状疱疹病毒(VZV)和巨细胞病毒(CMV)；采用PCR法检测EB病毒(EBV)、疱疹病毒6型(HHV-6)、疱疹病毒7型(HHV-7)及疱疹病毒8型(HHV-8)。结果显示，HIV/AIDS患者中HSV-1、HSV-2、VZV、CMV、HHV-6、HHV-8 阳性率均高于健康体检者，其中AIDS患者VZV感染率与HIV携带者有显著性差异；在AIDS患者中多种疱疹病毒共感染普遍存在，必须重视HIV/AIDS患者合并疱疹病毒感染的防治。 性病可促进HIV的传播，了解性病患者的HIV感染状况及临床特征具有重要的意义。在自愿接受HIV咨询检测的基础上，对临床确诊的412例性病患者进行HIV-1/2抗体检测，并对其临床特征进行分析研究。结果显示412例性病患者的HIV检出率为2.9%。性病患者中检出HIV阳性率依次为：尖锐湿疣(6.2%)、生殖器疱疹(4.2%)、梅毒(3.4%)、淋病(1.5%)及非淋菌性尿道炎(1.0%)。83.3%合并感染HIV的性病患者存在多性伴，商业性行为普遍存在，安全套使用率极低现象。感染HIV的尖锐湿疣及生殖器疱疹患者以频繁复发为突出表现，1例合并感染HIV的梅毒患者半年即进展为神经梅毒。性病患者是HIV感染的重要高危人群，危险性行为是其感染HIV和其它性病的主要原因，应该加强性病患者的HIV检测。对临床上频繁复发的尖锐湿疣及生殖器疱疹患者、快速进展的梅毒患者应高度怀疑合并HIV感染的可能。

4 * 4区域调制多模干涉耦合器SOI光波导开关的设计

根据区域调制多模干涉耦合器光开关的工作原理，以2 * 2区域调制多模干涉光开关为基础，采用级联的方式设计了4 * 4区域调制多模干涉SOI光波导开关。用有限差分二维BPM方法模拟了器件在不同工作状态下的光场传输情况。器件工作波长为1.55 μm，在不计耦合损耗时器件的平均插入损耗小于2.0 dB/cm。

