999 resultados para Dano acumulado


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Gliomas são os mais comuns e devastadores tumores primários do sistema nervoso central. Os nucleotídeos da adenina são moléculas sinalizadoras no meio extracelular, envolvidas em importantes condições fisiológicas e patológicas. O ATP, neurotransmissor excitatório, e a adenosina, neuromoduladora, entre outros efeitos, podem induzir proliferação celular em linhagens de gliomas. Os eventos induzidos pelos nucleotídeos extracelulares são controlados pela ação das E-NTPDases, que hidrolisam o ATP até adenosina extracelularmente. Recentes estudos epidemiológicos têm sugerido que os flavonóides derivados da dieta, em particular a quercetina, apresentam um papel benéfico em prevenir ou inibir a tumorigênese. Assim, primeiramente nós avaliamos o efeito antiproliferativo da quercetina em linhagem de glioma humano U138MG. O estudo demonstrou que este flavonóide induziu em cultura de gliomas: (1) diminuição da proliferação e da viabilidade celular; (2) morte celular via necrose e apoptose; (3) parada no ciclo celular na fase G2 e (4) diminuição do índice mitótico. Além disso, nós demonstramos que a quercetina, enquanto promoveu regressão tumoral, protegeu culturas organotípicas hipocampais do dano isquêmico. Em conjunto, esses dados sugerem que a quercetina exibe efeitos antiproliferativos direcionados para as células tumorais e reduzida citotoxicidade para células normais, características altamente desejáveis na quimioterapia. Dados do nosso laboratório demonstram que o metabolismo extracelular das purinas encontra-se alterado em linhagens de gliomas com relação a culturas de astrócitos, sugerindo que mudanças no sistema purinérgico podem ser uma característica dos gliomas que potencialmente podem contribuir para o seu fenótipo de malignidade. Assim, o passo seguinte desse trabalho foi investigar o perfil de secreção dos derivados da adenina, o metabolismo extracelular do AMP e a ação da quercetina sobre o sistema purinérgico. As culturas de glioma apresentaram secreção de ATP, o qual foi detectado em maiores níveis com relação as outras moléculas avaliadas, ADP, AMP, adenosina e inosina. O AMP extracelular foi eficientemente metabolizado pelos gliomas, demonstrando uma ecto-5’-NT/CD73 muito ativa. Adicionalmente, quercetina interagiu com o sistema purinérgico, inibindo não-competitivamente a atividade da ecto-5’-NT/CD73 e modulando negativamente a sua expressão. Nós sugerimos que a inibição da atividade da ecto-5’-NT/CD73 pode resultar em um decréscimo na disponibilidade de adenosina extracelular, uma promotora tumoral. Tal efeito pode estar correlacionado com a inibição da proliferação promovida pela quercetina nessa linhagem de glioma. Nossos dados sugerem que a quercetina pode ter uma função importante na inibição da proliferação dos gliomas, atuando em diferentes vias de sinalização, incluindo o sistema purinérgico. Assim, esse estudo abre novas perspectivas para as potenciais aplicações dos flavonóides na prevenção e tratamento de tumores cerebrais.

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A administração da educação pública sergipana se tem submetido as determinações do contexto histórico-estrutural do estado, as quais têm reduzido as escolas públicas a meros espaços de manobras político-partidárias. As direções das instituições escolares são ocupadas, via de regra, por pessoas arbitrariamente indicadas pelo Estado, que estão deixando fluir até a clientela a ideologia da classe dominante. Na hegemonia em curso, seu papel tem sido o de reforço à evasão e seletividade da escola pública e o de controlador da distribuição do saber elaborado junto as crianças oriundas das camadas populares. E nesse sentido não se verifica qualquer diferença a partir da habilitação desses administradores. Considerada a escola pública numa perspectiva progressista e dada a insatisfação geral registrada, sobretudo nas escolas estaduais da capital e municipais do interior do estado, sugere-se dentre outras medidas, que todo o processo de formação do educador enfatize sua possibilidade como organizador de propostas pedagógicas coletivas, vinculadas ao movimento de democratização da sociedade. Isto desde as licenciaturas, às escolas normais e programas especiais de preparação do professor leigo, portanto extrapolando o âmbito das discussões sobre uma habilitação do Curso de Pedagogia. Também se propõe a união de forças da sociedade civil e a deflagração de um amplo processo de discussão na sociedade, a ser desenvolvido por etapas (municipal, micro-regional e estadual) tendo em vista a definição de diretrizes para uma política educacional em Sergipe. A mediação que se espera do organizador da escola é o exercício de uma administração de um direito civil básico de todo e cada cidadão sergipano: o domínio competente do saber social acumulado; essa prática ensejará ao diretor de escolas evoluir da postura de intelectual tradicional para a de intelectual progressista.

