987 resultados para PANCREATITIS - DIAGNÓSTICO


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La pancreatitis aguda (PA) es una patología clínica común que abarca un espectro desde leve hasta fatal, donde se produce una inflamación del páncreas por auto digestión enzimática con grado variable de compromiso sistémico. Es una emergencia abdominal grave con una mortalidad del 9-23%. En el 40% de los casos de pancreatitis aguda se encuentra que es de origen biliar. La prevalencia de enfermedad biliar a nivel mundial en adultos varía entre 5,9% y 21,9%, con grandes variaciones geográficas y regionales, se encuentran en el 12% de los hombres y el 24% de las mujeres. La prevalencia aumenta con la edad. Latinoamérica es una región con alta prevalencia. En pacientes con colelitiasis del 5-15 % tienen coledocolitiasis. La alta prevalencia de la patología biliar en nuestro país hace que esta sea una causa frecuente de consulta médica por dolor abdominal. El factor común presente en la gran mayoría de las enfermedades de la vía biliar es la Colelitiasis. La complicación más frecuente, la Coledocolitiasis, se ha reportado con cifras hasta de un 20% y como complicación de esta la pancreatitis. La pancreatitis aguda de origen biliar (PAB) es causada por una obstrucción transitoria o persistente de la ampolla de Váter por barro biliar o por cálculos. En el diagnostico de la PAB se emplean métodos invasivos como la colangiopancreaticografia endoscópica retrograda (CPRE) la cual trae consigo morbilidad y mortalidad asociada y métodos no invasivos como la colangiopancreaticografia magnética (CRM) que emerge como modalidad prometedora en el diagnostico y manejo de la PAB en centros de tercer y cuarto nivel de complejidad. El manejo actual de la PAB es la remoción de la obstrucción del conducto biliar común (CBC) seguida de su tratamiento definitivo, la colecistectomía o CPRE con papilotomia. En nuestro país no se han publicado estudios con datos locales acerca de la utilidad de la CRM para la detección de coledocolitiasis, en las guías de manejo de coledocolitiasis de la asociación colombiana de cirugía publicadas en el año 2004, hace referencia de la utilidad de la CRM para el diagnostico de esta entidad tomando como base una revisión sistemática de estudios publicados en Medline, Pubmed y Cocrane los cuales no incluyen experiencia a nivel nacional. En este estudio pretendimos determinar cuáles son los pacientes que se benefician de la realización de CRM temprana en el marco de la PAB leve para la detección de coledocolitiasis.

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El diagnóstico oportuno en pancreatitis aguda es clave para abordar adecuadamente al paciente, para disminuir complicaciones. En la evaluación de la severidad de la pancreatitis, se cuenta con la escanografía; útil en la determinación de complicaciones locales; sin embargo, es necesario establecer su correlación con el curso clínico del paciente, evaluado mediante la escala APACHE II que cuenta con diversas variables. METODOLOGIA: Determinar la correlación entre las escalas clínica e imagenológica en la evaluación de severidad de la pancreatitis. Para esto, se revisan historias clínicas de la Fundación Cardio - Infantil de pacientes con pancreatitis aguda, se revisa si cumplen criterios de inclusión, y se emplea análisis estadístico descriptivo en SPSS, para establecer correlación entre las variables. RESULTADOS: Existe pobre correlación entre las variables, porque son escalas que evalúan parámetros diferentes, lo que hace que estas escalas se complementen. DISCUSION: Se analizaron 189 pacientes, de una población de 264; los restantes no cumplían criterios de inclusión. Las características demográficas y la etiología de la pancreatitis son muy similares a las descritas en otros estudios. Se tomaron paraclínicos para definir criterios de Ramson; y se les realizó escanografía abdominal para buscar complicaciones locales; de acuerdo a la escala BALTHAZAR-INDICE DE SEVERIDAD; y la evaluación clínica APACHE II, para hacer seguimiento clínico. El criterio de ingreso a UCI se evalúa con la escala APACHE II que puede hacerse periódicamente; posteriormente se evaluó coeficientes de correlación entre las variables con mayor impacto en pronóstico. PALABRAS CLAVES: Pancreatitis aguda, Severidad, Apache II, BALTHAZAR

