Brain Natriuretic Peptide Levels Predict Morbidity and Mortality in Haemodialysis Patients

Background: Brain natriuretic peptide is a predictor of mortality in multiple cardiovascular diseases but its value in patients with chronic kidney disease is still a matter of debate. Patients and methods: We studied 48 haemodialysis patients with mean age 70.0±13.9 years,62.5% female, 43.8% diabetics, with a mean haemodialysis time of 38.1±29.3 months. To evaluate the role of brain natriuretic peptide as a prognostic factor in this population we performed a two-session evaluation of pre- and postmid-week haemodialysis plasma brain natriuretic peptide concentrations and correlated them with hospitalisation and overall and cardiovascular mortality over a two-year period. Results: There were no significant variations in pre– and post-haemodialysis plasma brain natriuretic peptide concentrations. Pre- and post-haemodialysis brain natriuretic peptide concentrations were significantly greater in patients who died from all causes(p=0.034 and p=0.001, respectively) and from cardiovascular causes (p=0.043 and p=0.001, respectively). Patients who were hospitalised in the two-year study period also presented greater pre- and posthaemodialysis brain natriuretic peptide concentrations(p=0.03 and p=0.036, respectively). Patients with mean brain natriuretic peptide concentrations ≥ 390 pg/mL showed a significantly lower survival at the end of the two-year study period. Conclusion: Brain natriuretic peptide was a good predictor of morbidity and mortality (overall and cardiovascular) in our population.

A utilização de actos complementares de diagnóstico: uma análise económica

Dissertação submetida para obtenção do grau de Doutor em Saúde Pública Especialidade de Economia da Saúde

Is land surface temperature an earthquake precursor?

Dissertation submitted in partial fulfillment of the requirements for the Degree of Master of Science in Geospatial Technologies

Pandemia influenza A/H1N1 2009 em Portugal : estratégias de intervenção e saúde pública

RESUMO - Introdução: A necessidade de gestão da ameaça de uma pandemia obriga à gestão da incerteza absoluta. O desconhecimento científico quanto a uma série de factores tais como, as características dos vírus causadores de infecções, a efectividade das medidas de prevenção e de tratamento, contribuiu para a dificuldade de actuação a vários níveis. Face à evolução da situação epidemiológica mundial no campo da gripe, Portugal reviu e adaptou o seu plano de contingência para a gripe tendo sido homologado, em Janeiro de 2006, um novo plano – Plano de Contingência Nacional do Sector da Saúde para a Pandemia. Objectivos: O presente estudo apresenta como principais objectivos (1) a avaliação das estratégias de intervenção e respectiva implementação das medidas de saúde pública não farmacológicas, durante a pandemia da gripe de 2009; (2) a identificação dos pontos críticos na gestão das medidas de saúde pública não farmacológicas, para preparação e resposta a futuras pandemias da gripe e, por último, (3) a definição de um modelo de acompanhamento, de monitorização e de avaliação das medidas de saúde pública não farmacológicas, que permita identificar os pontos importantes a ter em conta na implementação de boas práticas de saúde pública, nos diferentes níveis de prestação de cuidados de saúde, tendo como limitação o estado da arte dos sistemas de informação e avaliação, nacionais e internacionais, existentes. Material e Métodos: Para a avaliação das estratégias de intervenção e respectiva implementação das medidas de saúde pública não farmacológicas bem como, para a identificação dos pontos críticos na gestão das respectivas medidas foram consideradas duas perspectivas: a avaliação dos resultados através do Relatório da Pandemia da Gripe e a avaliação dos resultados através das avaliações da OMS e da Euro OMS. É apresentado um modelo de acompanhamento, de monitorização e de avaliação das medidas de saúde pública não farmacológicas, a implementar na classe médica que esteve na “linha da frente”, durante a pandemia H1N1 2009 em Portugal, nos cuidados primários, hospitalares e intensivos. Resultados: Deverá existir uma representação dos profissionais de saúde para suporte das decisões de forma a assegurar uma representação alargada não só na preparação mas também, na implementação e na aplicação do Plano de Contingência. O processo de planemanto deverá ter acesso público com possibilidade de participação activa do cidadão na sua implementação. O Plano deve ter a capacidade para se adaptar à situação epidemiológica e, no terreno os exercícios de simulações durante o processo de planeamento são importantes. As orientações técnicas devem ser dinâmicas, práticas, específicas e úteis e, dever-se investir numa cultura de confiança (“right people communicating to right people”). As alterações ao plano devem partir da coordenação, comando e controlo que, nos vários níveis de decisão, devem definir claramente quem toma as decisões. Conclusões: As estratégias para as intervenções ao nível da saúde pública, continuam, no mundo hodierno a desempenhar um papel fundamental e crucial na contenção das pandemias. O modelo apresentado neste estudo procura uma abordagem objectiva para destacar não só, os elementos essenciais de actividades bem-sucedidas, mas também as áreas em que a experiência pandémica sugere que o futuro planeamento deve dar maior ênfase.