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A acidemia metilmalônica é um erro inato do metabolismo caracterizado pelo acúmulo tecidual de ácido metilmalônico (MMA), dano oxidativo e alterações neurológicas, como degeneração estriatal e convulsões. Considerando que o óxido nítrico é um mensageiro químico trans-sináptico que está envolvido em diversos eventos fisiopatologógicos e seu papel na toxicidade induzida pelo MMA é pouco conhecido, nós decidimos investigar a participação deste radical livre nas alterações comportamentais e neuroquímicas induzidas pela administração intraestriatal de MMA. No primeiro trabalho, foi evidenciado que a administração intraestriatal de um inibidor não-seletivo da enzima óxido nítrico sintase, metil éster de Nϖ-nitro-L-arginina (LNAME: 10-4 - 100 nmol/0,5 μl), exerceu efeito bifásico nas convulsões e na carbonilação proteíca induzidas pela injeção de MMA (4,5 μmol/1,5 μl; 30 minutos após a injeção de L-NAME) no estriado de ratos. Estes resultados sugeriram um envolvimento do óxido nítrico nas convulsões e no dano oxidativo induzido pelo MMA. Em um segundo momento, confirmamos o envolvimento do óxido nítrico nas convulsões induzidas por MMA, uma vez que a injeção intraestriatal de MMA causou um aumento na concentração de nitrito e nitrato (NO2 e NO3) estriatal. Além disso, os episódios convulsivos induzidos por MMA apresentaram uma correlação significativa com a inibição da atividade da Na+,K+-ATPase no estriado injetado, mas não com os níveis de carbonilação protéica, um marcador de dano oxidativo protéico. Neste estudo também foi avaliado o efeito da administração intraestriatal do azul de metileno (AM; 0,015 a 1,5 nmol/ 0,5 μl), que possui atividade antioxidante e é um inibidor da guanilato ciclase, nas convulsões e dano oxidativo induzidos pelo MMA. O AM (1,5 nmol/0,5 μl) diminuiu a formação de NO2 e NO3 estriatal e preveniu as convulsões, a carbonilação protéica e a inibição da atividade da Na+,K+-ATPase induzidos pelo MMA. Esses dados sugerem que a atividade da Na+,K+-ATPase pode ser de grande importância para a gênese das convulsões induzidas pelo MMA e que o AM exerce efeito neuroprotetor contra as alterações comportamentais e neuroquímicas induzidas pelo MMA. Além disso, se essas alterações ocorerem nos pacientes com acidemia metilmalônica, é possível propor que o AM poderia ser considerado como uma terapia adjuvante para o tratamento desta acidemia. O efeito da administração do 7-nitroindazol (7-NI; 3-60 mg/kg, i.p.), um inibidor da enzima NOSn, nas convulsões, carbonilação protéica, produção de NO2 e NO3 e na atividade da Na+,K+-ATPase após trinta minutos da administração intraestriatal de MMA (6 μmol/ 2 μl) também foi avaliado. O tratamento com 7-NI (60 mg/kg, i.p.) potencializou as convulsões, aumentou a carbonilação protéica e reduziu a produção de NO2 e NO3 induzidos pelo MMA, entretanto, este tratamento não alterou a atividade da Na+,K+-ATPase. A adminstração intraestriatal de L-arginina (50 nmol/ 0.5 μl), mas não de D-arginina (5 and 50 nmol/ 0.5 μl), aumentou a produção de NO2 e NO3 e preveniu as convulsões, a carbonilação protéica e a inibição da atividade da Na+,K+-ATPase induzidos pelo MMA. Esses resultados sugerem que o óxido nítrico neuronal pode exercer um efeito protetor sobre as convulsões bem como nas alterações neuroquímicas evidenciadas neste modelo de acidemia orgânica. Concluindo, estes resultados ampliam o papel dos radicais livres nas alterações comportamentais e neuroquímicas induzidas pela administração intra-estriatal de MMA.