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A paracoccidioidomicose é enfermidade potencialmente grave podendo levar ao óbito. Lesões cutâneas específicas são freqüentes e propícias ao diagnóstico precoce. A disseminação para órgãos do sistema monocítico-macrofágico corresponde à forma aguda-subaguda da enfermidade. Derrame pleural e ascite, raros na paracoccidioidomicose, no presente caso foram conseqüentes à pancreatite aguda hemorrágica. Nos casos graves a anfotericina B e o suporte hospitalar adequado são decisivos na recuperação.

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Trabalho Final do Curso de Mestrado Integrado em Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2014

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La coriza infecciosa es una enfermedad respiratoria aguda de las gallinas domesti- cas causada por la bacteria Haemophilus parugallinarum. Excepcionalmente pueden enfermarse tambien los faisanes y gallinas de Guinea. El H. paragallinarum infecta al ave por via respiratoria y luego de un cor- to periodo de incubation, que varia entre 1 a 3 dias, produce una enfermedad que se manifiesta por inflamacion catarral de los senos paranasales. Este cuadro puede estar asociado a inflamacion de los barbillones, conjuntivitis o queratitis. Los casos de neu- nionia y aerosaculitis son menos frecuentes pero tambien suelen ocurrir en las infeccio- nes puras por estos hemofilos. En las gallinas en produccion causa alta morbilidad, baja o nula mortalidad y una importante perdida en la produccion de huevos, la que generalmente oscila entre 10% y 40%. En pollos parrilleros puede cau- sar un cuadro descrito como «cabeza hin- chada» y ocasionalmente tambien producir septicemia y muerte (48). Esta bacteria ge- neralmente se asocia con otros agentes bacterianos, viricos o parasitarios y cuan- do esto ocurre se agrava el curso de la en- fermedad. Entre los agentes bacterianos mas comunes deben mencionarse los mycoplasinas y las pasteurelas. Cuando H . paragallinarum se asocia con otros agentes esta enfermedad se denomina .«coriza infec- ciosa complicada» (48). En esta recopilacion se aportaran deta- lles sobre la clasificacion, identificacion y serotipificacion del agente causal. Tambien se resumira la informacion disponible sobre nuevos metodos de diagnostico y programas de vacunacion para prevenir esta enferme-dad. A lo largo de esta revision se hara re-ferencia a los hemofilos aviarios que, para el proposito de este trabajo, seran definidos como organisnios gram negativos aislados de aves y que necesariamente requieren factores de crecimiento in vitro. Los dos factores que pueden ser requeridos por los hemofilos para su crecimiento in vitro son hemina (factor X) y/o nicotin-adenin-dinucleirtido (NAD o factor V).

