Concordância entre o débito cardíaco estimado através das técnicas de termodiluição transpulmonar e de análise de contorno de pulso e a técnica de termodiluição de artéria pulmonar em cães anestesiados com isoflurano

Pós-graduação em Anestesiologia - FMB

Débito cardíaco e fração de ejeção fetal por meio do spatio-temporal image correlation (STIC): comparação entre fetos masculinos e femininos

OBJETIVO: Comparar do débito cardíaco (DC) e a fração de ejeção (FE) do coração de fetos masculinos e femininos obtidos por meio da ultrassonografia tridimensional, utilizando o spatio-temporal image correlation (STIC). MÉTODOS: Realizou-se um estudo de corte transversal com 216 fetos normais, entre 20 a 34 semanas de gestação, sendo 108 masculinos e 108 femininos. Os volumes ventriculares no final da sístole e diástole foram obtidos por meio do STIC, sendo as avaliações volumétricas realizadas pelo virtual organ computer-aided analysis (VOCAL) com rotação de 30º. Para o cálculo do DC utilizou-se a fórmula: DC= volume sistólico/frequência cardíaca fetal, enquanto que para a FE utilizou-se a fórmula: FE= volume sistólico/volume diastólico final. O DC (combinado, feminino e masculino) e a FE (masculina e feminina) foram comparadas utilizando-se o teste t não pareado e ANCOVA. Foram criados gráficos de dispersão com os percentis 5, 50 e 95. RESULTADOS: A média do DC combinado, DC direito, DC esquerdo, FE direita e FE esquerda, para feminino e masculino, foram 240,07 mL/min; 122,67 mL/min; 123,40 mL/min; 72,84%; 67,22%; 270,56 mL/min; 139,22 mL/min; 131,34 mL/min; 70,73% e 64,76%, respectivamente; sem diferença estatística (P> 0,05). CONCLUSÕES: O DC e a FE fetal obtidos por meio da ultrassonografia tridimensional (STIC) não apresentaram diferença significativa em relação ao gênero.

Respostas agudas de pressão arterial e variabilidade da frequência cardíaca são dependentes do volume total do exercício aeróbio em adultos saudáveis

A hipotensão pós-exercício (HPE) é um fenômeno de relevância clínica, mas dúvidas persistem no tocante ao efeito do modo e da forma de execução (contínua vs. acumulada) do exercício aeróbio para sua manifestação, bem como o papel do controle autonômico cardíaco como mecanismo fisiológico associado à HPE. Assim, a presente tese objetivou: a) investigar a HPE induzida por sessões aeróbias de exercício isocalórico contínuo e acumulado; b) comparar as respostas de pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) após teste cardiopulmonar de exercício máximo (TCPE) em três modalidades; c) verificar a influência do modo de exercício e do controle autonômico cardíaco em repouso sobre a reativação vagal após TCPE. No primeiro estudo, 10 homens saudáveis (idade: 27,6 3,5 anos) realizaram TCPEs de corrida e ciclismo para medida do consumo de oxigênio de pico (VO2pico) e sessões contínuas (400 kcal) e acumuladas (2 x 200 kcal) de corrida e ciclismo à 75%VO2reserva. A PAS e PAD reduziram similarmente após exercício contínuo e acumulado (4,6 2,3 vs. 5,2 2,3 mmHg, 2,6 2,5 vs. 3,6 2,5 mmHg, respectivamente, P > 0,05). Porém, a corrida provocou maior declínio na PAS do que o ciclismo (P < 0.05). A atividade simpática (componente de baixa frequência, LF) e parassimpática (componente de alta frequência, HF) aumentou (P < 0,001) e diminuiu (P < 0,001) em relação à sessão controle, elevando o balanço simpato-vagal (razão LF:HF) (P < 0,001) que foi inversamente correlacionado ao ΔPAS e ΔPAD (r = -0,41 a -0,70; P < 0.05). No segundo e terceiro estudos, 20 homens saudáveis (idade: 21.2 3.0 anos) realizaram três TCPEs (ciclismo, caminhada e corrida). No segundo estudo, investigou-se a resposta aguda da PA, débito cardíaco (Q), resistência vascular periférica (RVP), sensibilidade do barorreflexo arterial (SBR), variabilidade da frequência cardíaca (VFC) e dispêndio energético durante 60 min após os TCPEs e sessão controle. Comparado ao controle, somente a corrida modalidade envolvendo maior dispêndio energético total (P < 0,001) - foi capaz de reduzir a PAS no pós-exercício (P < 0,001). Mudanças na RVP, SBR, LF, e razão LF:HF foram negativamente correlacionadas às variações na PAS (-0,69 a -0,91; P < 0,001) e PAD (-0,58 a -0,93; P ≤ 0,002). No terceiro estudo, examinou-se a reativação parassimpática após cada TCPE pela raiz quadrada da média do quadrado das diferenças entre intervalos R-R normais adjacentes em janelas de 30 s (rMSSD30s). Apesar da menor FCpico, VO2pico e dispêndio energético no ciclismo vs. caminhada e corrida (P < 0,001), a reativação parassimpática foi significativamente mais rápida após o ciclismo (P < 0,05). Outrossim, o Δ rMSSD30-180s foi positivamente correlacionado ao HF (rs = 0,90 a 0,93; P < 0,001) e negativamente correlacionado ao LF e a razão LF:HF medidos no repouso (rs = -0,73 a -0,79 e -0,86 a -0,90, respectivamente; P < 0,001). Em conclusão, a forma de execução do exercício aeróbio não interfere na magnitude da HPE, mas a HPE é dependente do modo ou o volume total de exercício. Os resultados também indicam que o padrão de recuperação do controle autonômico cardíaco pela análise espectral da VFC pode ter um papel importante na indução da HPE.