具有环氧化酶-2选择性抑制活性的多取代蒽醌的合成

1-甲基-2-甲氧羰基-3, 6, 8-三羟基-7-甲氧基蒽醌是从唐菖蒲干球茎中分离到的具有环氧化酶-2选择性抑制活性的多取代蒽醌类化合物。本文试图合成该化合物，实现了其类似物的合成，同时发现了几个未见报道的反应。 1．通过Diels-Alder 反应合成了关键中间体——3-甲基-5-羟基-1, 2, 4-苯三甲酸三甲酯，1-COOMe选择性水解产物与1, 2, 3-三甲氧基苯进行分子间Friedel-Crafts反应的产物再进行分子内Friedel-Crafts反应得到了目标产物的类似物1-甲基-2-甲氧羰基-3-羟基-6，7，8-三甲氧基蒽醌（路线1）。目标产物及其它类似物的合成正在进行中。 2．以乙酰乙酸甲酯和巴豆醛为原料，经过Michael加成、分子内的Aldol反应、芳香化、选择性甲酰化和还原反应，得到关键中间体2-甲基-3-羟甲基-6-甲氧基苯甲酸甲酯及其衍生物。通过该化合物与3，4，5-三甲氧基苯甲酸甲酯进行Friedel-Crafts烷基化反应得到了多取代的二苯基甲烷衍生物，拟进一步关环合成目标化合物（路线2）。 3．发现邻甲氧基苯甲酸甲酯中酯甲基可以被正丁基锂和仲丁基锂中烷基交换生成相应的酯，反应的机理不明确。当使用叔丁基锂时，得到的是邻甲氧基苯基叔丁酮，这个方法可以用来合成芳基叔丁酮类化合物。 4．以2-苄氧基-6-甲基苯甲酸甲酯为原料进行氯甲基化反应时，以苯和二氯乙烷作溶剂，发生了苄基的迁移和芳环的偶联，分别得到2，2'-二甲基-3，3'-二甲氧羰基-4，4'-二羟基联苯和2，2'-二甲基-3，3'-二甲氧羰基-4，4'-二羟基-5，5'-二苄基联苯。这是对称联苯合成的新方法。 5．水杨酸羟基邻对位的选择性甲酰化可以分别通过水杨酸和水杨酸甲酯用HMTA/CF3COOH来实现。 6．Lewis酸催化3，4，5-三甲氧基苄醇环化成1, 2, 3, 6, 7, 8, 11, 12, 13-nonamethoxyl-10,15-dihydro-5H-trbibenzo [a, d, g] cyclononene (NDTC)，产率(54%)高于已有方法（12%）。 Methyl 3,6,8-trihydroxy-7-methoxy-1-methylanthraquinone-2-carboxylate is a new COX-2 selective inhibitor isolated from Gladiolus gandavensis. Two strategies were investigated to synthesis this compound, in which some important reactions were discovered. 1. The key intermediate 5-hydroxy-3-methylbenzene-1,2,4-tricarboxylic acid 2,4-dimethyl ester was prepared via Diels-Alder reaction followed by selective hydrolysis of 1-COOMe. This compound was coupled with 1,2,3-trimethoxybenzene and the product undergo intramolecular Friedel-Crafts reaction to give methyl 3-hydroxy-5,6,7-trimethoxy-1-methylanthraquinone-2-carboxylate (1st route). The target compound and other analogues are being prepared with the same procedure. 2. The key intermediates methyl 3-hydroxymethyl-6-methoxy-2-methylbenzoate and its derivatives were prepared starting from crotonaldehyde and methyl acetoacetate via Michael addition, intramolecular aldol reaction, aromatization, formylation and reduction. The intermediates were coupled respectively with derivatives of gallic acid to give polysubstituted diphenylmethane. However, attempts to cyclize these compounds to the target compounds and analogues were not successful (2nd route). 3. In the process for ortho-lithiation of methyl 2-methoxybenzoate, the substrate converted respectively to n-butyl 2-methoxybenzoate and sec-butyl 2-methoxybenzoate when n-BuLi and sec-BuLi were used. However, tert-BuLi reacted with methyl 2-methoxybenzoate afford 2-methoxyphenyl tert-butyl ketone, which could be used to synthesize aryl tert-butyl ketones. 4. The transformtion of methyl 2-benzoxy-6-methylbenzoate to dimethyl 4,4'-dihydroxy-2,2'-dimethylbiphenyl-3,3'-dicarboxylate in benzene, and dimethyl 5,5'-dibenzyl-4,4'-dihydroxy-2,2'-dimethylbiphenyl-3,3'-dicarboxylate in 1,2-dichloroethane in the presence of ZnCl2 provides a new method for the synthesis of symmetric biphenyl. 5. The formylation of salicylic acid at C-5 and methyl 2-hydroxybenzoate at C-3 could be regioselectively realized by using HMTA/CF3COOH. 6. Racemic 1, 2, 3, 6, 7, 8, 11, 12, 13-nonamethoxyl-10, 15-dihydro-5H-trbibenzo [a, d, g] cyclononene was prepared via Lewis acids catalyzed trimerization of 3, 4, 5-trimethoxylbenzyl alcohol with yield (54%) higher than the reported procesure (12%).

2.45GHz单电荷态电子回旋共振离子源

描述了一台 2 .4 5GHz单电荷态电子回旋共振 (ECR)离子源的原理、结构与应用。介绍了其微波系统与磁场结构。在微波输入功率约 6 0 0W ,引出高压 2 2kV ,引出孔径为6mm时 ,该离子源的总束流I(H1++H2 ++H3+)可达 90mA。

