Tonadilla alegre para cantar en el dia del naiximent del Señor en el Portal de Belem [Texto impreso]

Encuadernado en : Literatura de cordel

TRANSPARÊNCIA PÚBLICA E PARLAMENTO ELETRÔNICO: A reforma do Poder Judiciário no portal do Senado Federal 2000-2004

A Constituição de 1988 e leis subsequentes determinam que o Estado preste informações aos cidadãos e favoreça a sua participação nas questões públicas trata-se do princípio legal da Transparência Administrativa, que compreende os seguintes subprincípios: (1) Informação; (2) Motivação e, o mais importante, (3) Participação e interatividade cidadãs. O alto investimento na Comunicação Estatal e os avanços tecnológicos, por si sós, não garantem a prática da transparência pública ou da democratização da informação. Sob uma perspectiva multidisciplinar, esta pesquisa discutiu o princípio legal de Transparência Administrativa, comparativamente à Teoria da Comunicação, com o objetivo de propor um conceito de Comunicação Estatal que, de fato, corresponda aos ideais e à ética necessários à Comunicação Pública. Para o desenvolvimento deste estudo foi investigada a relação da comunicação com o grau de transparência alcançado no portal do Senado Federal. O estudo analisou a tramitação da reforma do Poder Judiciário no período de 2000 a 2004, tendo em vista os três subprincípios legais da Transparência Pública. A análise contemplou, no portal do Senado, o trabalho jornalístico e a disponibilização on-line de textos digitais referentes a documentos originais, tais como atas públicas e notas taquigráficas. A metodologia, de enfoques quantitativo e qualitativo, teve como instrumento principal a Nova Retórica, para análise de matérias jornalísticas e textos documentais. Para averiguação da interatividade conceito que fundamenta o ideal de justiça , foram estabelecidos critérios analíticos a partir da intersecção entre os conceitos de transparência e E-parliaments. Constatou-se que o portal do Senado, no referente à reforma da Justiça, alcançou graus de transparência, atendendo mais aos subprincípios da informação e da motivação em detrimento aos da participação e interatividade cidadãs.(AU)

TRANSPARÊNCIA PÚBLICA E PARLAMENTO ELETRÔNICO: A reforma do Poder Judiciário no portal do Senado Federal 2000-2004

A Constituição de 1988 e leis subsequentes determinam que o Estado preste informações aos cidadãos e favoreça a sua participação nas questões públicas trata-se do princípio legal da Transparência Administrativa, que compreende os seguintes subprincípios: (1) Informação; (2) Motivação e, o mais importante, (3) Participação e interatividade cidadãs. O alto investimento na Comunicação Estatal e os avanços tecnológicos, por si sós, não garantem a prática da transparência pública ou da democratização da informação. Sob uma perspectiva multidisciplinar, esta pesquisa discutiu o princípio legal de Transparência Administrativa, comparativamente à Teoria da Comunicação, com o objetivo de propor um conceito de Comunicação Estatal que, de fato, corresponda aos ideais e à ética necessários à Comunicação Pública. Para o desenvolvimento deste estudo foi investigada a relação da comunicação com o grau de transparência alcançado no portal do Senado Federal. O estudo analisou a tramitação da reforma do Poder Judiciário no período de 2000 a 2004, tendo em vista os três subprincípios legais da Transparência Pública. A análise contemplou, no portal do Senado, o trabalho jornalístico e a disponibilização on-line de textos digitais referentes a documentos originais, tais como atas públicas e notas taquigráficas. A metodologia, de enfoques quantitativo e qualitativo, teve como instrumento principal a Nova Retórica, para análise de matérias jornalísticas e textos documentais. Para averiguação da interatividade conceito que fundamenta o ideal de justiça , foram estabelecidos critérios analíticos a partir da intersecção entre os conceitos de transparência e E-parliaments. Constatou-se que o portal do Senado, no referente à reforma da Justiça, alcançou graus de transparência, atendendo mais aos subprincípios da informação e da motivação em detrimento aos da participação e interatividade cidadãs.(AU)