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Nesta dissertação procuramos abordar alguns aspectos introdutórios ao estudo da Ergonomia, apresentando-a como resultante do conhecimento acumulado, pela humanidade sobre o trabalho e o seu controle. A dissertação inicia-se por um breve histórico das diversas formas de organização da sociedade humana, segundo as relações de trabalho dominantes. Segue-se uma análise mais detalhada da organização do trabalho após o surgimento do capitalismo, enfocando centralmente o taylorismo, o fordismo, o fayolismo e a escola comportamentalista. Após o que há uma análise do papel da Psicologia Aplicada ao Trabalho quanto ao desenvolvimento das teorias da organização do trabalho e do próprio controle sobre o trabalho. Finalmente, procuramos sistematizar alguns dados sobre o surgimento e desenvolvimento da Ergonomia no mundo, seus principais métodos e aplicações, e emitimos algumas opiniões sobre os possíveis caminhos para sua introdução no Brasil.

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Esse trabalho mostra que o retorno das ações de empresas que possuem como CEO ou Chairman o próprio fundador da empresa supera o retorno do S&P 500 no período de 1995 a 2011. É realizada também uma análise utilizando-se o Modelo de 4 Fatores de Fama-French e o resultado obtido indica que a carteira possui um retorno anualizado em excesso ajustado pelo risco de 5,79% com alta significância estatística e econômica. O trabalho também propõe mais duas análises: uma decomposição setorial da carteira, onde se verifica que o setor de tecnologia é o que mais contribui com o resultado acumulado da carteira; e um estudo sobre o múltiplo P/E (preço sobre lucro) da carteira, que surpreende ao mostrar que o P/E da carteira é sistematicamente superior ao P/E do S&P 500 no período analisado.

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O consumo mundial de açúcar vem aumentando ao longo dos anos, acompanhado de um comércio internacional cada vez maior. Por outro lado, os preços, quando analisados em um período de longo prazo apresentam uma tendência de queda, diminuindo as margens. Os agentes de mercado inseridos neste cenário precisam usar instrumentos que garantam os retornos futuros dos próximos exercícios. O hedge é uma importante ferramenta na gestão do risco de mercado, garantindo uma estabilidade dos próximos ingressos e antecipando a fixação dos preços de produtos que serão comercializados no futuro. Neste contexto o presente trabalho avalia as possibilidades de ganho com operações de hedge através da análise do comportamento da base e do seu risco nos mercados de açúcar cristal e açúcar very high polarity (VHP). Para o cálculo da base e seu risco empregaram-se as cotações dos preços futuros negociados na Intercontinental Exchange (ICE) do contrato futuro de açúcar n.11, os preços à vista mundiais do açúcar VHP também divulgados pela ICE e os preços à vista divulgados pelo Centro de Estudos Avançados em Economia Aplicada (CEPEA). Verificou-se que existe uma variação da base maior no mercado de cristal em comparação ao mercado de VHP, acumulando maiores ganhos também. Os riscos de base são similares nos dois mercados estudados. Maio foi o mês de vencimento que apresentou o maior ganho acumulado com o menor risco de base para ambos os mercados, no hedge de venda. De modo geral os dois mercados apresentam oportunidades para o hedge de venda tanto como para o de compra. Analisando-se as simulações de operações de hedge com duração de três e seis meses, observa-se que no período de entressafra, quando os estoques menores exercem maior pressão sobre os preços, o hedge de compra acumula ganhos. Comportamento oposto é observado no período de safra, que com o aumento dos estoques, o preço tende a cair e as operações de hedge de venda iniciadas nesse período acumulam ganhos.