A Comparative Study of Cardiovascular Tolerability with Slow Extended Dialysis Versus Continuous Haemodiafiltration in the Critical Patient

Background: In the haemodynamically unstable patient the method of treatment of acute renal failure is still largely controversial. The purpose of our study was to compare slow extended dialysis with continuous haemodiafiltration in the critical patient with indication for renal replacement therapy and haemodynamic instability. Patients and Methods: This is a cohort study comparing in 63 ventilated critical patients a 12 month period when only continuous haemodiafiltration was used (n=25) with an equal period of slow extended dialysis (n=38). Our primary objective was to evaluate the impact of the dialytic procedure on cardiovascular stability in those patients. As secondary aims we considered system coagulation/thrombosis and predictors of mortality. In the two groups we analysed the first session performed, the second session performed and the average of all the sessions performed in each patient. Results: In these patients, mortality in the intensive care unit was high (68% in the continuous haemodiafiltration group and 63% in the slow extended dialysis group). We did not find any association between the dialytic technique used and death; only the APACHE score was a predictor of death. Slow extended dialysis was a predictor of haemodynamic stability, a negative predictor of sessions that had to be interrupted for haemodynamic instability, and a predictor of achieving the volume removal initially sought. Slow extended dialysis was also associated with less coagulation of the system. Conclusions: Our data suggested that slow extended dialysis use was not inferior to continuous haemodiafiltration use in terms of cardiovascular tolerability.

Acute Otitis Media a Reliable Warning Sign for Primary Immunodeficiencies?- A Critical Appraisal

Acute otitis media (AOM) is the most common infection in childhood, resulting from both anatomic and immunologic specificities of this age group. Recurrent AOM has been defined as one of the warning signs for primary immunodeficiencies (PID), In this study we evaluated the strength of recurrent AOM as clinical predictor of PID. Methods: Retrospective study (August 2010 - December 2013) which included all patients referred to PID appointment because of recurrent AOM (= 8 AOM episodes/year). Syndromic patients or those presenting with another warning sign for PID were excluded. Clinical, demographic and laboratory results were analized and statistical analysis was made using SPSS 20. Results: Seventy-five patients were included (median age 37,8 months; 62,7% male gender), corresponding to 15% of all first appointments. Other comorbidities were present in 20% of the patients and 17% had ORL surgery prior to PID referral. In most patients, the immunologic screening consisted on the evaluation of humoral function, but in selected cases other studies were performed (namely complement and lymphocyte immunophenotyping). A PID was identified in 12 children (16,0%) and the majority of these patients had other distinctive feature (personal or familiar antecedent of infection or auto-immunity, 66,7%, p<0,05). Nine children (12,0%) underwent prophylactic cotrimoxazole. The average length of follow-up was 11,2 months. Conclusion: Despite being a very frequent cause of immunologic screening, in this study recurrent AOM was not found to be a good predictor of underlying PID, unless the patients presents other significant personal or family history.

Adult B-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia Cells Display Decreased PTEN Activity and Constitutive Hyperactivation of PI3K/Akt Pathway Despite High PTEN Protein Levels

Adult B-cell acute lymphoblastic leukemia remains a major therapeutic challenge, requiring a better characterization of the molecular determinants underlying disease progression and resistance to treatment. Here, using a phospho-flow cytometry approach we show that adult diagnostic B-cell acute lymphoblastic leukemia specimens display PI3K/Akt pathway hyperactivation, irrespective of their BCR-ABL status and despite paradoxically high basal expression of PTEN, the major negative regulator of the pathway. Protein kinase CK2 is known to phosphorylate PTEN thereby driving PTEN protein stabilization and concomitant PTEN functional inactivation. In agreement, we found that adult B-cell acute lymphoblastic leukemia samples show significantly higher CK2 kinase activity and lower PTEN lipid phosphatase activity than healthy controls. Moreover, the clinical-grade CK2 inhibitor CX-4945 (Silmitasertib) reversed PTEN levels in leukemia cells to those observed in healthy controls, and promoted leukemia cell death without significantly affecting normal bone marrow cells. Our studies indicate that CK2-mediated PTEN posttranslational inactivation, associated with PI3K/Akt pathway hyperactivation, are a common event in adult B-cell acute lymphoblastic leukemia and suggest that CK2 inhibition may constitute a valid, novel therapeutic tool in this malignancy.

