Caractérisation de la plainte cognitive dans le vieillissement normal et le trouble cognitif léger

Le vieillissement étant un enjeu démographique majeur, il est capital de mieux comprendre les changements qui surviennent durant cette période de la vie. Il est connu que certaines fonctions cognitives sont modifiées avec l’avancée en âge. D’ailleurs, 25 à 50 % des personnes âgées de 65 ans et plus rapportent avoir observé un déclin de leur cognition et de leur mémoire. Les travaux de cette thèse portent sur la caractérisation de la plainte cognitive chez des personnes âgées saines et chez des aînés ayant un trouble cognitif léger (TCL) ainsi que sur son évolution au fil de la progression vers la maladie d’Alzheimer. La première étude (Chapitre II) avait pour objectif d’identifier les différents domaines de plainte mnésique chez des personnes d’âge moyen et des individus plus âgés. Elle visait également à vérifier si les domaines de plainte étaient associés aux performances aux tests neuropsychologiques. L’effet sur la plainte de certaines caractéristiques personnelles (âge, sexe, niveau de scolarité et symptômes dépressifs) a aussi été examiné. Le Questionnaire d’auto-évaluation de la mémoire (QAM; Van der Linden, Wijns, Von Frenkell, Coyette, & Seron, 1989) et plusieurs tests neuropsychologiques ont été complétés par 115 adultes sains âgés de 45 à 87 ans. Une analyse en composantes principales réalisée sur l'ensemble des questions du QAM a permis d’identifier sept grands domaines de plainte. Des analyses subséquentes ont révélé que les plaintes les plus fréquemment rapportées par les participants sont associées à des situations où des facteurs internes et externes interfèrent avec la performance mnésique. Les analyses ont aussi montré que les plaintes relatives à des oublis dont les conséquences menacent l’autonomie et la sécurité témoigneraient de problèmes cognitifs et fonctionnels plus sévères. Enfin, nos résultats ont indiqué que les différents domaines de plainte reflètent globalement les problèmes cognitifs objectifs. Aucune association n’a été trouvée entre la plainte et la plupart des caractéristiques démographiques. La seconde étude (Chapitre III) avait pour but de caractériser la plainte cognitive dans le TCL ainsi que son évolution dans la progression de la démence. L’étude cherchait aussi à déterminer si les changements dans certains domaines de plainte étaient reliés au déclin de ii fonctions cognitives spécifiques chez les individus avec TCL qui ont progressé vers la démence (progresseurs). Des personnes avec TCL et des individus âgés sains ont été évalués annuellement pendant trois ans. Le QAM et le Multifactorial Memory Questionnaire (MMQ; Fort, Holl, Kaddour, & Gana, 2004) ont été utilisés pour mesurer leurs plaintes. Les résultats ont révélé que les progresseurs rapportaient davantage de difficultés associées à la mémorisation de contenus complexes (ex. : textes ou conversations), d’événements récents et d’informations sur leurs proches que les personnes âgées saines et ce, jusqu’à trois ans avec le diagnostic de démence. L’analyse des effets de groupe a indiqué que l’intensité des plaintes des progresseurs semble être demeurée stable durant le suivi. Il est donc possible qu’une proportion des progresseurs présentent une méconnaissance de leurs difficultés cognitives. Cependant, des analyses corrélationnelles ont montré que l’augmentation des plaintes reliées à trois domaines était associée à l’accroissement de certaines atteintes cognitives durant les trois ans. Ainsi, certaines plaintes pourraient permettre de mieux comprendre les difficultés cognitives qui sont vécues par la personne avec TCL. Les implications théoriques et cliniques de ces résultats seront discutées dans le dernier chapitre de la thèse (Chapitre IV).

La représentation auditive motrice reflétée par la négativité de discordance chez l’enfant présentant un trouble du spectre de l’autisme