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Acute pancreatitis (AP), a common cause of acute abdominal pain, is usually a mild, self-limited disease. However, some 20-30% of patients develop a severe disease manifested by pancreatic necrosis, abscesses or pseudocysts, and/or extrapancreatic complications, such as vital organ failure (OF). Patients with AP develop systemic inflammation, which is considered to play a role in the pathogenesis of multiple organ failure (MOF). OF mimics the condition seen in patients with sepsis, which is characterized by an overwhelming production of inflammatory mediators, activation of the complement system and systemic activation of coagulation, as well as the development of disseminated intravascular coagulation (DIC) syndrome. Vital OF is the major cause of mortality in AP, along with infectious complications. About half of the deaths occur within the first week of hospitalization and thus, early identification of patients likely to develop OF is important. The aim of the present study was to investigate inflammatory and coagulation disturbances in AP and to find inflammatory and coagulation markers for predicting severe AP, and development of OF and fatal outcome. This clinical study consists of four parts. All of patients studied had AP when admitted to Helsinki University Central Hospital. In the first study, 31 patients with severe AP were investigated. Their plasma levels of protein C (PC) and activated protein C (APC), and monocyte HLA-DR expression were studied during the treatment period in the intensive care unit; 13 of these patients developed OF. In the second study, the serum levels of complement regulator protein CD59 were studied in 39 patients during the first week of hospitalization; 12 of them developed OF. In the third study, 165 patients were investigated; their plasma levels of soluble form of the receptor for advanced glycation end products (sRAGE) and high mobility group box 1 (HMGB1) protein were studied during the first 12 days of hos-pitalization; 38 developed OF. In the fourth study, 33 patients were studied on admission to hospital for plasma levels of prothrombin fragment F1+2 and tissue factor pathway inhibitor (TFPI), and thrombin formation capacity by calibrated automated thrombogram (CAT); 9 of them developed OF. Our results showed significant PC deficiency and decreased APC generation in patients with severe AP. The PC pathway defects seemed to be associated with the development of OF. In patients who developed OF, the levels of serum CD59 and plasma sRAGE, but not of HMGB1, were significantly higher than in patients who recovered without OF. The high CD59 levels on admission to the hospital seemed to be predictive for severe AP and OF. The median of the highest sRAGE levels was significantly higher in non-survivors than in survivors. No significant difference between the patient groups was found in the F1+2 levels. The thrombograms of all patients were disturbed in their shape, and in 11 patients the exogenous tissue factor did not trigger thrombin generation at all ( flat curve ). All of the patients that died displayed a flat curve. Free TFPI levels and free/total TFPI ratios were significantly higher in patients with a flat curve than in the others, and these levels were also significantly higher in non-survivors than in survivors. The flat curve in combination with free TFPI seemed to be predictive for a fatal outcome in AP.

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Acute pancreatitis (AP) is a common disease. Mild disease resolves spontaneously in a few days. Severe forms of the disease can lead to local complications, necrosis, and abscesses in and around the pancreas. Systemic inflammation in severe AP is associated with distant organ failures. The aim of this study is to identify genetically determined prognostic factors involved in the clinical features of AP. The study employs a candidate-gene approach, and the genes are involved in trysinogen activation in the initiation phase of the disease, as well as in the systemic inflammation as the disease proceeds. The last study examines adipokines, fat-derived hormones characterized with the capacity to modify inflammation. SPINK 1 is a gene coding trypsin activation inhibitor. Mutations N34S and P55N were determined by minisequencing methods in 371 AP patients and in 459 controls. The mutation N34S was more common in AP patients (7.8%) than in controls (2.6%). This suggests that SPINK 1 gene mutation N34S is a risk factor for AP. In the fourth study, in 12 matched pairs of patients with severe and mild AP, levels of adipokines, adiponectin, and leptin were evaluated. Plasma adipokine levels did not differ between patients with mild and severe AP. The results suggest that in AP, adipokine plasma levels are not factors predisposing to organ failures. This study identified the SPINK 1 mutation N34S to be a risk factor for AP in the general population. As AP is a multifactorial disease, and extensive genetic heterogeneity is likely, further identification of genetic factors in the disease requires larger future studies with more advanced genetic study models. Further identification of the patient characteristics associated with organ failures offers another direction of the study to achieve more detailed understanding of the severe form of AP.