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Muitas similaridades existem entre isquemia cerebral e epilepsia a respeito de dano cerebral e mecanismos de autoproteção que são ativados próximos à lesão. Oxcarbazepina (OXC), droga anticonvulsivante, atua bloqueando os canais de sódio voltagem-dependentes, aumentando a condutância de potássio e modulando os canais de cálcio voltagem-dependentes. Nosso objetivo nesse trabalho foi analisar o perfil de neuroproteção da OXC e investigar o possível envolvimento da via de sinalização celular PI3-K (fosfatidil inositol 3-cinase), uma via conhecida por seus efeitos proliferativos e antiapoptótico. Para mimetizar uma isquemia, culturas organotípicas de fatias hipocampais de ratos Wistar de 6-8 dias foram expostas à privação de oxigênio e glicose (POG). A adição da OXC (30μM) antes da indução da lesão aumentou a sobrevivência neuronal no hipocampo de culturas organotípicas expostas a POG por 60 minutos, observado pela diminuição da incorporação de IP.Este efeito neuroprotetor foi prevenido por LY294002 (inibidor de PI3-K). Este resultado indica um possível envolvimento da via Akt na neuroproteção. Para investigar se a proteína Akt, uma cinase ativada pela PI3-K, estava envolvida na neuroproteção das células as condições de POG, analisamos a fosforilação e o imunoconteúdo dessa cinase em 1, 6 e 24 horas depois da reperfusão. Nenhuma alteração foi observada nesses parâmetros, sugerindo que, nesse caso, a fosforilação da Akt não está envolvida na neuroproteção mediada pela OXC. Da mesma maneira não foi observada alteração em 1, 6 e 24 horas na GSK-3β, uma cinase logo abaixo na via Akt, e pró-apoptótica, sugerindo que, nesse caso, a fosforilação da GSK-3β não está envolvida na neuroproteção mediada pela OXC. Juntos, os resultados deste trabalho mostram um claro efeito neuroprotetor da OXC contra a lesão isquêmica, que entretanto, não envolve a via de sinalização da Akt/GSK-3β. Embora a reversão da proteção ao tratamento, com o inibidor da PI3-K, seja um indício de que uma via possa ser ativada pela PI3-K e estar envolvida na neuroproteção. Os dados suportam a idéia que a OXC poderia ser utilizada na profilaxia e/ou tratamento da isquemia cerebral.

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A Eletroconvulsoterapia é atualmente o método mais efetivo no manejo dos transtornos depressivos, e sua superioridade frente ao tratamento farmacológico apresenta-se bem documentada. Apesar disso, críticos ainda vêem o método como potencialmente danoso e capaz de provocar lesões cerebrais, fatos que carecem de comprovação científica. Hipóteses quanto aos mecanismos bioquímicos desencadeados pela eletroconvulsoterapia, bem como pelos antidepressivos de um modo geral, voltam-se tradicionalmente para o sistema monoaminérgico como principal envolvido na orquestração subjacente à recuperação dos sintomas de humor. Há algum tempo esforços têm sido direcionados para identificação de outros sistemas que possam estar desempenhando um importante papel. Nesta tese utilizamos um tradicional modelo de choque eletroconvulsivo em ratos para investigar seus efeitos sobre marcadores de lesão neuronal, atividade e consumo energético glial, bem como atividade de ectonucleotidases. Ratos wistar machos com 60 a 90 dias de idade foram alocados a dois tratamentos. No primeiro, denominado agudo, os indivíduos receberam um único choque eletroconvulsivo, sendo posteriormente sacrificados em horários predeterminados. No segundo modelo, crônico, os ratos receberam 8 choques eletroconvulsivos, mimetizando um curso de tratamento de eletroconvulsoterapia. O sacrifício dos ratos no modelo crônico ocorreu após o oitavo choque, também em momentos predeterminados. No primeiro trabalho foi extraído o líquor dos animais 0, 3, 6, 12, 24, 48 e 72 horas após terminadas as sessões, sendo medidos os níveis de proteína S100B, enolase específica do neurônio e lactato. Os níveis de S100B apresentavam-se significativamente elevados seis horas após o último choque no modelo crônico (p<0,0001). Enolase específica do neurônio não teve alterações, e os níveis de lactato aumentaram significativamente na primeira medição após o choque, tanto no modelo crônico quanto no agudo (p<0,001, para ambos). No segundo trabalho, o mesmo modelo foi usado, agora com medições nos níveis séricos da hidrólise de nucleotídeos da adenina. Nosso modelo agudo demonstrou uma diminuição significativa da hidrólise de ATP, ADP e AMP, no primeiro momento medido após o choque, 0 horas (p<0,05 para ATP, e p<0,01 para ADP e AMP), enquanto no modelo crônico avaliou-se que a atividade sérica da enzima aumentava significativamente 48 horas após o último choque (p<0,05 para os três nucleotídeos), permanecendo significativamente aumentada 7 dias após (p<0,001 para os três nucleotídeos). Assim, os resultados do primeiro trabalho apóiam a proposta de que o choque eletroconvulsivo não produz dano neural, e que as alterações observadas nos níveis de S100B e lactato, refletem uma reação astrocitária de natureza protetora. No segundo observamos que o modelo crônico de choque eletroconvulsivo é capaz de induzir ativações enzimáticas sustentadas, o que pode apoiar a idéia de que a adenosina esteja associada com os mecanismos bioquímicos envolvidos nas mudanças cerebrais ocasionadas pela eletroconvulsoterapia.