The activity of mouse Cerberus like 2 during cardiogenesis - genetic and morphogenetic studies

Cardiogenesis is a delicate and complex process that requires the coordination of an intricate network of pathways and the different cell types. Therefore, understanding heart development at the morphogenetic level is an essential requirement to uncover the causes of congenital heart disease and to provide insight for disease therapies. Mouse Cerberus like 2 (Cerl2) has been defined as a Nodal antagonist in the node with an important role in the Left-Right (L/R) axis establishment, at the early embryonic development. As expected, Cerl2 knockout mice (Cerl2-/-) showed multiple laterality defects with associated cardiac failure. In order to identify the endogenous role of Cerl2 during heart formation independent of its described functions in the node, we accurately analyzed animals where laterality defects were not present. We thereby unravel the consequences of Cerl2 lossof- function in the heart, namely increased left ventricular thickness due to hyperplasia of cardiomyocytes and de-regulated expression of cardiac genes. Furthermore, the Cerl2 mutant neonates present impaired cardiac function. Once that the cardiac expression of Cerl2 is mostly observed in the left ventricle until around midgestration, this result suggest a specific regulatory role of Cerl2 during the formation of the left ventricular myoarchitecture. Here, we present two possible molecular mechanisms underlying the cardiac Cerl2 function, the regulation of Cerl2 antagonist in activation of the TGFßs/Nodal/Activin/Smad2 signaling identified by increased Smad2 phosphorilation in Cerl2-/- hearts and the negative feedback between Cerl2 and Wnt/ß-catenin signaling in heart formation. In this work and since embryonic stem cells derived from 129 mice strain is extensively used to produce targeted mutants, we also present echocardiographic reference values to progressive use of juveniles and young adult 129/Sv strain in cardiac studies. In addition, we investigate the cardiac physiology of the surviving Cerl2 mutants in 129/Sv background over time through a follow-up study using echocardiographic analysis. Our results revealed that Cerl2-/- mice are able to improve and maintain the diastolic and most of systolic cardiac physiologic parameters as analyzed until young adult age. Since Cerl2 is no longer expressed in the postnatal heart, we suggest that an intrinsic and compensatory mechanism of adaptation may be active for recovering the decreased cardiac function found in Cerl2 mutant neonates. Altogether, these data highlight the role of Cerl2 during embryonic heart development in mice. Furthermore, we also suggest that Cerl2-/- may be an interesting model to uncover the molecular, cellular and physiological mechanisms behind the improvement of the cardiac function, contributing to the development of therapeutic approaches to treat heart failures.