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El estudio se desarrolló en la subcuenca intermunicipal del Río Waswalí, Matagalpa y Jinotega. El objetivo principal fue determinar las restricciones, limitantes y potencialidades de los recursos edáficos y recursos hídricos superficiales, con el fin de proponer la mejor organización funcional del territorio y la posibilidad de usos múltiples, que contribuya a mejorar la calidad y nivel de vida de sus habitantes. La metodología empleada consistió en: la caracterización del estado actual de los recursos edáficos e hídricos superficiales, mediante el diagnostico biofísico el cual se realizó en las ocho microcuencas adscritas al área de estudio. Entre los resultados: Se evidenció que los suelos en la subcuenca han sido utilizados de manera incorrecta 59.79% del área de la subcuenca esta sobreutilizada, aumentando en los últimos años de forma general por factores socioeconómicos y políticos entre estos la falta de planificación y/o explotación inadecuada de los recursos naturales; lo cual ha afectado el ciclo hidrológico provocando la disminución de la disponibilidad del recurso agua y aumentado la vulnerabilidad a eventos que provocan desastres naturales inundaciones, sequías, deslizamientos de tierras. Debido al paisaje heterogéneo existe una mezcla generalizada de usos de suelo, identificando cuatro categorías de las cuales predominan el pasto más cultivos anuales 64.01 % del área total y solo un 35.92 está con café con sombra y bosque, encontrándose en diferentes estados de intervención por las actividades desarrolladas, con el propósito de garantizar la subsistencia alimentaria. Respecto a los recursos híd ricos superficiales según los parámetros morfométricos de la subcuenca permiten que la respuesta ante los eventos lluviosos sea de forma moderada. Así la pendiente media de la subcuenca es del 28%, lo que favorece los procesos erosivos. Según los balances hídricos el período de déficit de agua inicia en la segunda semana de diciembre y finaliza en mayo así mismo estos cálculos nos indican que el almacenamiento máximo (reserva más exceso), aumenta a medida que se da la época lluviosa que corresponde a partir de junio a noviembre. La oferta hídrica es positiva en el área sin embargo, la mayor cantidad de agua se pierde por escorrentía. El Río Apalilí es el que más agua aporta al cauce principal (Río Waswalí).

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Con el propósito de evaluar tres técnicas para la determinación de Mastitis, (California Mastitis Test (CMT), Hidróxido de Sodio (NaHO) y Azul de Metíleno (AM)), en vacas de doble propósito, en 2000 se efectuó un estudio en los municipios de La Concordia, San Rafael de Norte y San Sebastián de Yalí, del Departamento de Jinotega. Se utilizaron Fincas de Referencia atendidas por el entonces Ministerio de Agricultura y Ganadería (MAG), de las cuales se seleccionaron catorce (14) fincas privadas y dos Cooperativas, para un total de 16 fincas que representaron el 53.3 % del total de fincas. De éstas se muestrearon 398 vacas en producción de diversas razas (Pardo suizo, Brahman y cruces entre Pardo suizo, Criollo y Holstein con Cebú y otros) de diversas lactaciones (número parto}. Las muestras de cada cuarto de la vaca, se tomaron a la hora del ordeño, entre 5:00 y 7:00a.m. Los resultados de CMT e NaHO, (+ ó -), se anotaron en campo al momento de prueba. En la prueba de AM, se hicieron 4 lecturas: 1) al momento de prueba, 2) a los 15 minutos, 3) a una hora y, 4) a tres horas después de la prueba. Se obtuvo un total de 396 datos de 4 cuartos en cada técnica, para un total de 4,752 observaciones. La información se analizó mediante una prueba de Chí Cuadrado, con el Procedimiento CATMOD, del Statistical Análisis System (SAS), Versión para PC 6.03, NC. Las variables de clasificación en el análisis fueron Razas (1-3), Números de Parto (1-6) y Meses de lactación (1-9). De las técnicas, se obtuvo el 46.2, 4.6 y 15.3 % de pruebas positivas con CMT, NaOH y AM, respectivamente; la CMT resultó más efectiva en la determinación de mastitis. De las Razas estudiadas, el Brahmán presentó un 45.2% de afectación por mastitis, mayor que Pardo suizo y cruces indefinidos, con 30.6 y 24.2 %, respectivamente. A partir del tercer parto, se incrementa el nivel de infestación de esta enfermedad, y durante la lactación, en los meses 4, 5,8 y 9.