Dynamics of Epileptic Activity in a Peculiar Case of Childhood Absence Epilepsy and Correlation with Thalamic Levels of GABA

Childhood absence epilepsy (CAE) is a syndrome with well-defined electroclinical features but unknown pathological basis. An increased thalamic tonic GABA inhibition has recently been discovered on animal models (Cope et al., 2009), but its relevance for human CAE is unproven. METHODS: We studied an 11-year-old boy, presenting the typical clinical features of CAE, but spike-wave discharges (SWD) restricted to one hemisphere. RESULTS: High-resolution EEG failed to demonstrate independent contralateral hemisphere epileptic activity. Consistently, simultaneous EEG-fMRI revealed the typical thalamic BOLD activation, associated with caudate and default mode network deactivation, but restricted to the hemisphere with SWD. Cortical BOLD activations were localized on the ipsilateral pars transverse. Magnetic resonance spectroscopy, using MEGA-PRESS, showed that the GABA/creatine ratio was 2.6 times higher in the hemisphere with SWD than in the unaffected one, reflecting a higher GABA concentration. Similar comparisons for the patient's occipital cortex and thalamus of a healthy volunteer yielded asymmetries below 25%. SIGNIFICANCE: In a clinical case of CAE with EEG and fMRI-BOLD manifestations restricted to one hemisphere, we found an associated increase in thalamic GABA concentration consistent with a role for this abnormality in human CAE.

Undetectable Levels of CSF Amyloid-β Peptide in a Patient with 17β-Hydroxysteroid Dehydrogenase Deficiency

17β-hydroxysteroid dehydrogenase 10 (HSD10) deficiency is a rare X-linked inborn error of isoleucine catabolism. Although this protein has been genetically implicated in Alzheimer's disease pathogenesis, studies of amyloid-β peptide (Aβ) in patients with HSD10 deficiency have not been previously reported. We found, in a severely affected child with HSD10 deficiency, undetectable levels of Aβ in the cerebrospinal fluid, together with low expression of brain-derived neurotrophic factor, α-synuclein, and serotonin metabolites. Confirmation of these findings in other patients would help elucidating mechanisms of synaptic dysfunction in this disease, and highlight the role of Aβ in both early and late periods of life.

Anti-apolipoprotein A-I antibodies in the pathogenesis of Alzheimer disease : project plan

RESUMO: A doença de Alzheimer (AD) é a forma mais comum de demência em todo o mundo e sua prevalência deverá duplicar até 2050. Os mecanismos precisos responsáveis pela AD são desconhecidas mas as características histopatológicas estão bem caracterizadas. A hipótese mais importante para a perda neuronal e declínio cognitivo na AD é a cascata amilóide que indica que AD é o resultado da sobreprodução de beta amilóide (Aβ) e / ou remoção ineficaz; a acumulação do BA no cérebro seria o passo crítico na patogénese da AD. Actualmente, a identificação de proteínas que se ligam ao Aβ e modulam a sua agregação e neurotoxicidade pode proporcionar a base para novas abordagens terapêuticas. A apolipoproteína AI (ApoA-I), o principal componente das HDL humanas, interage com o domínio extracelular da proteína precursora de amilóide (APP), bem como com o Aβ. Estudos epidemiológicos têm mostrado uma diminuição acentuada da ApoA-I plasmática em doentes com AD, com uma correlação inversa entre o nível de ApoA-I e o risco de AD. Este trabalho pretende apresentar um projecto que tem como objectivo investigar se os anticorpos anti-apo AI podem impedir a formação de complexos Aβ / ApoA-I, bloqueando o efeito protector da ApoA-I. A hipótese baseia-se na possibilidade dos doentes com AD terem anticorpos anti-ApoA-I plasmáticos e de estes poderem interferir com a formação do complexo no LCR.------- ABSTRACT:Alzheimer’s disease (AD) is the most common form of dementia world-wide and its prevalence is expected to double by the year 2050. The precise mechanisms responsible for AD are unknown but the histopathologic features are well-characterised. The most compelling hypothesis for neuronal loss and cognitive decline in AD is the amyloid cascade hypothesis which states that AD is the result of amyloid beta (Aβ) overproduction and/or ineffective clearance and its accumulation in the brain would be the critical step in AD pathogenesis. Currently, identification of proteins that bind Aβ and modulate its aggregation and neurotoxicity could provide the basis for novel treatment approaches. Apolipoprotein A-I (ApoA-I), the main constituent of human HDL, ApoA-I interacts with the extracellular domain of amyloid precursor protein (APP), as well as with Aβ itself. Epidemiological studies have shown a marked decrease of plasma ApoA-I levels in AD patients, with an inverse correlation between the ApoA-I level and the risk of AD. This work intends to present a project that aims to investigate if anti-ApoA-I antibodies may prevent the formation of the Aβ /ApoA-I complex and by doing so blocking the protective effect of ApoA-I in AD. We base the hypothesis on the possibility that patients with AD might have anti-ApoA-I antibodies in plasma and that these can interfere with the complex formation in the cerebrospinal fluid (CSF).