Dual studies on autonomic function and cerebral autoregulation in ischemic stroke patients

Tese de mestrado, Neurociências, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2015

A cardioplastia passiva na função ventricular de ratos infartados e na formação de fluxo colateral extramiocárdico induzido pela aplicação de vegf165

A cardiomioplastia (CDM) tem sido proposta com uma alternativa de tratamento cirúrgico para pacientes em estado avançado de cardiomiopatia dilatada e isquêmica. Os resultados clínicos e experimentais demonstram que este procedimento atenua o processo de remodelamento ventricular, através da compressão dinâmica ou passiva do miocárdio pelo grande dorsal (GD). Além disso, estudos observaram formação de vasos colaterais do GD para o coração após a CDM. O infarto do miocárdio (IM) induz disfunção e remodelamento ventricular e tem sido muito utilizado na literatura como modelo experimental de isquemia miocárdica. A aplicação de fatores angiogênicos diretamente no miocárdio isquêmico tem mostrado resultados positivos na estimulação da formação de colaterais. O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da CDM associada ao tratamento com VEGF165 na função ventricular e no desenvolvimento de fluxo colateral extramiocárdico em ratos infartados. Foram utilizados ratos machos Wistar (n=57, 220-250g) divididos em grupos infartados e controles. As alterações temporais induzidas pelo IM (ligadura da artéria coronária esquerda) foram avaliadas aos 14 (IM-14) e aos 56 (IM-56) dias pós IM sendo comparadas com seus respectivos controles (C-14 e C-56). Animais controles (C-CDM) e infartados (IM-CDM) foram submetidos à CDM passiva (sem estimulação do GD) após 14 dias de IM e avaliados aos 56 dias. Ratos controles foram submetidos à cirurgia fictícia de IM e de CDM (S-IMCDM) e ratos infartados à cirurgia fictícia de CDM (IM-SCDM) a fim de verificar eventuais alterações induzidas pelos procedimentos cirúrgicos. Um grupo de ratos infartados recebeu a administração de uma dose de 25µg de VEGF165 na artéria principal do GD imediatamente antes da CDM (14 dias de IM) e foi avaliados aos 56 dias (IMCDM-VEGF). Ao final do protocolo os animais foram anestesiados (pentobarbital sódico, 40mg/Kg) e a artéria carótida direita foi canulada para registro da PA. Logo após, esta cânula foi inserida no ventrículo esquerdo (VE) para registro da pressão ventricular. O registro e processamento dos sinais de pressão foram realizados utilizando-se um sistema de aquisição de sinais (CODAS, 1 Khz). O débito cardíaco (DC) e os fluxos regionais (coração e rins) foram avaliados através da infusão de 300 000 microesferas azuis no ventrículo esquerdo. Após a infusão de 50 000 microesferas amarelas na artéria principal do GD o fluxo colateral extramiocárdico do GD para o coração (FCO GD→coração) foi quantificado através da divisão do número de microesferas amarelas no coração pelo número de microesferas amarelas no GD. Após a oclusão da artéria do GD foram infundidas 300 000 microesferas azuis no VE e o fluxo colateral extramiocárdico do coração para o GD (FCO coração→GD) foi avaliado pela divisão do número de microesferas azuis no GD pelo número de microesferas azuis no coração. O IM induziu hipotensão e aumento da pressão diastólica final (PDF) nos grupos IM-14 (84±6 e 6,88±2,6 mmHg) e IM-56 (98±3 e 15,4±2 mmHg) em relação aos seus respectivos controles (C-14: 102±4 e –3,2±0,5; C-56: 114±3 e 0,5±1,7 mmHg). O débito cárdiaco (DC) foi menor no grupo IM-56 (49,5±9 ml/min) em relação ao grupo IM-14 (72±9 ml/min). A máxima velocidade de relaxamento do