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A Síndrome do Álcool Fetal (SAF) se refere a um conjunto de malformações que podem estar presentes em crianças, filhas de mães que consumiram bebida alcoólica durante a gestação. Esta síndrome apresenta um conjunto distinto de anomalias onde as mais freqüentes são fissura palpebral estreita, lábio superior fino, filtro liso, restrição de crescimento e anomalias do sistema nervoso central. A exposição pré-natal ao álcool pode trazer sérias conseqüências que permanecem a vida toda. Sua incidência, nos Estados Unidos, chega a 1 em cada 100 nascimentos, mas esta estimativa varia de país para país devido a diferenças culturais, genéticas e do método de avaliação. O cérebro é o órgão mais vulnerável do corpo aos efeitos da exposição pré-natal ao álcool. O dano causado ao sistema nervoso central por tal exposição resulta em danos neurológicos permanentes, incluindo anomalias de comportamento e atraso de desenvolvimento. A redução no intelecto é a manifestação comportamental mais comum observada do dano causado ao sistema nervoso central. Apesar disto, o déficit de comportamento social está se tornando uma seqüela frequentemente encontrada em indivíduos expostos. Recentemente, vários estudos têm sugerido que crianças com SAF apresentam dificuldades emocionais e comportamentais que podem levar a uma série de problemas secundários. Este estudo tem como objetivo avaliar o consumo de álcool materno durante a gestação e verificar a presença de sinais relacionados à SAF em adolescente e jovem adultos, de escolas públicas, e comparar com uma amostra de indivíduos institucionalizados. Também, analisar fatores de risco ambiental que possam estar relacionados com o comportamento antisocial observado nestes adolescentes. Cento e quarenta e cinco estudantes (controles) e 262 adolescentes da Fundação de Atendimento Sócio-Edudativo - FASE (probandos) foram avaliados em relação a características maternas, história familiar, consumo materno de álcool durante a gestação, exame físico e teste de QI. Quase 40% dos controles e 49% dos probandos tiveram exposição pré-natal ao álcool. Todas as análises estatísticas foram feitas comparando as variáveis previamente citadas com a quantidade de ingesta materna de álcool durante a gestação: nenhuma, esporádica e muita. Entre os estudantes, não encontramos diferenças significantes nas características gestacionais e de ambiente familiar quando comparadas entre os padrões de consumo materno de álcool. No que diz respeito aos sinais físicos da SAF, as seguintes medidas foram estatisticamente diferentes: perímetro cefálico e fissura palpebral. Em relação aos adolescentes institucionalizados, diferenças foram encontradas entre as características de ambiente familiar: não amamentar é mais comum entre as mulheres que bebem, bem como ter um membro da família condenado ou preso. A violência doméstica, criminalidade familiar, abuso infantil e alcoolismo familiar são as quatro variáveis que predizem o uso de álcool durante a gestação. Quando comparamos ambos os grupos juntos como uma única amostra constatou-se que algumas características do ambiente familiar eram muito importantes, como criminalidade familiar e abuso infantil; as medidas antropométricas não foram diferiram entre expostos e não expostos, exceto pelo perímetro cefálico. Estas particularidades do ambiente familiar estão influenciando o comportamento anti-social de modo a tornar os efeitos do consumo materno de álcool menos evidente entre os caracteres físicos. Mesmo assim, todos os indivíduos com sinais de SAF mostraram características similares: crescimento e desenvolvimento pobre, algumas dismorfias faciais e baixo escore no teste de QI.