WEBJORNALISMO COLABORATIVO - A PRESENÇA DOS USUÁRIOS NO CONTEÚDO INFORMATIVO DO PORTAL R7

Este estudo procura verificar como ocorre a colaboração dos usuários no conteúdo informativo do Portal R7, a partir da nova configuração da internet, a web 2.0, criada em 2004. O termo web 2.0 surgiu para qualificar uma segunda geração de comunidades e serviços, em um ambiente de interação e participação que engloba diversas linguagens. Com o crescimento da adesão à tecnologia digital, algumas barreiras que limitavam a colaboração nos conteúdos informativos foram superadas e o ambiente comunicacional tornou-se um espaço de intercâmbio para experiências e práticas do cotidiano. Nesse cenário, os internautas passam a ter uma relação mais aproximativa nos processos midiáticos presentes no suporte digital, no qual o cidadão pode se expressar, ter maior visibilidade e se relacionar a partir do momento em que ele produz, publica e compartilha qualquer tipo de conteúdo, seja de caráter informativo ou de entretenimento. A revisão bibliográfica abrangeu autores como Ciro Marcondes Filho, José Marques de Melo, Nelson Traquina, Alex Primo, Ana Brambilla, Marcelo Träsel, Raquel Recuero, Polyana Ferrari, Squirra, entre outros. O método de investigação utilizado é o qualitativo, por meio de uma pesquisa exploratória descritiva, do tipo estudo de caso. Os instrumentos para a investigação foram a observação direta assistemática e a entrevista semiestruturada (ou semiaberta). O principal resultado obtido é que o webjornalismo colaborativo no Portal R7 é prioritariamente induzido pelas redes sociais, especialmente o Facebook e o Twitter, inspirado no “call for action”, como estratégia para chamar à colaboração. As práticas jornalísticas estão intrinsicamente dependentes da ação do usuário, sendo que o jornalista agrega às práticas de checagem uma nova etapa, a de relacionamento com o usuário do Portal, para agregar e fidelizar a audiência, valorizando a colaboração em todas as etapas de produção.

NCX-1000, a NO-releasing derivative of ursodeoxycholic acid, selectively delivers NO to the liver and protects against development of portal hypertension

Portal hypertension resulting from increased intrahepatic resistance is a common complication of chronic liver diseases and a leading cause of death in patients with liver cirrhosis, a scarring process of the liver that includes components of both increased fibrogenesis and wound contraction. A reduced production of nitric oxide (NO) resulting from an impaired enzymatic function of endothelial NO synthase and an increased contraction of hepatic stellate cells (HSCs) have been demonstrated to contribute to high intrahepatic resistance in the cirrhotic liver. 2-(Acetyloxy) benzoic acid 3-(nitrooxymethyl) phenyl ester (NCX-1000) is a chemical entity obtained by adding an NO-releasing moiety to ursodeoxycholic acid (UDCA), a compound that is selectively metabolized by hepatocytes. In this study we have examined the effect of NCX-1000 and UDCA on liver fibrosis and portal hypertension induced by i.p. injection of carbon tetrachloride in rats. Our results demonstrated that although both treatments reduced liver collagen deposition, NCX-1000, but not UDCA, prevented ascite formation and reduced intrahepatic resistance in carbon tetrachloride-treated rats as measured by assessing portal perfusion pressure. In contrast to UDCA, NCX-1000 inhibited HSC contraction and exerted a relaxing effect similar to the NO donor S-nitroso-N-acetylpenicillamine. HSCs were able to metabolize NCX-1000 and release nitrite/nitrate in cell supernatants. In aggregate these data indicate that NCX-1000, releasing NO into the liver microcirculation, may provide a novel therapy for the treatment of patients with portal hypertension.

Alternatively spliced mRNAs predicted to yield frame-shift proteins and stable intron 1 RNAs of the herpes simplex virus 1 regulatory gene alpha 0 accumulate in the cytoplasm of infected cells.

The infected cell protein no. 0 (ICP0), the product of the alpha 0 gene, and an important herpes simplex virus 1 regulatory protein is encoded by three exons. We report that intron 1 forms a family of four stable nonpolyadenylylated cytoplasmic RNAs sharing a common 5' end but differing in 3' ends. The 5' and 3' ends correspond to the accepted splice donor and four splice acceptor sites within the mapped intron domain. The most distant splice acceptor site yields the mRNA encoding the 775-aa protein known as ICP0. The mRNAs resulting from the use of alternative splice acceptor sites were also present in the cytoplasm of infected cells and would be predicted to encode proteins of 152 (ICP0-B), 87 (ICP0-C), and 90 (ICP0-D) amino acids, respectively. Both the stability of the alpha 0 mRNA and the utilization of at least one splice acceptor site was regulated by ICP22 and or US1.5 protein inasmuch as cells infected with a mutant from which these genes had been deleted accumulated smaller amounts of alpha 0 mRNA than would be predicted from the amounts of accumulated intron RNAs. In addition, one splice acceptor site was at best underutilized. These results indicate that both the splicing pattern and longevity of alpha 0 mRNA are regulated. These and other recent examples indicate that herpes simplex virus 1 regulates its own gene expression and that of the infected cells through control of mRNA splicing and longevity.

Open reading frame P--a herpes simplex virus gene repressed during productive infection encodes a protein that binds a splicing factor and reduces synthesis of viral proteins made from spliced mRNA.