VE (-dP/dt) estava reduzida nos grupos IM-14 (-2416±415 vs -4141±309 mmHg/seg nos C-14) e IM-56 (-3062±254 vs -4191±354 mmHg/seg nos C-56) e a de contração do VE (+dP/dt) somente no grupo IM-56 (4191±354 vs 5420±355 mmHg/seg nos C-56). O IM não alterou o fluxo e a resistência vascular coronariana, no entanto, o fluxo renal estava reduzido e a resistência renal aumentada no grupo IM-56 quando comparados ao grupo C-56. Os animais com 56 dias de IM apresentaram aumento de massa ventricular (pv) e da razão peso ventricular/peso corporal (pv/pc) em relação aos controles (1,3±0,04 vs 0,98±0,04 23 g e 3,37±0,08 vs 2,54±0,09 mg/g nos C-56). O tamanho do infarto foi menor no grupo IM-14 (35±3 % do VE) em relação ao grupo IM-56 (44±2 % do VE). Os grupos sham não apresentaram alterações nos parâmetros avaliados em relação aos seus controles. Os ratos infartados submetidos à CDM não apresentaram hipotensão (105±2 mmHg), nem aumento da PDF (4,8±1,7 mmHg) conforme observado no grupo IM-56. O FC, o DC, a RVP e os fluxos e a resistência vascular coronariana foram semelhantes entre os grupos C-56, IM-56, C-CDM e IM-CDM. A +dP/dt e a –dP/dt mostraram-se reduzidas nos grupos C-CDM e IM-CDM em relação ao grupo C-56. O fluxo e a resistência vascular renal estavam normalizadas nos ratos IM-CDM. O pv (1,11±0,04g) e a razão pv/pc (2,94±0,09 mg/g) apresentaram-se similares aos valores do grupo C-56 e o tamanho do IM foi semelhante entre os grupo IM-56 e IM-CDM (44±2 vs 45±3 % do VE). O grupo IMCDM-VEGF apresentou normalização dos parâmetros hemodinâmicos e morfométricos de forma semelhante aos do grupo IM-CDM quando comparados ao grupo IM-56. A resistência coronariana mostrou-se reduzida nos animais IMCDM-VEGF (22,07±2,01 mmHg/ml/min/g) quando comparada ao grupo C-CDM (37,81±4 mmHg/ml/min/g), apesar do fluxo coronariano ter sido similar entre os grupos submetidos à CDM. O FCOcoração→GD ocorreu predominantemente nos animais dos grupo C-CDM e IMCDM-VEGF (70% e 83,3% vs 28,6% no IM-CDM) enquanto que o FCO GD-coração foi observado em todos os animais dos grupos IM-CDM e IMCDM-VEGF (20% no C-CDM). A administração de VEGF165 aumentou o FCO GD→coração em valores absolutos e normalizados por grama (24,85±10,3% e 62,29±23,27%/g) em relação aos grupos C-CDM (0,88±0,89% e 1,42±1,42%/g) e IM-CDM (4,43±1,45 % e 7,66±2,34 %/g). O FCO GD→coração normalizado foi maior nos animais IM-CDM em relação aos C-CDM. O grupo IMCDM-VEGF (4,47±1,46 %/g) apresentou maior FCO coração→GD normalizado em comparação ao grupo MI-CDM (2,43±1,44 %/g). O tamanho do infarto foi menor nos animais do grupo IMCDM-VEGF (36±3 % do VE) em relação aos grupos IM-56 e IM-CDM. Correlações positivas foram obtidas entre o FCO GD→coração e o volume sistólico e (r=0,7) e o fluxo coronariano (r=0,7), e entre a PDF e a razão pv/pc (r=0,8) e o tamanho do IM (r=0,6). Além disso, correlações inversas foram observadas entre o tamanho do infarto e o volume sistólico (r=0,8) e o FCO GD→coração (r=0,7). Estes resultados permitem concluir que a CDM passiva preveniu a disfunção e o remodelamento do VE em ratos infartados. A aplicação de VEGF165 induziu diminuição do tamanho do IM que pode estar associado ao aumento do fluxo colateral extramiocárdico do GD→coração observado neste grupo tratado com VEGF. Estes achados sugerem que o uso de fatores angiogênicos, como o VEGF165, pode induzir melhora da perfusão das regiões isquêmicas do coração infartado, limitando a perda tecidual. Este efeito associado ao da compressão passiva do VE infartado pelo GD pós CDM, pode prevenir as disfunções decorrentes de isquemias miocárdicas.