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O objetivo deste trabalho foi estudar o comportamento de trilhos ferroviários, avaliando parâmetros como o desempenho frente à propagação de trincas e a tenacidade à fratura que são fundamentais para sua utilização mais segura. Neste trabalho foram realizados ensaios de qualificação (caracterização mecânica e metalúrgica) de dois trilhos utilizados em ferrovias brasileiras que consistiram em análises química, macro e microestrutural, ensaios de dureza, determinação de tenacidade à fratura (KIC) e determinação de curvas da/dN x ∆K. Uma vez determinadas as características mecânicometalúrgicas dos trilhos, foram analisados o crescimento de defeitos transversais internos através de fórmulas da mecânica da fratura aplicada à fadiga, desenvolvidas por Orringer e outros, que permitem determinar: o tamanho do defeito no qual a falha no trilho pode ser esperada (quando o trem viaja sobre o mesmo) e o tempo para que o defeito cresça de um certo tamanho até um tamanho crítico (vida remanescente) no qual a falha é esperada. Também foi levada em conta a influência do nível de desgaste no boleto. Dentre os fatores que apresentaram maior influencia, destacam-se a temperatura de trabalho, o tamanho inicial do defeito e a tensão residual. Além disso, os resultados obtidos podem ser aplicados para desenvolver intervalos estratégicos de inspeção de tolerância ao dano.

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Esta monografia analisa as decisões dos tribunais brasileiros sobre responsabilização civil dos agentes que acarretaram danos decorrentes de condutas anticompetitivas, com o objetivo de verificar se a reparação dos referidos danos demonstra-se efetiva. Para a introdução do tema da responsabilidade civil concorrencial, foram apresentados os elementos da responsabilização civil, procurando focar a aplicação destes elementos em matéria concorrencial. Em seguida, de maneira a averiguar se os danos decorrentes de práticas anticompetitivas estão sendo efetivamente reparados, foi realizada uma análise dos casos que discutem esta matéria nos principais tribunais brasileiros. Essa análise conta com a exposição dos principais problemas enfrentados pelo Poder Judiciário refletidos nas decisões proferidas. Dentre os problemas elencados, foi destacada e aprofundada a análise da quantificação de danos, tendo sido proposto um método de quantificação dos danos morais coletivos. Por fim, foram tecidos alguns comentários acerca do pré-projeto de alteração do artigo da Lei 8.884/94 que versa sobre a matéria. A conclusão deste estudo demonstra que não há efetividade na reparação dos danos acarretados por práticas contrárias ao direito antitruste.

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O objetivo deste Trabalho de Conclusão de Curso é analisar as mudanças que Lei Complementar nº 140 de 2011 produziu na competência administrativa para licenciar. Analisei a definição da competência administrativa e o seu impacto na competência jurisdicional, incluindo uma análise da insegurança jurídica para os empreendedores durante a vigência da Resolução CONAMA nº 237/97, anterior à Lei Complementar nº 140. Para tanto, realizei pesquisa jurisprudencial sobre a constitucionalidade das disposições da referida Resolução, além de uma pesquisa jurisprudencial específica na tentativa de identificar o critério mais utilizado pelos Tribunais para identificação do órgão ambiental competente para licenciar. Explicitei as principais disposições da Lei Complementar, e finalizei o Trabalho com uma breve análise do que é possível esperar a partir de agora.