IBM-2的有效玻色子数及数值计算

本文简单介绍了原子核集体运动的代数模型－IBM－2，评述了近年来的研究结果；提出了一种确定有效玻色子数的半经验方法，并且提出接近半满壳处偶偶核的有效玻色子数饱和的概念（50～82大壳饱和值为6，82～126大壳饱和值为7，126～184（？）大壳饱和值为8），把稀土区偶偶核的E2和M1之间的关联性及它们的饱和性解释为有效玻色子数的饱和，E_2~+的饱和解释为半满壳附近中子质子四极四极相互作用远大于对力的结果；并把本文关于有效玻色子数的结果用于Q_o和E_2~+系统学，F旋多重态和数值计算中，结果比过去有较大改进；本文还给出了哈密顿量参数的改变对能谱影响的经验规律，并用NPBOS程序计算了~(132-150)Nd偶偶核同位素，~(134)Ba等，对它们的状态特别是其中的混合对称态进行了细致的讨论，能谱和电磁跃迁计算结果与实验数据吻合较好，本文还计算了~(142)Ce的混合比并与实验进行了比较；此外，本文还通过具体的核对IBM－2数值计算参数g_(πv)~((1)) (1=0，2，4)进行了讨论，对M1跃迁算子的两体项作了初步的分析

番茄灰霉病菌拮抗菌D2-4发酵条件的研究

对拮抗番茄灰霉病菌的 D2 - 4菌株培养基成分和发酵条件进行研究。结果表明 ,在 2 8℃ ,180 r· min- 1 振荡培养条件下 ,最佳发酵时间为 96 h左右 ,培养 2 0～ 2 4 h的种子液以 7%的接种量转接有利于提高抑菌活性 ,装液量为6 0 m L· 2 5 0 m L- 1 三角瓶 ,均匀设计试验得出 ,最佳培养基配方为 (10 0 m L发酵培养基中含 ) :黄豆饼粉 1.10 g、葡萄糖 2 .71g、蔗糖 1.0 0 g、Na Cl0 .10 g、酵母膏 0 .10 g、p H6 .6 1。

1.初级视觉皮层功能，GABA系统功能在衰老过程中的变化; 2.奖赏机制，极低频磁场的生物学效应研究

1 初级视觉皮层功能，GABA系统功能在衰老过程中的变化 本章首先对衰老过程中神经形态学和神经电生理学上的研究进行了综述，然后报道了作者的博士学位论文研究工作。实验采用神经电生理的手段，探讨初级视觉皮层（primary visual cortex；V1）功能，以及GABA（gamma-aminobutyric acid）系统功能在衰老过程中的变化。 实验1和2均采用单细胞记录技术，检测了中年猴V1细胞的方位选择性、方向选择性、自发放和最大反应，并与年轻和老年猴进行对比；比较了年轻和老年猴V1细胞的感受野外周抑制能力。在实验3中，我们记录了年轻和中年大鼠在给予GABA直接或间接的激动剂，戊巴比妥钠或氯胺酮{通过拮抗NMDA（N-methyl-D-aspartate）受体}后，其皮层的EEG（electroencephalogram）活动，并分析与年龄相关的差异。结果如下： 实验1：中年猴V1细胞的方向选择性和自发放介于年轻猴和老年猴之间，而方位选择性和最大反应与年龄之间没有相关性。 实验2：感受野外周区的最优刺激明显降低了年轻和老年猴具有高方位选择性细胞的比例。同时，年轻猴所有细胞，以及老年猴高方位选择性细胞具有较高的最大抑制比，与它们相比，老年猴无明显方位偏好细胞的最大抑制比显著降低； 实验3：戊巴比妥钠注射后，在年轻和中年大鼠上，alpha (8-12 Hz) 和beta (12-20 Hz) 频段EEG功率增加，theta (4-8 Hz) 功率减少，这些变化在中年大鼠上较为明显。氯胺酮注射后，中年大鼠theta功率比年轻大鼠具有更大幅度的降低。 我们的结果表明，视觉皮层功能的下调在衰老早期就已发生，其机制可能与抑制系统功能普遍降低有关. 2 奖赏机制，极低频磁场的生物学效应研究 本章首先对自然奖赏和药物成瘾机制、极低频磁场生物学效应，以及极低频磁场对奖赏系统的影响进行了综述，然后报道了作者的博士论文研究工作。实验目的是探讨大鼠眶额叶皮质（orbitofrontal cortex；OFC）活动与食物奖赏刺激的相关性，以及极低频磁场对小鼠空间认知能力的影响。 实验1采用EEG记录技术，检测了大鼠OFC在食物奖赏和渴求过程中EEG各频段的功率变化。在实验2中，使用了一种探索型Y-迷宫实验范式，它仅依赖于啮齿类动物天生的探索欲望，避免了奖赏效应的干扰，利用此新型迷宫，我们检测了25和50 Hz磁场对小鼠空间识别记忆能力的影响。其结果如下： 实验1：大鼠OFC的delta频段（2-4 Hz）EEG活动与食物刺激显著相关，其相对功率在食物渴求时下降，在食物奖赏时升高。 实验2：与短时照射相比，长时的50 Hz磁场照射降低了小鼠对新异臂的探索能力，而25和50 Hz磁场暴露都不影响小鼠的活动力。 本研究表明，食物奖赏与OFC的delta频段EEG活动密切相关，而我们以前发现，大鼠和猴OFC的gamma（20-100 Hz）活动与吗啡成瘾相关，提示了OFC在自然奖赏和药物成瘾中具有不同的作用；另外，本实验首次证明，极低频磁场损害了小鼠不依赖于奖赏系统的空间认知能力，而我们先前发现，极低频磁场可以强化吗啡诱导的条件化位置偏好，从而说明极低频磁场对吗啡成瘾具有独特的生物学效应。

