Stresse térmico em plantas de trigo. Alterações na composição do grão

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Tecnologia e Segurança Alimentar

Síndrome de Klinefelter. Experiência de uma Consulta de Infertilidade

O Síndrome de Klinefelter é uma das causas mais frequentes de hipogonadismo masculino. As manifestações clínicas do Síndrome de Klinefelter variam consideravelmente de indivíduo para indivíduo. Assim, alguns doentes têm alterações no desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, enquanto que outros não se distinguem de indivíduos saudáveis. Os autores avaliaram a variabilidade de apresentação clínica em 25 doentes com S. de Klinefelter, diagnosticados numa consulta de infertilidade.

Optimização do despacho e reserva girante em sistemas eléctricos híbridos. Estudo de caso: sistema eléctrico da Ilha de Santiago em Cabo Verde

Dissertação para obtenção do grau de Mestre em Energias Renováveis – Conversão Eléctrica e Utilização Sustentáveis

Aplicação lean seis sigma (LSS) à gestão de projetos

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia e Gestão Industrial

Controlo das linhas de produção: bolachas recheadas e milfolhas

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Tecnologia e Segurança Alimentar

Modelação de atributos hidrogeológicos do maciço envolvente à antiga área mineira da Quinta do Bispo

Dissertação para obtenção do Grau de Doutor em Engenharia Geológica

Estudo da susceptibilidade de roedores provenientes do foco pestoso de Teresópolis: Nova Friburgo, Estado do Rio de Janeiro, Brasil

Neste trabalho foram realizados estudos sôbre a susceptibilidade de 13 espécies de roedores provenientes do foco pestoso Teresópolis-Nova Friburgo (Estado do Rio de Janeiro, Brasil) a uma cêpa de Pasteurella pestis. As doses inoculadas variaram de 104.10(8) a 0,104 germes/ml. Os resultados obtidos mostraram extrema variabilidade no comportamento de cada espécie de roedor inoculada.

Morfologia e Padrões Vasculares em Dermatoscopia - Parte II. Prática Clínica

A dermatoscopia constitui uma técnica de diagnóstico não-invasiva, in vivo, que permite complementar a observação clínica de lesões cutâneas não-pigmentadas de etiologia diversa. Nos tumores cutâneos não-pigmentados, a dermatoscopia facilita a observação de estruturas vasculares, aumentando a acuidade no seu diagnóstico, distinguindo tumores melanocíticos e não-melanocíticos, benignos e malignos. Na parte II descreve-se a variabilidade da aplicação clínica da dermatoscopia em lesões cutâneas não-pigmentadas tumorais.

Tuberculose Infantil — Anos 90. Revisão Casuística de 5 Anos

É apresentada a revisão de 204 casos de tuberculose doença diagnosticados e tratados no Hospital de D. Estefânia num período de 5 anos (1990-1994). Refira-se, nos casos estudados (204), a maior percentagem de crianças no grupo etário dos 5 aos 14 anos (67%), uma incidência de 32% para a raça negra e um predomínio nas classes sociais mais desfavorecidas, contribuindo o concelho da Amadora com a maior percentagem de casos. A inoculação prévia de BCG observou-se em 80% dos casos. As formas mediastino-pulmonares verificaram-se em 91% das crianças, tendo ocorrido complicações em 23%. A complicação mais frequente foi o derrame pleural. A tuberculose extrapulmonar observou-se em 9% das formas de tuberculose doença, sendo a meningite a mais frequente. A identificação da fonte de contágio foi possível em 42% dos casos e a pesquisa de BK positiva em 23%. Considerando o grupo racial como factor de variabilidade, verificou-se uma maior frequência de complicações na raça negra (29%) do que na raça branca (17%). Salienta-se a alta prevalência de tuberculose em Portugal e a sua incidência preferencial nas classes sociais mais desfavorecidas e nas zonas habitacionais urbanas mais degradadas.

Vinte e cinco anos de citogenética de Triatominae

É apresentado cronologicamente o ciclo de pesquisas de citogenética sobre os "barbeiros" no Departamento de Biologia Geral do ICB-UFMG desde 1948 até hoje. Foram, estudados o cariótipo e os cromossomos sexuais, os fenômenos de heteropicnose de autossomos e sua significação evolutiva, os fenômenos da síntese do DtNA ao longo do túbulo testicular, e a variabilidade da morfologia destes túbulos como caráter sistemático. Uma parte das pssquisas foi dedicada ao estudo dos mecanismos citogenéticos da esterilidade dos híbridos inter específicos.

Nietzsche no pensamento contemporâneo. O Nietzsche de Domenico Losurdo confrontando com o Nietzsche da pós-modernidade

Dissertação de Mestrado em Filosofia Política

Atrasos Pubertários. Orientação Clínica, Diagnóstica e Terapêutica

A variabilidade individual da maturação do ser humano faz que a definição e diagnóstico de atraso pubertário sejam apoiadas, por um lado, em dados estatísticos, por outro lado em critérios bem estabelecidos (tabelas de Tanner). A classificação etiológica, com as consequentes implicações terapêuticas, poderá apresentar dificuldades mormente no que respeita à distinção entre atraso pubertário simples e hipogonadismo hipoganodotrófico – as provas dinâmicas requerem uma interpretação atenta, conjugada com a clínica e, necessariamente, o estabelecimento dum protocolo que permita respostas com valor diferencial. Salientam-se os atrasos pubertários simples pela sua frequência (90% dos casos) e apontam-se linhas gerais da terapêutica desta e das outras etiologias de puberdade atrasada.