Il est maintenant bien établi que le cerveau humain est doté d’un système de neurones qui s’active tant à la perception qu’à l’exécution d’une action. Les neurones miroirs, ainsi que le système qu’ils forment avec des structures adjacentes appelées système neurones miroirs (SNM), ont été relié à la compréhension d’action et pourrait être impliqué dans les fonctions sociales de haut niveau tel que l’empathie et l’imitation. Dans la foulée spéculative reliant le SNM à la sphère sociale, le dysfonctionnement de ce système a rapidement gagné intérêt dans la genèse des anomalies du domaine social chez les personnes présentant le Trouble du spectre de l’autisme (TSA). Néanmoins, l’hypothèse voulant que le dysfonctionnement social des TSA repose sur une atteinte du SNM est controversée. En effet, les études soutenant cette hypothèse nécessitent des fonctions cognitives et sociales qui peuvent contribuer à l’obtention de résultats atypiques, telles que la compréhension des consignes, l’attention sur des stimuli sociaux ou la réalisation d’acte moteur. Récemment, un protocole auditif de négativité de discordance (MMN) utilisant des stimuli reliés à l’action humaine a été utilisé pour mesurer l’activité du SNM. Cette technique semble prometteuse dans la mesure où elle ne nécessite pas de capacités attentionnelles ou langagières, elle est brève et demande un montage minimal d’électrodes. Le premier article avait comme objectif principal de mesurer la validité de convergence du protocole MMN relié à l’action avec celui du rythme mu, le protocole le plus utilisé pour enregistrer l’activité miroir à l’aide de l’électroencéphalographie (EEG). Les modes de stimulation ont été délivrées en bloc successif à un groupe de 12 adultes en santé. Alors que les deux techniques ont modulé efficacement les régions fronto-centrales et centrales respectivement, mais ne sont pas corrélées, nous avons conclu qu’il est possible 2 qu’elles mesurent des aspects différents du SNM. Le deuxième article avait comme objectif principal de mesurer l’activité du SNM à l’aide du protocole MMN relié à l’action chez 10 enfants présentant un TSA ainsi que chez 12 enfants neurotypiques dans la même tranche d’âge (5-7ans). Chez les enfants TSA, nous avons montré un patron de latence inversée, comparativement aux enfants du groupe contrôle; ils traitaient plus rapidement les sons contrôles que les sons reliés à l’action humaine, alors que la tendance inverse était observée chez les contrôles. De plus, bien que les deux groupes différaient quant aux sons d’action, ils ne différaient pas quant aux sons contrôles. Quant à l’amplitude, les enfants TSA se distinguaient du groupe contrôle par une amplitude restreinte du son d’action provenant de la bouche. Par ailleurs, les mesures neurophysiologiques et neuropsychologiques n’étaient pas corrélées. En sommes, basé sur la prémisse que ce protocole MMN pourrait mesurer l’activité du SNM, cette thèse a comme but d’améliorer les connaissances quant à son utilisation chez l’adulte et l’enfant neurotypique ainsi que chez l’enfant TSA. Celui-ci pourrait ultimement être utilisé comme un biomarqueur potentiel du TSA.

L’effet du vieillissement normal sur les mécanismes centraux de la régulation de la douleur

Les personnes vieillissantes doivent composer au quotidien avec des douleurs chroniques. Le but de ce travail est de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents qui contribueraient aux douleurs chroniques liées au vieillissement et par là, ouvrir un chemin vers de nouvelles perspectives thérapeutiques. Les contrôles inhibiteurs diffus nociceptifs (CIDN) ont un rôle qui n’est pas des moindres dans le contrôle de la douleur. Des études expérimentales examinant l’effet analgésique de la contre stimulation hétérotopique nociceptive (HNCS), un protocole permettant de tester l’efficacité de ces CIDN, suggèrent que le recrutement des CIDN au sein de cette population était plus faible (i.e. moins d’inhibition) comparé à une population plus jeune. En revanche, les études examinant la sensibilisation centrale induite par sommation temporelle (TS) de la douleur rapportent des résultats mitigés. De plus, une composante importante influençant l’expérience de douleur, les ressources cognitives, dont l’inhibition cognitive, se voient aussi décliner avec l’âge. Premièrement, le recrutement des CIDN a été comparé entre des participants sains, jeunes et des plus âgés avec la HNCS, et le recrutement des mécanismes de sensibilisation centrale avec la TS. La stimulation électrique du nerf sural a été choisie pour permettre de quantifier la douleur, tout en prenant une mesure indicative de la nociception spinale qu’est le réflexe nociceptif spinal (RIII). Nos sujets ont aussi participé à une tâche cognitive (le Stroop), testant l’inhibition cognitive. Deuxièmement, l’efficacité des CIDN ainsi que de l’inhibition cognitive a été testée chez les jeunes et les aînés en imagerie par résonance magnétique (IRM), afin de vérifier la relation entre ces deux mesures psychophysiques et l’épaisseur corticale des régions qui y sont impliquées ainsi que l’effet de l’âge sur celles-ci. Les résultats suggèrent un moindre recrutement des CIDN chez les plus âgés lors de l’expérimentation de la HNCS. Également, les sujets âgés présentaient des capacités d’inhibitions cognitives plus faibles que les jeunes. En plus, une corrélation entre l’inhibition cognitive et la modulation du réflexe RIII par la HNCS a été mise en évidence. Pour l’expérience de TS, les résultats étaient comparables pour les deux groupes, suggérant que les mécanismes impliqués dans la régulation de la douleur ne subiraient pas l’effet de l’âge de la même manière. Pour l’étude de l’épaisseur corticale, on y trouve une diminution globale de l’épaisseur corticale liée à l’âge, mais aussi une corrélation de l’analgésie par la HNCS avec l’inhibition cognitive et également, une relation des deux avec l’épaisseur corticale du cortex orbitofrontal (OFC) latéral gauche, suggérant la possibilité d’une existence d’un réseau neuronal au moins partiellement commun du contrôle inhibiteur descendant sensoriel et cognitif. Ce travail montre que l’effet de l’âge sur les mécanismes centraux de la régulation de la douleur est loin d’être uniforme. Également, il montre une corrélation entre la modulation endogène de la douleur et l’inhibition cognitive, ces deux processus seraient associés à une même région cérébrale. Ces résultats pourraient contribuer à identifier d’autres méthodes thérapeutiques, ouvrant ainsi une nouvelle avenue vers d’autres options dans la prise en charge des douleurs chroniques chez les personnes vieillissantes.