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Através do presente trabalho, buscar-se-á discorrer sobre o cabimento das tutelas de urgências na esfera do procedimento arbitral, englobando a possibilidade de decretação e execução das medidas urgentes pelo árbitro – seja previamente ou no curso da arbitragem –, a partir da análise dos dispositivos da Lei de Arbitragem (Lei nº 9.307/1996), bem como da doutrina nacional dominante sobre o tema. Tal estudo faz-se relevante na medida em que o processo arbitral vem sendo amplamente utilizado por particulares como meio eficaz de solução de litígios relativos a direitos patrimoniais disponíveis. Todavia, mesmo sendo dotada de maior celeridade do que o provimento judicial, nem sempre a arbitragem conseguirá tutelar o direito material alegado pelas partes até que seja proferida a decisão final de mérito. Assim, em algumas situações, nas quais haja fundado receio de dano irreparável à parte, as medidas de urgência são imprescindíveis a fim de assegurar o direito pleiteado, tornando possível a prolação de uma sentença justa e revestida de utilidade prática. Neste contexto, entende-se o árbitro é dotado de poder jurisdicional para conceder medidas cautelares e antecipatórias que se façam necessárias, ainda que tal poder não esteja expressamente delimitado na convenção de arbitragem. Para efetivá-las, no entanto, precisará recorrer ao Poder Judiciário (monopolizador do poder de coerção) para dar cumprimento às medidas decretadas pelo árbitro, sempre que a parte em face da qual a medida for decretada se recusar a cumprir a determinação arbitral espontaneamente.

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O mercado brasileiro de ofertas públicas iniciais a partir de 2004 passou por um reaquecimento. O período até 2008, segundo a Agência Brasileira de Desenvolvimento Industrial – ABDI (2009) foi marcado pela aceleração das saídas de investidores em Private Equity e Venture Capital (PE/VC) via mercado de ações. Esses fundos são bem ativos nas empresas investidas e buscam ter acesso e influenciar as decisões dos administradores, exigem um volume grande de informações gerenciais, se preocupam com a profissionalização da gestão da empresa além de impor práticas de governança e transparência. Por serem investidores ativos espera-se que as empresas que tiveram participação desses veículos de investimento no momento anterior a abertura do capital apresentem retornos melhores do que outras sem essa participação. Assim objetivo desse estudo é verificar se há evidencias de que a presença de fundos de private equitiy ou venture capital no capital social da empresa antes de seu lançamento afeta o desempenho de longo prazo de suas ações, no presente estudo estabelecido como até 3 anos. Foi utilizada a metodologia de estudo de eventos para a investigação dos retornos de uma amostra de 126 IPOs ocorridos entre 2004 e 2011 no Brasil. A metodologia empregada tem como base o trabalho de Ritter (1991) com as recomendações de Khotari e Warner (2006), Ahern (2009) e Mackinlay (1997). Para o cálculo dos retronos anormais acumulados, ou cummulative abnormal returns – CAR utilizou-se o retorno ajustado pelo mercado, ou Market Adjusted Returns Equaly Wheighted, MAREW, utilizando como benchmark o Ibovespa e tendo como base um portifólio com pesos iguais. Verificou-se que há um retorno anormal médio de 3,47% no dia do lançamento que com o passar do tempo o retorno se torna negativo, sendo -15,27% no final do primeiro ano, -37,32% no final do segundo ano e chegando a -36,20% no final do terceiro ano. Para verificar o que influencia o CAR no longo prazo, foram relizadas regressões para os períodos de 1, 6, 12, 24 e 36 com as variáveis de controle Tamanho da Empresa, Tamanho da Oferta, Proporção da Oferta Primária, Idade, Quantidade de Investidores e Underprice para medir qual a influência de um fundo de Private Equity no retorno excedente acumulado das ações. A presença de um fundo de Private Equity ou Venture Capital se mostrou significativa apenas depois de seis meses do lançamento.