Persistência da atividade residual do BHC na superfície de diferentes materiais de construção

Em Mambaí (GO), a população faz uso de vários tipos de material de construção. Desde que tem sido detectada uma variabilidade de persistência da atividade de BHC, foram realizados experimentos laboratorais para testara capacidade destes materiais em reter a atividade do BHC. Estes experimentos consistiam na aplicação de um kit contendo 10 ninfas de 1° estágio de Dipetalogaster maximus e na verificação do tempo necessário para que houvesse 50% de mortalidade (TL50), depois de contatos contínuos com a superfície borrifada. Os testes foram feitos sempre em duplicata, utilizando-se controles adequados. Foram testados um total de 32 superfícies em 10 tipos de materiais, com intervalos de tempo até 627 dias após a borrifação. Os resultados obtidos levaram-nos às seguintes conclusões: 1)a atividade residual do BHC foi detectada, em nosso sistema de teste, até a observação final, 627 dias após a borrifação; 2) esta atividade variava bastante entre os diferentes materiais 88 dias após a borrifação. Esta variação parecia estar relacionada a mudanças na umidade relativa do ar; 3) de forma geral, a atividade residual do BHC, em nosso sistema, foi a seguinte, em ordem decrescente: adobe e tijolo não cozido, telha, folhas de palmeira, rebôco sem cal, capim e rebôco com cal, tijolo cozido e madeira.

O Bullwhip Effect no controlo da produção em obra. Uma abordagem de utilização com base na análise comparativa entre controlo tradicional e o Last Planner System

Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do Grau Mestre em Engenharia Civil – Perfil de Construção

DNA damage induced by acrylamide: roe of genetic polymorphisms in DNA damage levels