Bases moléculaires et cellulaires d’un trouble neurodéveloppemental causé par l’haploinsuffisance de SYNGAP1.

La déficience intellectuelle est la cause d’handicap la plus fréquente chez l’enfant. De nombreuses évidences convergent vers l’idée selon laquelle des altérations dans les gènes synaptiques puissent expliquer une fraction significative des affections neurodéveloppementales telles que la déficience intellectuelle ou encore l’autisme. Jusqu’à récemment, la majorité des mutations associées à la déficience intellectuelle a été liée au chromosome X ou à la transmission autosomique récessive. D’un autre côté, plusieurs études récentes suggèrent que des mutations de novo dans des gènes à transmission autosomique dominante, requis dans les processus de la plasticité synaptique peuvent être à la source d’une importante fraction des cas de déficience intellectuelle non syndromique. Par des techniques permettant la capture de l’exome et le séquençage de l’ADN génomique, notre laboratoire a précédemment reporté les premières mutations pathogéniques dans le gène à transmission autosomique dominante SYNGAP1. Ces dernières ont été associées à des troubles comportementaux tels que la déficience intellectuelle, l’inattention, des problèmes d’humeur, d’impulsivité et d’agressions physiques. D’autres patients sont diagnostiqués avec des troubles autistiques et/ou des formes particulières d’épilepsie généralisée. Chez la souris, le knock-out constitutif de Syngap1 (souris Syngap1+/-) résulte en des déficits comme l’hyperactivité locomotrice, une réduction du comportement associée à l’anxiété, une augmentation du réflexe de sursaut, une propension à l’isolation, des problèmes dans le conditionnement à la peur, des troubles dans les mémoires de travail, de référence et social. Ainsi, la souris Syngap1+/- représente un modèle approprié pour l’étude des effets délétères causés par l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur le développement de circuits neuronaux. D’autre part, il est de première importance de statuer si les mutations humaines aboutissent à l’haploinsuffisance de la protéine. SYNGAP1 encode pour une protéine à activité GTPase pour Ras. Son haploinsuffisance entraîne l’augmentation des niveaux d’activité de Ras, de phosphorylation de ERK, cause une morphogenèse anormale des épines dendritiques et un excès dans la concentration des récepteurs AMPA à la membrane postsynaptique des neurones excitateurs. Plusieurs études suggèrent que l’augmentation précoce de l’insertion des récepteurs AMPA au sein des synapses glutamatergiques contribue à certains phénotypes observés chez la souris Syngap1+/-. En revanche, les conséquences de l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur les circuits neuronaux GABAergiques restent inconnues. Les enjeux de mon projet de PhD sont: 1) d’identifier l’impact de mutations humaines dans la fonction de SYNGAP1; 2) de déterminer si SYNGAP1 contribue au développement et à la fonction des circuits GABAergiques; 3) de révéler comment l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux circuits GABAergiques affecte le comportement et la cognition. Nous avons publié les premières mutations humaines de type faux-sens dans le gène SYNGAP1 (c.1084T>C [p.W362R]; c.1685C>T [p.P562L]) ainsi que deux nouvelles mutations tronquantes (c.2212_2213del [p.S738X]; c.283dupC [p.H95PfsX5]). Ces dernières sont toutes de novo à l’exception de c.283dupC, héritée d’un père mosaïque pour la même mutation. Dans cette étude, nous avons confirmé que les patients pourvus de mutations dans SYNGAP1 présentent, entre autre, des phénotypes associés à des troubles comportementaux relatifs à la déficience intellectuelle. En culture organotypique, la transfection biolistique de l’ADNc de Syngap1 wild-type dans des cellules pyramidales corticales réduit significativement les niveaux de pERK, en fonction de l’activité neuronale. Au contraire les constructions plasmidiques exprimant les mutations W362R, P562L, ou celle précédemment répertoriée R579X, n’engendre aucun effet significatif sur les niveaux de pERK. Ces résultats suggèrent que ces mutations faux-sens et tronquante résultent en la perte de la fonction de SYNGAP1 ayant fort probablement pour conséquences d’affecter la régulation du développement cérébral. Plusieurs études publiées suggèrent que les déficits cognitifs associés à l’haploinsuffisance de SYNGAP1 peuvent émerger