1、吗啡成瘾及吗啡对其他学习记忆的影响 2、老年猕猴初级视觉皮层细胞时间及空间特性的改变

一、 药物滥用是一种慢性、复发性脑疾病。药物滥用将导致药物成瘾（addiction），其主要表现有药物依赖、药物耐受、药物敏感化以及药物停用后的戒断症状（withdraw symptom）。药物成瘾的核心特征是强迫性觅药和用药行为。药物成瘾会导致药物滥用者认知功能的损伤和认知偏差，并会造成滥用者情绪异常。药物成瘾是一个复杂的生物学过程，有着及其复杂的机理。对药物成瘾机制的解释有很多种，主要认为成瘾过程是一种学习记忆过程，学习记忆的机制在药物成瘾过程中起到了非常重要的作用。首先，学习记忆和药物成瘾过程都受到了相似的神经营养因子以及神经递质系统的调控，例如：它们都受cAMP，CREB等调控因子的调控。其次，研究发现与成瘾相关的线索，如用药有关的人物、地点或暗示等，在药物戒断很长时间后都会恢复吸毒者的用药行为。并且，当把与成瘾相关的线索呈现给毒品戒断中的人时，这些人会出现心率、呼吸加快，血压升高等现象，甚至表现出明显的渴求行为。药物对学习记忆的影响是复杂的，虽然重复使用药物会导致药物成瘾，并且这个过程需要学习记忆机制的参与，但同时使用吗啡却会对其他类型的学习记忆（如：恐惧性学习记忆、一次性被动回避学习记忆和水迷宫空间学习记忆）造成破坏。学习前给予吗啡可以剂量及状态依赖地破坏被动回避试验以及空间辨别试验的记忆获取过程。学习过程结束后立即给予吗啡可以破坏一次性被动回避试验、主动回避试验和恐惧条件化试验的记忆巩固过程。测试前给予吗啡可以破坏空间辨别试验的记忆提取过程。本研究的目的在于更进一步地了解使用吗啡导致吗啡成瘾以及使用吗啡导致学习记忆的各个阶段受损的机制。为此我们采用了药理学以及多种行为学的方法，1、用PTZ诱发的癫痫持续状态干扰吗啡成瘾的学习记忆过程，进一步比较了吗啡成瘾的学习记忆与其他学习记忆，例如：空间学习记忆以及食物奖赏学习记忆的机制有何异同；2、研究了β-肾上腺素系统与阿片系统在空间记忆巩固过程中的相互作用；3、我们还研究了NMDA受体的激动剂和拮抗剂在吗啡破坏空间记忆提取过程中的作用。研究结果发现： 1．戊四唑诱发的癫痫持续状态，对吗啡建立的条件化位置偏好没有任何影响，动物仍然对阳性箱（吗啡匹配箱）表现出明显的偏好。但是癫痫持续状态破坏了食物建立的条件化位置偏好，并且还破坏了水迷宫和Y迷宫检测的空间记忆。癫痫持续状态破坏了食物建立的条件化位置偏好，原因不是由于其影响了动物的食欲。此外，癫痫持续状态也没有持续地破坏动物的活动能力，因此，对动物活动量的影响也不是造成其他学习记忆破坏的原因。这些结果说明，吗啡成瘾的学习记忆和普通的学习记忆在机制上可能存在不同之处。为了说明这个问题，我们还需要进行其他更深入的研究。 