Quantificação de Shunt intrapulmonar por cintilografia e gasometria arterial com 02 a 100% em candidatos a transplante hepático com diferentes graus de dilatação vascular intrapulmonar

As dilatações vasculares intrapulmonares (DVIP) constituem a anormalidade vascular pulmonar mais freqüente e a principal causa de hipoxemia grave em hepatopatas. A associação de doença hepática, aumento do gradiente alvéoloarterial de oxigênio e DVIP é chamada de "síndrome hepatopulmonar". O objetivo principal deste estudo foi verificar se os níveis de DVIP aferidos por ecocardiografia com contraste estão relacionados à intensidade de shunt intrapulmonar, medida por dois diferentes métodos: cintilografia com 99mTc-MAA e gasometria com O2 a 100%. Foram estudados 28 candidatos a transplante hepático portadores com DVIP identificadas e graduadas por ecocardiografia conforme escala semi-quantitativa (graus I a IV). A idade média foi de 47,5 anos, e a doença hepática foi classificada como Child-Pugh B na maioria dos casos (60,7%). A intensidade das DVIP foi classificada como I, II, III e IV em 13 (46,4%), 9 (32,1%), 2 (7,1%) e 4 (14,3%) casos, respectivamente. Dos 28 pacientes, 21 (75%) tiveram quantificação de shunt pelo método cintigráfico e gasométrico, 6 (21,4%) apenas pelo método cintigráfico e 1 caso (3,6%) pelo método gasométrico apenas. A PaO2 média entre os pacientes com DVIP graus I e II por ecocardiografia foi 89,1 ± 11,0mmHg, enquanto naqueles com DVIP classificadas como graus III e IV foi 74,7 ± 13,2mmHg (p = 0,01). A média dos valores de shunt por cintilografia nos 27 pacientes submetidos ao exame foi 14,9 ± 9,0% do débito cardíaco (mínimo 6,9% e máximo 39%), sendo 11,7 ± 3,8% nos pacientes com DVIP graus I e II, e 26,3 ± 9,7% nos pacientes com DVIP graus III e IV (p = 0,01). A média dos valores de shunt pelo teste com O2a 100% foi 9,8 ± 3,9%, sendo 8,3 ± 2,3% nos pacientes com DVIP graus I e II, e 16,3 ± 2,6% nos pacientes com DVIP graus III e IV (p < 0,001). Observou-se uma relação estatisticamente significativa entre a graduação de DVIP por ecocardiografia e o valor de shunt aferido por gasometria com O2 a 100% (rs = 0,609, p < 0,01) e por cintilografia (rs = 0,567, p < 0,001). Observou-se relação estatisticamente significativa entre os valores de shunt medidos por cintilografia e aqueles medidos por gasometria com O2 a 100% nos 21 pacientes que se submeteram à quantificação de shunt pelos 2 métodos (rs = 0,666, p < 0,001). A avaliação semi-quantitativa do grau de DVIP por ecocardiografia apresentou correlação moderada a boa com os valores de shunt aferidos pelos dois outros métodos estudados, sendo que a melhor correlação foi observada com o teste com O2 a 100%.

Processo de enfermagem aplicado a um paciente com síndrome de marfan associado a aneurisma aórtico

Trata-se de um caso clínico que teve como objetivo traçar diagnósticos, intervenções e resultados de enfermagem em um paciente com Síndrome de Marfan internado na unidade de terapia intensiva no pós-operatório de correção de aneurisma de aorta. Foi desenvolvido em um Hospital Universitário, localizado no município de Natal-Brasil, em abril de 2011. Entre os principais diagnósticos de enfermagem identificados, destaca-se: Débito Cardíaco Diminuído; Risco de Infecção; Dor Aguda; Risco de Glicemia Instável; Integridade da Pele Prejudicada e Ansiedade. Percebeu-se que a aplicação do processo de enfermagem neste paciente contribuiu para delimitar o campo de atuação específico da enfermagem, bem como identificar os cuidados prioritários, contribuindo para uma melhoria na qualidade da assistência

Efeitos cardiorrespiratórios da buprenorfina em cães anestesiados pelo desfluorano

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Hemodinâmica de diferentes frações inspiradas de oxigênio em cães submetidos à infusão contínua de propofol sob ventilação espontânea

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Estudo da função ventricular na técnica de plicatura da parede livre do ventrículo esquerdo em cães

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Comportamento da pressão intra-ocular segundo os efeitos cardiorrespiratórios e hemodinâmicos induzidos pela anestesia com desflurano, em cães submetidos à hipovolemia experimental

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Efeitos hemodinâmicos e renais da injeção de doses elevadas de clonidina no espaço peridural do cão

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Não existem estudos que relatem as repercussões renais determinadas pela injeção de doses elevadas de clonidina no espaço peridural. O objetivo do estudo foi avaliar os efeitos hemodinâmicos e renais determinados pela injeção de doses elevadas de clonidina no espaço peridural do cão. MÉTODO: Vinte animais anestesiados com tiopental sódico e fentanil foram distribuídos aleatoriamente e de forma duplamente encoberta em dois grupos: Grupo 1 ou placebo (n = 10), que recebeu 0,2 mL.kg-1 de solução fisiológica, e Grupo 2 ou clonidina (n = 10), que recebeu 0,2 mL.kg-1 de uma solução contendo 50 µg.mL-1 de clonidina, no espaço peridural. Foram avaliados os seguintes parâmetros hemodinâmicos: freqüência cardíaca (FC): bat.min-1; pressão arterial média (PAM): mmHg; pressão da artéria pulmonar ocluida (PAOP): mmHg; débito cardíaco (DC): L.min-1; volume sistólico (VS): mL; também, os seguintes parâmetros da função renal foram avaliados: fluxo sangüíneo renal (FSR): mL.min-1; resistência vascular renal (RVR): mmHg.mL-1.min; volume urinário minuto (VUM): mL.min-1; depuração de creatinina (D Cr): mL.min-1; depuração de para-aminohipurato (D PAH): mL.min-1; fração de filtração (FF); depuração de sódio (D Na): mL.min-1; depuração de potássio (D K): mL.min-1; excreção fracionária de sódio (EF Na): %; excreção urinária de sódio (U NaV): µEq.min-1; excreção urinária de potássio (U K V): µEq.min-1. O experimento consistiu em três momentos de 20 minutos cada. Os dados foram coletados aos 10 minutos de cada momento e a diurese, no início e no final de cada momento. Ao término de M1, a clonidina ou a solução fisiológica foi administrada no espaço peridural. Após período de 20 minutos iniciou-se M2 e, em seguida, M3. RESULTADOS: A clonidina na dose de 10 µg.kg-1 no espaço peridural do cão promoveu alterações significativas, com diminuições da freqüência cardíaca e do débito cardíaco e aumento da relação depuração de para-aminohipurato de sódio/débito cardíaco. CONCLUSÕES: Nas condições realizadas e nas doses empregadas, pode-se concluir que a clonidina não promoveu alteração da função renal, mas diminuiu valores hemodinâmicos (freqüência e débito cardíaco).