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Já está bem estabelecido na literatura que as doenças pulmonares podem causar diretamente alterações na mecânica cardíaca. Estas alterações acarretam prejuízos que invariavelmente induzem o estabelecimento da insuficiência cardíaca. Aproximadamente 30% dos casos de insuficiência cardíaca estão relacionados à falência do ventrículo direito, sendo que esta situação é a principal causa de morbidade e mortalidade pós-transplante cardíaco. As alterações patológicas do ventrículo direito resultantes da disfunção do pulmão são denominadas de Cor pulmonale. Estas manifestações, quando crônicas, se caracterizam por hipertrofia e dilatação do ventrículo direito secundária à hipertensão pulmonar, evoluindo progressivamente para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva. Embora os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da insuficiência cardíaca ainda não tenham sido completamente elucidados, vários estudos apontam para a participação das espécies reativas de oxigênio (ERO) nestes processos. A utilização da droga monocrotalina (MCT) para desenvolvimento de Cor pulmonale, é o modelo experimental mais amplamente aplicado para o estudo de hipertensão pulmonar, hipertrofia seletiva de ventrículo direito e insuficiência cardíaca. Apesar da constante evolução no desenvolvimento de fármacos que melhorem tanto a morbidade quanto a mortalidade de portadores de doenças cardiorrespiratórias, a utilização de terapêuticas não farmacológicas como o exercício físico, principalmente em programas de reabilitação, tem demonstrado resultados positivos no tratamento destas doenças. Um dos mecanismos responsáveis por estes benefícios é a modulação do estresse oxidativo O objetivo deste estudo foi avaliar as alterações induzidas por um protocolo de treinamento físico, em parâmetros morfométricos (evolução do peso corporal, congestão hepática e pulmonar, hipertrofia cardíaca), hemodinâmicos (pressão sistólica e diastólica final do ventrículo direito (PSVD e PDFVD) e índices de contratilidade e relaxamento (±dP/dt)) e no estresse oxidativo cardíaco avaliado pela atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx) e glutationa S-transferase (GST), pela quimiluminescência (QL) e pelas espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) em ratos tratados com a droga monocrotalina. Foram utilizados ratos Wistar machos pesando ≅ 180g subdivididos em quatro grupos: controle sedentário (CS), monocrotalina sedentário (MS), controle treinado (CT), e monocrotalina treinado (MT). O treinamento físico constituiu-se de corrida em esteira rolante adaptada (5 vezes por semana, 0.9/0.6 Km/h), durante três, quatro ou cinco semanas. A síndrome Cor pulmonale foi induzida por dose única da droga monocrotalina (MCT, 60mg/kg i.p.). Os animais tratados com MCT apresentaram hipertrofia de ventrículo direito, sendo que na terceira semana de tratamento, o exercício físico foi capaz de evitar o desenvolvimento da mesma. O tratamento com MCT promoveu um aumento significativo na PSVD e PDFVD, em todos os tempos de tratamento, sendo que o protocolo de treinamento físico foi capaz de atenuar a PDFVD, na quarta semana de tratamento. Ainda com relação aos resultados hemodinâmicos, os animais tratados com MCT apresentaram aumento significativo na +dP/dt e diminuição significativa -dP/dt do ventrículo direito, nos três tempos de tratamento. Os animais exercitados apresentaram uma diminuição na +dP/dt e um aumento na -dP/dt nestes mesmos períodos experimentais Em conjunto, estes dados indicam que os animais tratados com MCT se apresentavam em um estágio transitório de insuficiência cardíaca compensada. Na quarta e quinta semanas, nos animais tratados com MCT, houve um aumento significativo do dano causado aos lipídios de membrana, medido através da QL em eritrócitos e do TBARS em homogeneizado de tecido cardíaco, sendo este efeito reduzido pelo exercício físico. Com relação aos dados de TBARS, os animais tratados com MCT e exercitados mostraram uma diminuição significativa nos valores quando comparados aos demais grupos, em todos os tempos experimentais. A atividade das enzimas antioxidantes SOD, CAT GPx e GST avaliadas tanto em eritrócitos quanto em homogeneizado de tecido cardíaco, apresentaram respostas tempo e tecido dependentes. Apesar de que tanto o exercício quanto a MCT tenham sido capaz de modular a ação enzimática antioxidante durante o desenvolvimento do protocolo experimental, as alterações mais significativas foram relacionadas a GPx e GST. Em conjunto, nossos resultados indicam que o exercício foi capaz de modular as alterações fisiológicas tradicionalmente induzidas pela administração de MCT e que estas alterações foram dependentes do tempo de tratamento e do tecido avaliado. Possivelmente, os benefícios gerados pelo exercício físico tenham sido induzidos por uma melhora nos danos no leito vascular pulmonar com uma conseqüente diminuição da pós-carga imposta ao ventrículo direito, além de uma adaptação positiva do sistema de defesa antioxidante. Estes resultados corroboram os benefícios da indicação de um programa regular de exercícios físicos tanto para terapêutica de reabilitação quanto para manutenção da qualidade de vida de portadores de hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita.