Toxicodependência e a Medicina Dentária

Introdução: com o aumento da toxicodependência, que engloba um problema mundial, também cresce o número de doentes com suas devidas consequências, que são patologias sistémicas, englobando a saúde oral, que é uma das partes do corpo que mais sofre com a toxicodependência. Objetivos: Esta tese tem como objetivo a revisão da literatura sobre “toxicodependência” e “medicina dentária”, correlacionando estes temas com patologias e complicações na cavidade oral, nomeadamente, bruxismo, desgaste dental, xerostomia, halitose, cárie rampante e doença periodontal. Metodologia: Foi realizada uma revisão bibliográfica com base em artigos publicados em revistas e teses disponíveis em bibliotecas online, nos últimos dez anos. As palavraschaves usadas foram, assim como a conjugação entre elas e seus devidos idiomas: toxicodependência, desintoxicação, abstinência, cannabis, álcool, metanfetamina, heroína, opiáceos, tabaco, nicotina, metadona, erosão dentária, xerostomia, cáries, bruxismo, entre outras. Conclusão: Preconiza-se que haja uma maior atenção e conhecimento por parte do médico dentista sobre esta condição, bem como das complicações associadas, uma vez que é um dos principais profissionais de saúde a ter o contacto e a oportunidade de tratar os pacientes sintomáticos, como também os que estão em fase de recuperação e reinserção social.

Síndrome de Sjögren Primário

A Síndrome de Sjögren (SS) é uma das três patologias autoimunes mais frequentes na população mundial, ainda assim frequentemente infradiagnosticada. Esta síndrome é uma doença autoimune crónica que afeta as glândulas exócrinas, particularmente as glândulas salivares e lacrimais. A SS primária (SSp) afeta especificamente as glândulas exócrinas, enquanto que a SS secundária (SSs) aparece associada a outras patologias autoimunes sistémicas. A SS é caracterizada, histopatologicamente, por um infiltrado inflamatório linfocitário que interfere com a função glandular normal. Afeta 0,5% da população mundial, sendo claramente mais predominante em mulheres (9:1 versus homens), principalmente por volta dos 50 anos (após a menopausa), ainda que também possa aparecer depois da menarca (entre os 20 e os 30 anos). Considera se que a etiologia da SS é multifatorial. Fatores genéticos, ambientais, hormonais e virais estão implicados na sua etiopatogénese. É muito importante o papel dos Médicos Dentistas no diagnóstico da SSp, uma vez que na maior parte dos casos são eles quem detetam os primeiros sintomas, mais propriamente a boca seca. Diversos testes auxiliares são utilizados para o diagnóstico desta doença, tais como: o teste de Schimer, o teste de Rosa Bengala, a Sialometria, a Sialografia, a Biópsia das glândulas salivares, entre outros. A SSp, regra geral, tem um curso não doloroso, sendo a boca seca e a secura ocular as suas duas características clínicas mais salientes. A maior parte das manifestações orais que se apresentam nestes pacientes são resultado de hipofunção das glândulas salivares (da boca seca), tais como: a cárie dentária, a doença periodontal, as infeções fúngicas, entre outras. Esta doença também se pode associar a problemas a nível sistémico, que podem ser subdivididos em não viscerais (pele, artralgia, mialgia) e viscerais (pulmão, coração, rim, sistema gastrointestinal, sistema endócrino e sistema nervoso central e periférico). O tratamento é empírico, sintomático e direcionado a tratar as complicações da doença mais inicial, que consiste em limitar os danos da xerostomia e da queratoconjuntivite. A prevenção dos sintomas a nível oral e ocular é fundamental em pacientes com SSp, para assim terem maior qualidade de vida.