RESUMO:Em 1994 a acrilamida (AA) foi classificada pela IARC como um provável cancerígeno para o homem. Para além da utilização de AA em numerosas aplicações industriais, a AA está também presente numa grande variedade de alimentos ricos em amido e processados a temperaturas elevadas. Esta exposição através da ingestão de produtos alimentares despoletou elevadas preocupações ao nível do risco para a saúde pública e poderá implicar um risco adicional para o aparecimento de cancro. A glicidamida (GA), o metabolito epóxido formado a partir da oxidação da AA provavelmente através do citocromo P450 2E1, é considerada por vários estudos, o principal responsável pela carcinogenicidade da AA. Actualmente existe uma escassez de resultados relativamente aos mecanismos de genotoxicidade da AA e GA em células de mamífero. Por este motivo, o objectivo deste estudo centra-se na avaliação das consequências genéticas da exposição à AA e GA, recorrendo-se para tal ao uso de células de mamífero como modelo. Tendo como base este objectivo avaliou-se a citotoxicidade da AA e GA, através do ensaio do MTT, e realizaram-se dois testes citogenéticos, o teste das aberrações cromossómicas (CAs) e o teste da troca de cromátides irmãs (SCEs), de modo a avaliar as lesões de DNA induzidas por estes compostos em células de hamster Chinês V79. Os resultados globalmente mostraram que a GA é mais citotóxica e clastogénica do que a AA. No âmbito deste trabalho, foi também efectuada a quantificação de aductos específicos de DNA, nomeadamente N7-(2-carbamoil-2-hidroxietil)guanina (N7-GA-Gua) e N3-(2-carbamoil-2-hidroxietil)adenina (N3-GA-Ade). Os resultados obtidos permitem afirmar que os níveis de N7-GA-Gua e a concentração de GA apresentam uma relação linear dose-resposta. Foi também identificada uma óptima correlação entre os níveis de N7-GA-Gua e a frequência de troca de cromátides irmãs. Adicionalmente, e de forma a compreender os mecanismos de toxicidade da AA, estudaram-se os mecanismos dependentes da modulação do glutationo reduzido (GSH), nomeadamente da butionina sulfoximina (BSO), um inibidor da síntese de GSH, do GSH-monoetil estér (GSH-EE), um composto permeável nas células e que é intra-celularmente hidrolisado a GSH e ainda do GSH adicionado exogenamente ao meio de cultura, em células V79. Os resultados obtidos reforçaram o papel da modulação do GSH nos efeitos de citotoxicidade e clastogenicidade da AA. Para além dos estudos efetuados com células V79, procedeu-se também à determinação da frequência de SCEs, à quantificação de aductos específicos de DNA, bem como ao ensaio do cometa alcalino em amostras de dadores saudáveis expostos à AA e GA. Tanto os resultados obtidos através do ensaio das SCE, como pela quantificação de aductos específicos de DNA, ambos efectuados em linfócitos estimulados, originaram resultados comparáveis aos obtidos anteriormente para as células V79, reforçando a ideia de que a GA é bastante mais genotóxica do que a AA. Por outro lado, os resultados obtidos pelo ensaio do cometa para exposição à AA e GA mostraram que apenas esta última aumenta o nível das lesões de DNA. Outro objectivo deste trabalho, foi a identificação de possíveis associações existentes entre as lesões de DNA, quantificadas através do ensaio das SCEs e do cometa, e biomarcadores de susceptibilidade, tendo em conta os polimorfismos genéticos individuais envolvidos na destoxificação e nas vias de reparação do DNA (BER, NER, HRR e NHEJ) em linfócitos expostos à GA. Tal permitiu identificar associações entre os níveis de lesão de DNA determinados através do ensaio das SCEs, e os polimorfismos genéticos estudados, apontando para uma possível associação entre o GSTP1 (Ile105Val) e GSTA2 (Glu210Ala) e a frequência de SCEs. Por outro lado, os resultados obtidos através do ensaio do cometa sugerem uma associação entre as lesões de DNA e polimorfismos da via BER (MUTYH Gln335His e XRCC1 Gln39Arg) e da via NER (XPC Ala499val e Lys939Gln), considerando os genes isoladamente ou combinados. Estes estudos contribuem para um melhor entendimento da genotoxicidade e carcinogenicidade da AA e GA em células de mamífero, bem como da variabilidade da susceptibilidade individual na destoxificação e reparação de lesões de DNA provocadas pela exposição a estes xenobióticos alimentares. ----------- ABSTRACT:Acrylamide (AA) has been classified as a probable human carcinogen by IARC. Besides being used in numerous industrial applications, AA is also present in a variety of starchy cooked foods. This AA exposure scenario raised concerns about risk in human health and suggests that the oral consumption of AA is an additional risk factor for cancer. A considerable number of findings strongly suggest that the reactive metabolite glycidamide (GA), an epoxide generated presumably by cytochrome P450 2E1, plays a central role in AA carcinogenesis. Until now there are a scarcity of results concerning the mechanisms of genotoxicity of AA and GA in mammalian cells. In view of that, the study described in this thesis aims to unveil the genetic consequences of AA and GA exposure using mammalian cells as a model system. With this aim we evaluated the cytotoxicity of AA and GA using the MTT assay and subsequently performed two cytogenetic end-points: chromosomal aberrations (CAs) and sister chromatid exchanges (SCEs), in order to evaluate DNA damage induced by these compounds in V79 Chinese hamster cell line. The results showed that GA was more cytotoxic and clastogenic than AA. Within the scope of this thesis the quantification of specific DNA adducts were also performed, namely N7-(2-carbamoyl-2-hydroxyethyl)guanine (N7-GA-Gua) and N3-(2-carbamoyl-2-hydroxyethyl)adenine (N3-GA-Ade). Interestingly, the GA concentration and the levels of N7-GA-Gua presented a linear dose-response relationship. Further, a very good correlation between the levels of N7-GA-Gua and the extent of SCEs were observed. In order to understand the mechanisms of AA-induced toxicity, the modulation of reduced glutathione (GSH)-dependent mechanisms were studied, namely the evaluation of the effect of buthionine sulfoximine (BSO), an effective inhibitor of GSH synthesis, of GSH-monoethyl ester (GSH-EE), a cell permeable compound that is intracellularly hydrolysed to GSH and also of GSH endogenously added to culture medium,z in V79 cell line. The overall results reinforced the role of GSH in the modulation of the cytotoxic and clastogenic effects induced by AA.Complementary to the studies performed in V79 cells, SCEs, specific DNA-adducts and alkaline comet assay in lymphocytes from healthy donors exposed to AA and GA were also evaluated. Both, the frequency of SCE and the quantification of specific GA DNA adducts, produced comparable results with those obtained in V79 cell line, reinforcing the idea that GA is far more genotoxic than AA. Further, the DNA damaging potential of AA and GA in whole blood leukocytes evaluated by the alkaline comet assay, showed that GA, but not AA, increases DNA damage. Additionally, this study aimed to identify associations between DNA damage and biomarkers of susceptibility, concerning individual genetic polymorphisms involved in detoxification and DNA repair pathways (BER, NER, HRR and NHEJ) on the GA-induced genotoxicity assessed by the SCE assay and by the alkaline comet assay. The extent of DNA damage determined by the levels of SCEs induced by GA seems to be modulated by GSTP1 (Ile105Val) and GSTA2 (Glu210Ala) genotypes. Moreover, the results obtained from the comet assay suggested associations between DNA damage and polymorphisms of BER (MUTYH Gln335His and XRCC1 Gln399Arg) and NER (XPC Ala499Val and Lys939Gln) genes, either alone or in combination. The overall results from this study contribute to a better understanding of the genotoxicity and carcinogenicity of AA and GA in mammalian cells, as well as the knowledge about the variability in individual susceptibility involved in detoxification and repair of DNA damage due to these dietary xenobiotics.