d’altérations dans le développement des neurones excitateurs glutamatergiques. Toutefois, si, et auquel cas, de quelle manière ces mutations affectent le développement des interneurones GABAergiques résultant en un déséquilibre entre l’excitation et l’inhibition et aux déficits cognitifs restent sujet de controverses. Par conséquent, nous avons examiné la contribution de Syngap1 dans le développement des circuits GABAergiques. A cette fin, nous avons généré une souris mutante knockout conditionnelle dans laquelle un allèle de Syngap1 est spécifiquement excisé dans les interneurones GABAergiques issus de l’éminence ganglionnaire médiale (souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+). En culture organotypique, nous avons démontré que la réduction de Syngap1 restreinte aux interneurones inhibiteurs résulte en des altérations au niveau de leur arborisation axonale et dans leur densité synaptique. De plus, réalisés sur des coupes de cerveau de souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+, les enregistrements des courants inhibiteurs postsynaptiques miniatures (mIPSC) ou encore de ceux évoqués au moyen de l’optogénétique (oIPSC) dévoilent une réduction significative de la neurotransmission inhibitrice corticale. Enfin, nous avons comparé les performances de souris jeunes adultes Syngap1+/-, Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ à celles de leurs congénères contrôles dans une batterie de tests comportementaux. À l’inverse des souris Syngap1+/-, les souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ ne présentent pas d’hyperactivité locomotrice, ni de comportement associé à l’anxiété. Cependant, elles démontrent des déficits similaires dans la mémoire de travail et de reconnaissance sociale, suggérant que l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux interneurones GABAergiques dérivés de l’éminence ganglionnaire médiale récapitule en partie certains des phénotypes cognitifs observés chez la souris Syngap1+/-. Mes travaux de PhD établissent pour la première fois que les mutations humaines dans le gène SYNGAP1 associés à la déficience intellectuelle causent la perte de fonction de la protéine. Mes études dévoilent, également pour la première fois, l’influence significative de ce gène dans la régulation du développement et de la fonction des interneurones. D’admettre l’atteinte des cellules GABAergiques illustre plus réalistement la complexité de la déficience intellectuelle non syndromique causée par l’haploinsuffisance de SYNGAP1. Ainsi, seule une compréhension raffinée de cette condition neurodéveloppementale pourra mener à une approche thérapeutique adéquate.

Effets de la stimulation magnétique transcrânienne dans la maladie de Parkinson avec déficits cognitifs légers

Beaucoup de patients atteints de la maladie de Parkinson (MP) peuvent souffrir de troubles cognitifs dès les étapes initiales de la maladie et jusqu’à 80% d’entre eux vont développer une démence. Des altérations fonctionnelles au niveau du cortex préfrontal dorsolatéral (CPFDL), possiblement en relation avec le noyau caudé, seraient à l’origine de certains de ces déficits cognitifs. Des résultats antérieurs de notre groupe ont montré une augmentation de l’activité et de la connectivité dans la boucle cortico-striatale cognitive suite à la stimulation magnétique transcrânienne (SMT) utilisant des paramètres « theta burst » intermittent (iTBS) sur le CPFDL gauche. Pour cette étude, 24 patients atteints de la MP avec des troubles cognitifs ont été séparées en 2 groupes : le groupe iTBS active (N=15) et le groupe sham (stimulation simulée, N=9). Une batterie neuropsychologique détaillée évaluant cinq domaines cognitifs (attention, fonctions exécutives, langage, mémoire et habiletés visuo-spatiales) a été administrée lors des jours 1, 8, 17 et 37. Le protocole iTBS a été appliqué sur le CPFDL gauche durant les jours 2, 4 et 7. Les scores z ont été calculés pour chaque domaine cognitif et pour la cognition globale. Les résultats ont montré une augmentation significative de la cognition globale jusqu’à 10 jours suivant l’iTBS active, particulièrement au niveau de l’attention, des fonctions exécutives et des habiletés visuo-spatiales. Cet effet sur la cognition globale n’est pas répliqué dans le groupe sham. Ces résultats suggèrent donc que l’iTBS peut moduler la performance cognitive chez les patients atteints de MP avec des déficits cognitifs.

Muscarinic M1 and M3 Receptors,IP3 and cGMP Functional Regulation in Streptozotocin Induced Diabetic Rats: Insulin and Somatotropin Induced Rejuvenation as a Function of Age

The present study describes that acetylcholine through muscarinic Ml and M3 receptors play an important role in the brain function during diabetes as a function of age. Cholinergic activity as indicated by acetylcholine esterase, a marker for cholinergic function, decreased in the brain regions - the cerebral cortex, brainstem and corpus striatum of old rats compared to young rats. in diabetic condition, it was increased in both young and old rats in cerebral cortex, and corpus striatum while in brainstem it was decreased. The functional changes in the muscarinic receptors were studied in the brain regions and it showed that muscarinic M I receptors of old rats were down regulated in cerebral cortex while in corpus striatum and brainstem it was up regulated. Muscarinic M3 receptors of old rats showed no significant change in cerebral cortex while in corpus striatum and brainstem muscarinic receptors were down regulated. During diabetes, muscarinic M I receptors were down regulated in cerebral cortex and brainstem of young rats while in corpus striatum they were up regulated. In old rats, M I receptors were up regulated in cerebral cortex, corpus striatum and in brainstem they were down regulated. Muscarinic M3 receptors were up regulated in cerebral cortex and brainstem of young rats while in corpus striatum they were down regulated. In old rats, muscarinic M l receptors were up regulated in cerebral cortex, corpus striatum and brainstem. In insulin treated diabetic rats the activity of the receptors were reversed to near control. Pancreatic muscarinic M3 receptor activity increased in the pancreas of both young and old rats during diabetes. In vitro studies using carbachol and antagonists for muscarinic Ml and M3 receptor subtypes confirmed the specific receptor mediated neurotransmitter changes during diabetes. Calcium imaging studies revealed muscarinic M I mediated Ca2 + release from the pancreatic islet cells of young and old rats. Electrophysiological studies using EEG recording in young and old rats showed a brain activity difference during diabetes. Long term low dose STH and INS treated rat brain tissues were used for gene expression of muscarinic Ml, M3, glutamate NMDARl, mGlu-5,alpha2A, beta2, GABAAa1 and GABAB, DAD2 and 5-HT 2C receptors to observe the neurotransmitter receptor functional interrelationship for integrating memory, cognition and rejuvenating brain functions in young and old. Studies on neurotransmitter receptor interaction pathways and gene expression regulation by second messengers like IP3 and cGMP in turn will lead to the development of therapeutic agents to manage diabetes and brain activity.From this study it is suggested that functional improvement of muscarinic Ml, M3, glutamate NMDAR1, mGlu-5, alpha2A, beta2, GABAAa1 and GABAB, DAD2 and 5-HT 2C receptors mediated through IP3 and cGMP will lead to therapeutic applications in the management of diabetes. Also, our results from long term low dose STH and INS treatment showed rejuvenation of the brain function which has clinical significance in maintaining healthy period of life as a function of age.

Grundlagen und Verfahren medienorientierter Unterrichtsplanung

The planning and organization of audio-visual instruction media are placed within a communication theoretical reference frame which begins where audio-visual media cease to function for daily instruction. Media-bound disorders however, are only seen as the surface conflict between opposing communication paradigms. The decisive task of the teacher is to remove audio-visual media from a communication context which is contradictory to instruction. This is successful when the objectification performance of audio-visual media is used to serve the subjective process of cognition. As order to support the teacher in this complex task of planning, a taxonomy is presented which operationalizes the essential problems when using media.

Zur Metapsychologie des Autismus

Autistische Phänomene haben seit ihrer Entdeckung (Kanner 1943, Asperger 1944) Wissenschaftler verschiedener Disziplinen immer wieder beschäftigt: Psychiater, Neurowissenschaftler, kognitive Psychologen, Säuglingsforscher, Evolutionspsychologen und Psychoanalytiker haben sich sowohl mit der Beschreibung des Krankheitsbildes wie auch mit den psychischen Prozessen, die bei autistischen Phänomenen vorhanden sind, befasst. Wenn man von einem globalen interdisziplinären Ergebnis der Autismus-Forschung sprechen wollte, könnte man behaupten, dass diese sich als eine Möglichkeit anbot, ein umfassenderes Verständnis für psychische Vorgänge im Allgemeinen zu entwickeln. Die Psychoanalyse als eine „Wissenschaft der Subjektivität“ (Meissner 1983) hat eine lange Tradition in der Entwicklung von Theorie- und Behandlungsansätzen entwickelt. Die kognitiv-psychologischen Untersuchungen haben sich ebenfalls ausführlich mit autistischen Phänomenen befasst. Diese Arbeit stellt einen Versuch dar, eine Fragestellung zu entwickeln, die das psychoanalytische Verständnis autistischer Phänomene mit Auffassungen kognitions-psychologischer Autoren zu verbinden und zu vergleichen sucht. Aus der Sichtweise der Psychoanalyse ist das ein Versuch, die interne bzw. narrative Kohärenz (Leuzinger-Bohleber 1995) psychoanalytischen Verständnisses durch die externe Kohärenz des interdisziplinären Dialoges mit einer anderen Wissenschaft her zu stellen. Zugrunde liegt der Versuch einer Vernetzung verschiedener Erkenntnisse im Sinne verschiedener Modelle, die sich gegenseitig bereichern können. Dem Begriff der Theory of Mind, deren Beeinträchtigung von Kognitionswissenschaftlern (Baron-Cohen 1993, 1995; Baron-Cohen et.al. 1985; Hobson 1993, 2007; Frith 1989, 2003) in der Autismusforschung als grundlegendes Merkmal betrachtet wird, werde ich die psychodynamische Betrachtung (Tustin 1972, 1995; 1981, 1989; 1991; Meltzer 1975; Bion 1962, 1992) gegenüber stellen, die eher von einer Dysfunktion projektiv-identifikatorischer Prozesse (-PI) ausgeht, die sich in einem scheinbaren Mangel an diesen Prozessen äußert. Den von Baron-Cohen entwickelten Parametern, die eine phänomenologische Betrachtung autistischer Phänomene ermöglichen, werde ich die intrapsychische und objektbezogene psychoanalytische Betrachtungsweise gegenüberstellen, die postuliert, dass die Projektive Identifizierung als psychisches Phänomen, das der unbewussten averbalen Kommunikation zugrunde liegt, in autistischen Manifestationen beeinträchtig zu sein scheint. Da die Fähigkeit, psychische Phänomene in sich selbst und in anderen wahrzunehmen, der Psyche immanenteste Eigenschaft und gerade in autistischen Phänomenen beeinträchtigt ist, kann die psychoanalytische Konzeptbildung, die sich mit der Struktur des Psychischen und deren prozesshaftem Charakter befasst, den verschiedenen Disziplinen und auch der Autismus Forschung wichtige Anregungen geben. Anhand einer Einzelfalldarstellung, aus der sich psychodynamische Hypothesen entwickelten, die zu einem psychoanalytischen Verständnis führten, versuche ich, eine gewisse Korrespondenz mit Hypothesen aus der „embodied“ kognitiven Psychologie, wie z.B. die Rolle der Projektiven Identifizierung in der Bildung einer „Theory of Mind“ und ihre Beeinträchtigung (-PI) bei autistischen Phänomenen (Mindblindness, Baron-Cohen) herzustellen.

Entwicklung von Interessen und Nicht-Interessen bei Kindern im Kindergarten, in der Grundschule und in der Sekundarstufe I

Zusammenfassung der Dissertation von Barbara Wieder zum Thema: Entwicklung von Interessen und Nicht-Interessen bei Kindern im Kindergarten, in der Grundschule und in der Sekundarstufe I. Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit der Genese und Entwicklung von Interessen und Nicht-Interessen von Kindern im Alter von 4 bis 16 Jahren. Dazu wurden 87 Kinder sowie deren Eltern und Lehrkräfte bzw. Erzieherinnen mittels strukturierter Interviews in einem Längsschnitt etwa alle zwei Jahre wiederholt befragt. Theoretische Grundlage ist die Rahmenkonzeption einer pädagogischen Interessentheorie, die Interesse als einen Bezug zwischen einer Person und einem Gegenstand bestimmt. Dieser Bezug ist charakterisiert durch die Merkmale kognitive Ausprägung, emotionale Tönung und Wertaspekt (SCHIEFELE et al. 1983) sowie durch die Merkmale zur qualitativen Unterscheidung der PG-Bezüge zwischen Vorläufer-Interessen und Individuellen Interessen von VOGT und WIEDER (1999). Nicht-Interesse wird gemäß UPMEIER ZU BELZEN und VOGT (2001) mithilfe theoretischer Merkmale (wie z. B. Kognition, Emotion, Wertbezug) in zwei unterschiedliche Ausprägungsformen – Desinteresse und Abneigung – differenziert. Für die vorliegende Arbeit ergeben sich folgende Untersuchungsfragen: Wie entstehen Interessen und Nicht-Interessen und wie verlaufen qualitative Entwicklungen? Inwiefern werden die Interessen und Nicht-Interessen im Verlauf außerschulisch und schulisch beeinflusst? Für die Datenerhebung wurden im Rahmen der vorliegenden Studie „halbstandardisierte“ Interviewleitfäden entwickelt und mithilfe der Grundtechniken der qualitativen Inhaltsanalyse von MAYRING (2003) ausgewertet. Die Ergebnisse verdeutlichen, dass alle befragten Kinder spätestens ab dem Schuleintritt über mindestens ein gemäß der Theorie definiertes Individuelles Interesse verfügten, die bis auf eine Ausnahme im außerschulischen Bereich festgestellt wurden. Ausgelöst wurden die Interessen hauptsächlich durch die Eltern und Peers, wobei der Einfluss der Peers im Entwicklungsverlauf immer mehr an Bedeutung gewann. Mit zunehmendem Alter hatten die Kinder auch Nicht-Interessen, die vor allem durch Erlebnisse ausgelöst wurden. Zusätzlich wurde die Entwicklung der Interessen und Nicht-Interessen durch den Grad der Befriedigung der grundlegenden Bedürfnisse (basic needs gemäß DECI & RYAN 1993) nach Kompetenz, Autonomie und sozialer Eingebundenheit während der Person-Gegenstands-Auseinandersetzungen beeinflusst. Beispielsweise fehlte bei Kindern mit schulischen Nicht-Interessen häufig das Erleben von Kompetenz und Autonomie in der Schule. Um der Entstehung von Nicht-Interessen in der Schule vorbeugen zu können, sollte ein alltagsrelevanter, kognitiv und methodisch differenzierter Unterricht stattfinden, der möglichst allen Kindern ein individuelles, positives Kompetenz- und Autonomieerleben ermöglicht. Dann könnten zukünftig sogar vielleicht auch Interessen in der Schule angestoßen werden.

Ansätze einer akteursbasierten Innovationserklärung

Mit der vorliegenden Arbeit soll ein Beitrag zu einer (empirisch) gehaltvollen Mikrofundierung des Innovationsgeschehens im Rahmen einer evolutorischen Perspektive geleistet werden. Der verhaltensbezogene Schwerpunkt ist dabei, in unterschiedlichem Ausmaß, auf das Akteurs- und Innovationsmodell von Herbert Simon bzw. der Carnegie-School ausgerichtet und ergänzt, spezifiziert und erweitert dieses unter anderem um vertiefende Befunde der Kreativitäts- und Kognitionsforschung bzw. der Psychologie und der Vertrauensforschung sowie auch der modernen Innovationsforschung. zudem Bezug auf einen gesellschaftlich und ökonomisch relevanten Gegenstandsbereich der Innovation, die Umweltinnovation. Die Arbeit ist sowohl konzeptionell als auch empirisch ausgerichtet, zudem findet die Methode der Computersimulation in Form zweier Multi-Agentensysteme Anwendung. Als zusammenfassendes Ergebnis lässt sich im Allgemeinen festhalten, dass Innovationen als hochprekäre Prozesse anzusehen sind, welche auf einer Verbindung von spezifischen Akteursmerkmalen, Akteurskonstellationen und Umfeldbedingungen beruhen, Iterationsschleifen unterliegen (u.a. durch Lernen, Rückkoppelungen und Aufbau von Vertrauen) und Teil eines umfassenderen Handlungs- sowie (im Falle von Unternehmen) Organisationskontextes sind. Das Akteurshandeln und die Interaktion von Akteuren sind dabei Ausgangspunkt für Emergenzen auf der Meso- und der Makroebene. Die Ergebnisse der Analysen der in dieser Arbeit enthaltenen fünf Fachbeiträge zeigen im Speziellen, dass der Ansatz von Herbert Simon bzw. der Carnegie-School eine geeignete theoretische Grundlage zur Erfassung einer prozessorientierten Mikrofundierung des Gegenstandsbereichs der Innovation darstellt und – bei geeigneter Ergänzung und Adaption an den jeweiligen Erkenntnisgegenstand – eine differenzierte Betrachtung unterschiedlicher Arten von Innovationsprozessen und deren akteursbasierten Grundlagen sowohl auf der individuellen Ebene als auch auf Ebene von Unternehmen ermöglicht. Zudem wird deutlich, dass der Ansatz von Herbert Simon bzw. der Carnegie-School mit dem Initiationsmodell einen zusätzlichen Aspekt in die Diskussion einbringt, welcher bislang wenig Aufmerksamkeit fand, jedoch konstitutiv für eine ökonomische Perspektive ist: die Analyse der Bestimmungsgrößen (und des Prozesses) der Entscheidung zur Innovation. Denn auch wenn das Verständnis der Prozesse bzw. der Determinanten der Erstellung, Umsetzung und Diffusion von Innovationen von grundlegender Bedeutung ist, ist letztendlich die Frage, warum und unter welchen Umständen Akteure sich für Innovationen entscheiden, ein zentraler Kernbereich einer ökonomischen Betrachtung. Die Ergebnisse der Arbeit sind auch für die praktische Wirtschaftspolitik von Bedeutung, insbesondere mit Blick auf Innovationsprozesse und Umweltwirkungen.

Cap a un model d'estudi comunicatiu del paisatge: Interpretació del factors apropiatiu i vivencial del paisatge com a procés de comunicació intrapersonal

El plantejament inicial d'aquesta investigació parteix de la hipòtesi que assenyala que qualsevol procés d'interacció de l'individu amb el paisatge té connotacions comunicatives que cal destriar i, en aquest sentit, es fa necessari establir uns paràmetres d'anàlisi que permetin interpretar els processos de vivència i d'apropiació del paisatge en clau de manifestació comunicativa i, més concretament, des de la perspectiva de la comunicació intrapersonal

Innovemos la evaluación utilizándola como instrumento metacognitivo

El objetivo de este trabajo es motivar al profesorado para que en las evaluaciones de sus alumnos y alumnas tenga en cuenta la metacognición como factor fundamental en el aprendizaje y la enseñanza. Es importante plantear la evaluación como una recapitulación de los aprendizajes y una situación para aplicar destrezas de autorregulación metacognitiva, ya que éstas en un futuro pueden resultar útiles en diversos contextos

An fMRI Study of Emotional engagement in decicion-making

It has been suggested that decision making depends on sensitive feelings associated with cognitive processing rather than cognitive processing alone. From human lesions, we know the medial anterior inferior-ventral prefrontal cortex processes the sensitivity associated with cognitive processing, it being essentially responsible for decision making. In this fMRI (functional Magnetic Resonance Image) study 15 subjects were analyzed using moral dilemmas as probes to investigate the neural basis for painful-emotional sensitivity associated with decision making. We found that a network comprising the posterior and anterior cingulate and the medial anterior prefrontal cortex was significantly and specifically activated by painful moral dilemmas, but not by non-painful dilemmas. These findings provide new evidence that the cingulate and medial anterior prefrontal are involved in processing painful emotional sensibility, in particular, when decision making takes place. We speculate that decision making has a cognitive component processed by cognitive brain areas and a sensitivity component processed by emotional brain areas. The structures activated suggest that decision making depends on painful emotional feeling processing rather than cognitive processing when painful feeling processing happens

Una perspectiva de las teorías de la emoción: hacia un estudio de las implicaciones de las emociones en la vida del hombre

En esta monografía se propone que las emociones son una forma de relación con el mundo que implica apreciaciones y creencias del sujeto que las experimenta. Si bien es cierto que el cuerpo humano puede ser considerado como un producto de la evolución y, en general, todas sus funciones necesitan del sustento de dicho cuerpo, cuando hablamos de las emociones debemos hablar de su conexión con el carácter, la voluntad, las escalas de valores y muchos otros factores que no pueden ser explicados a partir de una base como la determinación física, dado que las emociones son una variable indispensable para la organización social y, más específicamente, para la moral. Las emociones son definidas, consecuentemente, como una serie de juicios, basados en prioridades y escalas de valor, que califican y median nuestra relación con los objetos del mundo.

Actuació docent per a l’estimulació dels processos cognitius a l’educació infantil. Una proposta educativa innovadora

El taller que presentem és fruit del treball que s’ha portat a terme al llarg de més de quinze anys, dels que han sortit una manera d’entendre els comportaments i les dificultats que té una finalitat molt pràctica: orientar a partir del coneixement de com funciona el cervell