Erosão dentária associada a distúrbios alimentares

Os distúrbios alimentares traduzem-se em comportamentos, quer pela falta, quer pelo excesso da ingestão de alimentos, sendo a anorexia nervosa e a bulimia as que mais frequentemente se verificam na população. O crescente aumento destes distúrbios, nomeadamente a obsessão pelos corpos magros, está relacionada com o impacto que os media têm na sociedade, uma vez que a magreza é vista como mecanismo de atracção sexual e de integração social. O diagnóstico das desordens alimentares não é fácil de ser efectuado, dado que os sinais são muitas vezes omitidos/ocultados pelos indivíduos. Os médicos dentistas podem ter um papel importante na sua detecção, dadas as manifestações precoces das alterações alimentares na cavidade oral. Há diversos sintomas comuns aos dois distúrbios alimentares como a erosão dentária, a hipersensibilidade dentinária, a hipertrofia das glândulas salivares e consequente hipossalivação, a cárie dentária, a doença periodontal, as mucosites, a candidíase oral e a queilite angular. Resultante do vómito induzido, há o aporte de ácido proveniente do conteúdo gástrico que induz alterações estruturais do esmalte e dentina, facilitando o processo de desgaste erosivo. Os fenómenos erosivos são uma das manifestações orais mais evidentes dos distúrbios alimentares. O conhecimento dos sinais, sintomas e da forma de evolução da erosão dentária, é imprescindível, e acaba por diferenciar a atuação profissional que possibilita um diagnóstico eficaz e o tratamento correto. A elaboração desta dissertação tem como objectivo reforçar a informação sobre estes fenómenos para que possam ser mais eficazmente prevenidos, diagnosticados e controlados/tratados. Para tal efectuou-se uma pesquisa na B-On, Medline/PubMed, sciELO, RCAAP e em livros, de informação válida sobre o tema. Interpôs-se limitação temporal e usaram-se as seguintes palavras-chave na seleção de artigos: “Dental erosion”, “Erosive wear”, “Anorexia”, “Bulimia”, “Eating disorders”.

Halitose

A halitose é uma condição ou alteração do hálito, sendo caracterizada por um hálito desagradável emitido pela expiração. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), é considerado um problema de saúde, visto que afeta cerca de 40% da população mundial. Este problema causa desconforto e constrangimento social, sendo assim um limitador da qualidade de vida e da autoestima de quem a padece. Atualmente sabe-se que a halitose pode ser caracterizada como verdadeira, pseudo-halitose ou halitofobia. A halitose verdadeira pode ser uma halitose patológica ou fisiológica. A sua etiologia é multifatorial e o seu tratamento é multidisciplinar. Por outro lado, tanto a pseudo-halitose como a halitofobia provêm do foro psicológico, sendo necessário a ajuda de um psicólogo ou psiquiatra. Existem vários testes de diagnóstico (halímetro, cromatografia gasosa, BANA, entre outros) para avaliar a presença e a severidade desta patologia. O tratamento desta patologia consiste na eliminação das cáries e doenças periodontais, dando instruções de higiene oral para reforçar a escovagem dentária, o uso do fio dentário e a higiene das próteses. O aconselhamento dietético e a limpeza da língua também são essenciais, como também o controlo do biofilme com anti-séticos orais (Abreu et alii., 2011; Machado et alii., 2008). O objetivo desta revisão bibliográfica assenta na determinação de diversas possibilidades de prevenção e tratamento bem como a sua eficácia, sendo esta fundamental para o reconhecimento e correta interpretação da halitose. A pesquisa bibliográfica sobre o tema “Halitose: da etiologia ao tratamento” foi realizada essencialmente em motores de busca como o Pubmed e a Scielo, em três idiomas, Português, Inglês e Espanhol. selecionando artigos na sua maioria entre os anos 2006-2016. O médico médico dentista tem como função, na maioria dos casos, de tratar esta patologia ou então, quando não está associada à cavidade oral, reencaminhar o paciente para a especialidade médica adequada. Contudo, é de salientar que o paciente também possui um papel ativo no tratamento e na manutenção da halitose.

Rôle du facteur de transcription PITX1 dans les pathogenèses de l'ostéoporose et des maladies parodontales

L’ostéoporose est une maladie caractérisée par une faible masse osseuse et une détérioration du tissu osseux. Cette condition entraîne une plus grande fragilité osseuse et des risques de fractures. Plusieurs études ont associé l’ostéoporose à la faible densité osseuse des mandibules, à la perte d’attache parodontale, à l’augmentation de la hauteur de la crête alvéolaire et à la chute des dents. Cette étude vise à comprendre les mécanismes sous-jacents cette perte osseuse. En effet, au cours du développement des souris, PITX1 joue un rôle clé dans l'identité des membres postérieurs et dans le bon développement des mandibules et des dents. Son inactivation complète chez la souris mène à un phénotype squelettique sévère. Tandis que, son inactivation partielle provoque des symptômes apparentés à l'arthrose avec une augmentation de la masse osseuse au niveau de l’os cortical et de l’os trabéculaire. Inversement, une étude antérieure chez des jumelles monozygotiques discordantes pour l’ostéoporose, montrent une augmentation d’environ 8.6 fois du niveau d’expression du gène Pitx1 chez la jumelle ostéoporotique. Collectivement, ces données nous ont poussés à investiguer sur le rôle du facteur de transcription PITX1 dans le métabolisme osseux normal et pathologique. Dans ce contexte, des souris transgéniques Col1α1-Pitx1 sur-exprimant Pitx1 spécifiquement dans le tissu osseux sous le promoteur du collagène de type-I (fragment 2.1kpb) ont été générées et phénotypiquement caractérisées. Ces résultats ont révelé que les souris transgéniques Col1α1-Pitx1 présentaient un phénotype similaire à celui des patients ostéoporotiques accompagné d'une perte de dents et des problèmes dentaires et parodontaux. De plus, cette étude a révélé que la surexpression de Pitx1 induit une altération de l’homéostasie osseuse via l’inactivation de la voie de signalisation Wnt/β-caténine canonique. Cette hypothèse a été appuyée par le fait que le traitement des souris transgéniques Col1α1-Pitx1 avec du chlorure de lithium, un activateur de la voie Wnt canonique, prévient le phénotype ostéoporotique chez ces souris. Finalement, cette étude établit un rôle crucial de PITX1 dans la régulation de la masse osseuse et une implication possible dans l’ostéoporose et les maladies parodontales via l’inactivation de la voie de signalisation Wnt/β-caténine canonique.

Detecção e prevalência da cardiomiopatia hipertrófica oculta em gatos com mais de sete anos no âmbito de um programa de saúde preventiva

Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

Diabetes Mellitus tipo 1 em Odontopediatria

A Diabetes Mellitus é conhecida por uma doença metabólica caracterizada por um défice na ação ou secreção da insulina, na qual a consequência direta é o aparecimento de hiperglicemia, isto é, o nível de glicose apresentar valores elevados (Kidambi, 2008; Silva-Sousa, 2003). A DM1, especificamente, é apresentada como uma doença que é resultado da destruição das células beta do pâncreas, desenvolvendo assim, um défice na produção de insulina (Raymond et al., 2001). As complicações orais da DM1 incluem xerostomia, doença periodontal (gengivite e periodontite), abcessos dentários, perda de dentes, lesões de tecidos moles e síndrome de ardência oral. A complicação oral mais frequente da DM1 nas crianças é o aumento da sensibilidade à doença periodontal. A doença periodontal é caracterizada como uma reação inflamatória infecciosa dos tecidos gengivais (gengivite) ou do suporte dos dentes, ou seja, ligamento periodontal, cemento e osso alveolar (periodontite), podendo induzir um certo grau de resistência à insulina. Ambas as doenças resultam da interação entre microorganismos periodontais patogénicos. A avaliação e influência do controlo da doença é expressa pelos valores médios de hemoglobina glicosada (Hba1c) na saúde oral nas crianças e adolescentes com DM1. Vários estudos demonstraram que o controlo glicémico teve uma influencia sobre a saúde oral de crianças e adolescentes com DM1. Assim uma avaliação oral, deve fazer parte de procedimentos de rotina no atendimento de crianças e adolescentes com DM1. O dentista deve ser parte da equipa multidisciplinar que auxilia os indivíduos com DM1. O tratamento precoce numa população infantil com DM1, pode diminuir a severidade da doença periodontal. O presente trabalho tem por objectivo realizar uma revisão bibliográfica sobre a importância do estudo em crianças e adolescentes portadores de DM1 e doenças da cavidade oral, nomeadamente, a periodontite, e respetivas implicações.

Saúde oral versus drogas

O consumo de estupefacientes tem aumentado nos últimos anos e o atendimento médico a pacientes consumidores de drogas tem-se tornado cada vez mais frequente. Patologias orais como xerostomia, cárie dentária, doença periodontal, estomatites, erosão, bruxismo, neoplasias, entre outras, são frequentemente encontradas nesse grupo de indivíduos. Essas alterações ocorrem com mais frequência em consumidores de drogas pelas mudanças que elas provocam a nível sistémico, local e até mesmo comportamental. As alterações de ordem sistémica dizem respeito a modificações no funcionamento dos Sistemas Nervoso Central, Cardiovascular e Imunológico. As de ordem local, pelo trauma nos tecidos que essas substâncias podem provocar e também de ordem comportamental pelo descuido com a Saúde Geral e principalmente com a Saúde Oral praticado pelos dependentes de químicos. A soma dessas modificações além de poder provocar essas alterações, podem ainda acarretar complicações pós e trans-operatórias. Diante disto, o Médico Dentista desempenha um papel importante no diagnóstico, prevenção, tratamento e planeamento do atendimento desses indivíduos, reduzindo a exposição desses pacientes a riscos e contribuindo para a recuperação integral dos mesmos.

Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN)

Introdução: A Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN) é uma das patologias orais com mais décadas de estudo. A sua designação foi evoluindo ao longo dos anos até ter sido englobada na categoria das doenças periodontais necrosantes (DPN). As lesões provocadas pela GUN são consideradas únicas entre as doenças periodontais, principalmente pela sua apresentação clínica bastante distinta (Rowland, 1999). Apesar de ser uma doença com sinais muito próprios e fatores predisponentes bem estabelecidos, a etiologia e patogénese das lesões são muito mal compreendidas. O objetivo deste trabalho é efetuar uma revisão bibliográfica dos principais conceitos relativos a esta doença, defini-la e classificá-la, assim como fazer uma abordagem ao seu diagnóstico e respetivo plano de tratamento. Materiais e Métodos: Foi realizada uma pesquisa na base de dados da PubMed e da b-ON, utilizando como palavras-chave: “Necrotizing ulcerative gingivitis”, AND “Necrotizing periodontal disease”. Apenas foram pesquisados artigos em português e inglês, não tendo sido empregues quaisquer limites temporais, resultando num total de 32 artigos, complementado com uma obra literária. Resultados/Conclusões: Após análise da literatura é possível verificar que, mesmo os estudos mais recentes, revelam muitas dúvidas sobre esta doença, apesar das décadas de existência. Porém todos os estudos são unânimes em realçar um aspeto muito importante, a realização de um diagnóstico precoce é a chave para um tratamento adequado, criando, aos pacientes, as condições mínimas necessárias para uma adequada higiene oral e alimentação, que até aí a doença os obrigava a privar.

Differential Production of Macrophage Inflammatory Protein-1 alpha, Stromal-Derived Factor-1, and IL-6 by Human Cultured Periodontal Ligament and Gingival Fibroblasts Challenged With Lipopolysaccharide From P. gingivalis

Background: Fibroblasts are considered important cells in periodontitis. When challenged by different agents, they respond through the release of cytokines that participate in the inflammatory process. The aim of this study is to evaluate and compare the expression and production of macrophage inflammatory protein (MIP)-1 alpha, stromal-derived factor (SDF)-1, and interleukin (IL)-6 by human cultured periodontal ligament and gingival fibroblasts challenged with lipopolysaccharide (LPS) from Porphyromonas gingivalis. Methods: Fibroblasts were cultured from biopsies of gingival tissue and periodontal ligament of the same donors and used on the fourth passage. After confluence in 24-well plates, the culture medium alone (control) or with 0.1 to 10 mu g/ml of LPS from P. gingivalis was added to the wells, and after 1, 6, and 24 hours, the supernatant and the cells were collected and analyzed by enzyme-linked immunosorbent assay and real-time polymerase chain reaction, respectively. Results: MIP-1 alpha, SDF-1, and IL-6 protein production was significantly greater in gingival fibroblasts compared to periodontal ligament fibroblasts. IL-6 was upregulated in a time-dependent manner, mainly in gingival fibroblasts (P<0.05), which secreted more MIP-1 alpha in the lowest concentration of LPS used (0.1 mu g/ml). In contrast, a basal production of SDF-1 that was inhibited with the increase of LPS concentration was detected, especially after 24 hours (P<0.05). Conclusion: The distinct ability of the gingival and periodontal ligament fibroblasts to secrete MIP-1 alpha, SDF-1, and IL-6 emphasizes that these cells may differently contribute to the balance of cytokines in the LPS-challenged periodontium. J Periodontol 2010;81:310-317.

Trichomonas vaginalis is associated with pelvic inflammatory disease in women infected with human immunodeficiency virus

We assessed the association between the causative agents of vaginal discharge and pelvic inflammatory disease (PID) among women attending a rural sexually transmitted disease clinic in South Africa; the role played by coinfection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) was studied. Vaginal and cervical specimens were obtained to detect Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, and bacterial vaginosis. HIV-1 infection was established by use of serum antibody tests. A total of 696 women with vaginal discharge were recruited, 119 of whom had clinical PID. Patients with trichomoniasis had a significantly higher risk of PID than did women without trichomoniasis (P = .03). PID was not associated with any of the other pathogens. When the patients were stratified according to HIV-1 status, the risk of PID in HIV-1-infected patients with T. vaginalis increased significantly (P = .002); no association was found in patients without HIV-1. T. vaginalis infection of the lower genital tract is associated with a clinical diagnosis of PID in HIV-1-infected women.

Targeting c-Myb expression in human disease

c-Myb is a transcription factor employed in the haematopoietic system and gastrointestinal tract to regulate the exquisite balance between cell division, differentiation and survival. In its absence, these tissues either fail to form, or show aberrant biology. Mice lacking a functional c-myb gene die in utero by day 15 of development. When inappropriately expressed, as is common in leukaemia and epithelial cancers of the breast, colon and gastro-oesophagus, c-Myb appears to activate gene targets of key importance to cancer progression and metastasis. These genes include cyclooxygenase-2 (COX-2), Bcl-2, Bcl-X-L and c-Myc, which influence diverse processes such as angiogenesis, proliferation and apoptosis. The clinical potential for blocking c-Myb expression in malignancies is based upon strong preclinical data and some trial-based evidence. The modest clinical experience to date has been with haematopoietic malignancies, but other disease classes may be amenable to similar interventions. The frontline agents to achieve this are nuclease-resistant oligodeoxynucleotides (ODNs), which are proving to be acceptable therapeutic reagents in terms of tolerable toxicities and delivery. Nevertheless, further effort must be focused on improving their efficacy, eliminating non-specific toxicity and optimising delivery. Optimisation issues aside, it would appear that anti-c-Myb therapies will be used with most success when combined with other agents, some of which will be established cytotoxic and differentiation-inducing drugs. This review will explore the future strategic use of ODNs in vivo, focusing on a wide spectrum of diseases, including several beyond the haematopoietic malignancies, in which c-Myb appears to play a role.

Identification of novel "pathologs" (human disease-related gene candidates) from the RIKEN full-length mouse cDNA data set

The majority of common diseases such as cancer, allergy, diabetes, or heart disease are characterized by complex genetic traits, in which genetic and environmental components contribute to disease susceptibility. Our knowledge of the genetic factors underlying most of such diseases is limited. A major goal in the post-genomic era is to identify and characterize disease susceptibility genes and to use this knowledge for disease treatment and prevention. More than 500 genes are conserved across the invertebrate and vertebrate genomes. Because of gene conservation, various organisms including yeast, fruitfly, zebrafish, rat, and mouse have been used as genetic models.

Identification of "pathologs" (disease-related genes) from the RIKEN mouse cDNA dataset using human curation plus FACTS, a new biological information extraction system

Background: A major goal in the post-genomic era is to identify and characterise disease susceptibility genes and to apply this knowledge to disease prevention and treatment. Rodents and humans have remarkably similar genomes and share closely related biochemical, physiological and pathological pathways. In this work we utilised the latest information on the mouse transcriptome as revealed by the RIKEN FANTOM2 project to identify novel human disease-related candidate genes. We define a new term patholog to mean a homolog of a human disease-related gene encoding a product ( transcript, anti-sense or protein) potentially relevant to disease. Rather than just focus on Mendelian inheritance, we applied the analysis to all potential pathologs regardless of their inheritance pattern. Results: Bioinformatic analysis and human curation of 60,770 RIKEN full-length mouse cDNA clones produced 2,578 sequences that showed similarity ( 70 - 85% identity) to known human-disease genes. Using a newly developed biological information extraction and annotation tool ( FACTS) in parallel with human expert analysis of 17,051 MEDLINE scientific abstracts we identified 182 novel potential pathologs. Of these, 36 were identified by computational tools only, 49 by human expert analysis only and 97 by both methods. These pathologs were related to neoplastic ( 53%), hereditary ( 24%), immunological ( 5%), cardio-vascular (4%), or other (14%), disorders. Conclusions: Large scale genome projects continue to produce a vast amount of data with potential application to the study of human disease. For this potential to be realised we need intelligent strategies for data categorisation and the ability to link sequence data with relevant literature. This paper demonstrates the power of combining human expert annotation with FACTS, a newly developed bioinformatics tool, to identify novel pathologs from within large-scale mouse transcript datasets.

Decreased immunoexpression of survivin could be a potential marker in human non-alcoholic fatty liver disease progression?

Background/aim Regulation of apoptosis in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has been a theme of growing debate. Although no other study assessed the role of survivin in NAFLD, its expression has been reported in hepatic carcinogenesis because of other aetiological factors with relevant discrepancies. The aim of this study was to assess the pattern of survivin immunoexpression by tissue microarray along the whole spectrum of NAFLD, including non-alcoholic steatohepatitis (NASH)-related hepatocelular carcinoma (HCC). Methods Liver biopsies from 56 patients with NAFLD were evaluated: 18 with steatosis, 21 non-cirrhotic NASH, 10 NASH-related cirrhosis, seven NASH-related HCC, as compared with 71 HCC related to other causes and with 12 normal livers. Results Survivin immunoexpression in NAFLD was restricted to cytoplasm and was found to be progressively lower in advanced stages, including cirrhosis and HCC: steatosis vs NASH-related cirrhosis (P=0.0243); steatosis vs NASH-related HCC (P=0.0010); NASH vs NASH-related cirrhosis (P=0.0318); and NASH vs NASH-related HCC (P=0.0007), thus suggesting a deregulation of apoptosis from NAFLD towards HCC. Interestingly, survivin immunoreactivity in NASH-related HCC was also found to be significantly lower than in HCC related to other causes (P < 0.05). Remarkably, nuclear staining for survivin was not detected in any case of NAFLD, contrasting to its presence in all other cases of HCC. Conclusions Survivin immunoexpression in NASH-related HCC is herein originally found substantially different than in HCC related to other causes, thus requiring further studies to elucidate the role of survivin in human NAFLD progression.