The open reading frame P (ORF P) is located in the domain and on the DNA strand of the herpes simplex virus 1 transcribed during latent infection. ORF P is not expressed in productively infected cells as a consequence of repression by the binding of the major viral regulatory protein to its high-affinity binding site. In cells infected with a mutant virus carrying a derepressed gene, ORF P protein is extensively posttranslationally processed. We report that ORF P interacts with a component of the splicing factor SF2/ASF, pulls down a component of the SM antigens, and colocalizes with splicing factors in nuclei of infected cells. The hypothesis that ORF P protein may act to regulate viral gene expression, particularly in situations such as latently infected sensory neurons in which the major regulatory protein is not expressed, is supported by the evidence that in cells infected with a mutant in which the ORF P gene was derepressed, the products of the regulatory genes alpha 0 and alpha 22 are reduced in amounts early in infection but recover late in infection. The proteins encoded by these genes are made from spliced mRNAs, and the extent of recovery of these proteins late in infection correlates with the extent of accumulation of post-translationally processed forms of ORF P protein.

The open reading frame of bamboo mosaic potexvirus satellite RNA is not essential for its replication and can be replaced with a bacterial gene.

A satellite RNA of 836 nt depends on the bamboo mosaic potexvirus (BaMV) for its replication and encapsulation. The BaMV satellite RNA (satBaMV) contains a single open reading frame encoding a 20-kDa nonstructural protein. A full-length infectious cDNA clone has been generated downstream of the T7 RNA polymerase promoter. To investigate the role of the 20-kDa protein encoded by satBaMV, satBaMV transcripts containing mutations in the open reading frame were tested for their ability to replicate in barley protoplasts and in Chenopodium quinoa using BaMV RNA as a helper genome. Unlike other large satellite RNAs, mutants in the open reading frame did not block their replication, suggesting that the 20-kDa protein is not essential for satBaMV replication. Precise replacement of the open reading frame with sequences encoding chloramphenicol acetyltransferase resulted in high level expression of chloramphenicol acetyltransferase in infected C. quinoa, indicating that satBaMV is potentially useful as a satellite-based expression vector.

Expression of protein encoded by varicella-zoster virus open reading frame 63 in latently infected human ganglionic neurons.

The ganglionic cell type in which varicella-zoster virus (VZV) is latent in humans was analyzed by using antibodies raised against in vitro-expressed VZV open reading frame 63 protein. VZV open reading frame 63 protein was detected exclusively in the cytoplasm of neurons of latently infected human trigeminal and thoracic ganglia. This is, to our knowledge, the first identification of a herpesvirus protein expressed during latency in the human nervous system.

Production of infectious human respiratory syncytial virus from cloned cDNA confirms an essential role for the transcription elongation factor from the 5' proximal open reading frame of the M2 mRNA in gene expression and provides a capability for vaccine development.

Infectious human respiratory syncytial virus (RSV) was produced by the intracellular coexpression of five plasmid-borne cDNAs. One cDNA encoded a complete positive-sense version of the RSV genome (corresponding to the replicative intermediate RNA or antigenome), and each of the other four encoded a separate RSV protein, namely, the major nucleocapsid N protein, the nucleocapsid P phosphoprotein, the major polymerase L protein, or the protein from the 5' proximal open reading frame of the M2 mRNA [M2(ORF1)]. RSV was not produced if any of the five plasmids was omitted. The requirement for the M2(ORF1) protein is consistent with its recent identification as a transcription elongation factor and confirms its importance for RSV gene expression. It should thus be possible to introduce defined changes into infectious RSV. This should be useful for basic studies of RSV molecular biology and pathogenesis; in addition, there are immediate applications to the development of live attenuated vaccine strains bearing predetermined defined attenuating mutations.

Hydrophobic cluster analysis predicts an amino-terminal domain of varicella-zoster virus open reading frame 10 required for transcriptional activation.

Varicella-zoster virus open reading frame 10 (ORF10) protein, the homolog of the herpes simplex virus protein VP16, can transactivate immediate-early promoters from both viruses. A protein sequence comparison procedure termed hydrophobic cluster analysis was used to identify a motif centered at Phe-28, near the amino terminus of ORF10, that strongly resembles the sequence of the activating domain surrounding Phe-442 of VP16. With a series of GAL4-ORF10 fusion proteins, we mapped the ORF10 transcriptional-activation domain to the amino-terminal region (aa 5-79). Extensive mutagenesis of Phe-28 in GAL4-ORF10 fusion proteins demonstrated the importance of an aromatic or bulky hydrophobic amino acid at this position, as shown previously for Phe-442 of VP16. Transactivation by the native ORF10 protein was abolished when Phe-28 was replaced by Ala. Similar amino-terminal domains were identified in the VP16 homologs of other alphaherpesviruses. Hydrophobic cluster analysis correctly predicted activation domains of ORF10 and VP16 that share critical characteristics of a distinctive subclass of acidic activation domains.