2、训练后立即单独注射吗啡（0.25和2.5 mg/kg）或心得安（2，10和20 mg/kg）都不会破坏动物Y-迷宫空间记忆的巩固过程，动物仍然能识别新异环境，并在里面停留较长时间。但是，训练后同时注射吗啡和心得安却可以破坏动物空间记忆的巩固过程。并且，较高剂量的吗啡（2.5 mg/kg）加上较高剂量的心得安（10和20 mg/kg）对记忆的破坏更严重，实验组动物在新异环境停留的时间显著低于对照组。这说明阿片系统和去甲肾上腺素系统在破坏记忆巩固的过程中可能有协同作用。 3、记忆提取前30分钟注射吗啡（1和10 mg/kg）可以剂量依赖地破坏Y-迷宫空间记忆的提取。单独注射NMDA受体的激动剂NMDA（1，2和4 mg/kg）对动物的空间记忆提取没有影响，但是，单独注射NMDA受体拮抗剂MK-801（0.05，0.1和0.2 mg/kg）剂量依赖地破坏了空间记忆的提取。同时注射吗啡（10 mg/kg）和NMDA（2 mg/kg）可以阻断吗啡对空间记忆造成的破坏作用。相反，共同注射吗啡（1 mg/kg）和MK-801（0.05 mg/kg）可以加重吗啡对空间记忆造成的破坏作用。这说明谷氨酸系统可以干扰吗啡对记忆提取过程的影响。 二、衰老严重地影响了人们的视觉功能，然而眼睛光学系统的老年性改变并不能完全解释清楚这种视觉功能衰退。一般认为是神经系统的退化导致了这种老年性功能降低。但是，研究显示视网膜（retina）和外膝体（dorsal lateral geniculate nucleus, dLGN）在衰老的过程中神经元的数量和体积以及神经元的功能特性，如对比度敏感性、空间分辨率等，都没有明显的变化，因此，人们推测老化导致的神经系统的变化发生在更高级的视觉皮层。过去几年的研究发现老年动物视觉皮层细胞发生了一系列反应特性的改变，如：老年动物皮层细胞的方向选择性和方位选择性降低以及细胞反应的潜伏期延长。这些细胞水平的变化被认为是老年性视觉功能衰退的神经机制。为了更全面地了解衰老过程对视觉皮层的影响以及细胞反应改变与整体功能降低之间的关系，本研究采用活体动物细胞外单位记录的方法，比较了青年和老年猕猴初级视觉皮层细胞时间反应特性和空间反应特性的差异。研究结果发现：老年动物初级视觉皮层细胞的时间频率和空间频率敏感性明显比年轻动物降低。表现为老年动物初级视觉皮层细胞的最优时间和空间频率、空间分辨率（spatial resolution, SR）和较高时间截至频率（high temporal frequency cut-off, TF50）都显著低于年轻动物初级视觉皮层细胞，同时伴随着这些功能的降低，老年动物初级视觉皮层细胞的自发放增加，对视觉刺激的反应增加，但是信噪比却显著降低。这些结果表明，老年动物初级视觉皮层细胞的功能在老化过程中都普遍降低。这可能是导致老年人视觉功能降低的原因。