Efeitos da dexmedetomidina sobre o sistema renal e sobre a concentração plasmática do hormônio antidiurético: estudo experimental em cães

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A insuficiência renal aguda peri-operatória é responsável por elevada taxa de morbidade e mortalidade. Os fármacos alfa2-agonistas aumentam o débito urinário e promovem boa estabilidade hemodinâmica nesse período. O objetivo desta pesquisa foi estudar os efeitos renais e sobre a concentração plasmática do hormônio antidiurético (HAD) provocados pela dexmedetomidina no cão anestesiado. MÉTODO: Trinta e seis cães adultos, anestesiados com propofol, fentanil e isoflurano, foram divididos aleatoriamente em três grupos que receberam, de modo encoberto: G1 - injeção de 20 mL de solução de cloreto de sódio a 0,9%, em 10 minutos, seguida de injeção de 20 mL da mesma solução em uma hora; G2 - injeção de 20 mL de solução de cloreto de sódio a 0,9% contendo dexmedetomidina (1 µg.kg-1), em 10 minutos, seguida de injeção de 20 mL da mesma solução, com a mesma dose de dexmedetomidina (1 µg.kg-1), em uma hora e G3 - injeção de 20 mL de solução de cloreto de sódio a 0,9% contendo dexmedetomidina (2 µg.kg-1) em 10 minutos, seguida de injeção de 20 mL da mesma solução, com a mesma dose de dexmedetomidina (2 µg.kg-1), em uma hora. As variáveis renais, hemodinâmicas e a concentração plasmática do HAD foram estudadas em quatro momentos: M1 (controle) - imediatamente após o período de estabilização; M2 - após a injeção inicial de 20 mL da solução em estudo, em 10 minutos, coincidindo com o início da injeção da mesma solução, em uma hora; M3 - 30 minutos após M2 e M4 - 30 minutos após M3. RESULTADOS: A dexmedetomidina reduziu a freqüência cardíaca e promoveu estabilidade hemodinâmica, mantendo constante o débito cardíaco. Houve elevação do débito urinário no G2 e G3, em comparação com o G1. A osmolalidade urinária no G2 e G3 foi menor no M3 e M4 em relação ao M1 e M2. A depuração de água livre aumentou no G3. A concentração plasmática do HAD diminuiu no G3, apresentando valores mais baixos que os observados no G1 e G2 em M2 e M4. CONCLUSÕES: Os cães anestesiados com baixas doses de dexmedetomidina promovem diurese hídrica por inibir a secreção do hormônio antidiurético, havendo potencial para proteção renal em eventos isquêmicos.

Repercussões maternas e perinatais da hidroterapia na gravidez

OBJETIVO: estudar os efeitos maternos (composição corporal e capacidade cardiovascular) e perinatais (peso e prematuridade) da prática da hidroterapia na gestação. MÉTODOS: estudo prospectivo, coorte, aleatorizado, com 41 gestantes de baixo risco e gestação única, praticantes (grupo estudo, n=22) e não-praticantes (grupo controle, n=19) de hidroterapia. Avaliações antropométricas definiram-se os índices de peso corporal, massa magra e gordura absoluta e relativa. Por teste ergométrico, definiu-se os índices de consumo máximo de oxigênio(VO2máx), volume sistólico (VS) e débito cardíaco (DC). Como resultado perinatal observaram-se ocorrência de prematuridade e recém-nascidos pequenos para a idade gestacional. Compararam-se os índices iniciais e finais entre e dentro de cada grupo. As variáveis maternas foram avaliadas pelo teste t para amostras dependentes e independentes e empregou-se o chi ² para estudo das proporções. RESULTADOS: a comparação entre os grupos não evidenciou diferença significativa nas variáveis maternas no início e no final da hidroterapia. A comparação dentro de cada grupo confirmou efeito benéfico da hidroterapia: no grupo estudo os índices de gordura relativa foram mantidos (29,0%) e no grupo controle aumentaram de 28,8 para 30,7%; o grupo estudo manteve os índices de VO2máx (35,0%) e aumentou VS (106,6 para 121,5) e DC de (13,5 para 15,1); no grupo controle observaram-se queda nos índices de VO2máx e manutenção de VS e de DC. A hidroterapia não interferiu nos resultados perinatais, relacionados à prematuridade e baixo peso ao nascimento. CONCLUSÕES: a hidroterapia favoreceu adequada adaptação metabólica e cardiovascular materna à gestação e não determinou prematuridade e baixo peso nos recém-nascidos.