The influence of burden of care and perceived stigma on expressed emotions of relatives of stable persons with schizophrenia in Nigerian semi-urban/urban settings

RESUMO: Schizophrenia’s burden defines experience of family members and is associated with high level of distress. Courtesy stigma, a distress concept, worsens caregivers’ burden of care and impacts on schizophrenia. Expressed emotion (EE), another family variable, impacts on schizophrenia. However, relationship between EE, burden of care and stigma has been little explored in western literature but not in sub-Saharan Africa particularly Nigeria. This study explored the impact of burden of care and courtesy stigma on EE among caregivers of persons with schizophrenia in urban and semi-urban settings in Nigeria. Fifty caregivers each from semi-urban and urban areas completed a socio-demographic schedule, family questionnaire, burden interview schedule and perceived devaluation and discrimination scale. The caregivers had a mean age of 42 (± 15.6) years. Majority were females (57%), married (49%), from Yoruba ethnic group (68%), monogamous family (73%) and Christians (82%). A higher proportion of the whole sample (53%) had tertiary education. Three out of ten were sole caregivers. Seventy three (73%) lived with the person they cared for. The average number of hours spent per week by a caregiver with a person with schizophrenia was 35 hours. The urban sample had significantly higher proportion of carers with high global expressed emotion (72.7%) than the semi-urban sample (27.3%). The odds of a caregiver in an urban setting exhibiting high expressed emotion are 4.202 times higher than the odds of caregiver in a semi-urban setting. Additionally, there was significance difference between the urban and semi-urban caregivers in discrimination dimension. High levels of subjective and objective burden were associated with high levels of critical comments. In conclusion, this study is the first demonstration of urban-semi-urban difference in expressed emotion in an African country and its findings provide further support to hypothesized relationship between components of EE and burden of care.

DNA damage induced by acrylamide: roe of genetic polymorphisms in DNA damage levels

RESUMO:Em 1994 a acrilamida (AA) foi classificada pela IARC como um provável cancerígeno para o homem. Para além da utilização de AA em numerosas aplicações industriais, a AA está também presente numa grande variedade de alimentos ricos em amido e processados a temperaturas elevadas. Esta exposição através da ingestão de produtos alimentares despoletou elevadas preocupações ao nível do risco para a saúde pública e poderá implicar um risco adicional para o aparecimento de cancro. A glicidamida (GA), o metabolito epóxido formado a partir da oxidação da AA provavelmente através do citocromo P450 2E1, é considerada por vários estudos, o principal responsável pela carcinogenicidade da AA. Actualmente existe uma escassez de resultados relativamente aos mecanismos de genotoxicidade da AA e GA em células de mamífero. Por este motivo, o objectivo deste estudo centra-se na avaliação das consequências genéticas da exposição à AA e GA, recorrendo-se para tal ao uso de células de mamífero como modelo. Tendo como base este objectivo avaliou-se a citotoxicidade da AA e GA, através do ensaio do MTT, e realizaram-se dois testes citogenéticos, o teste das aberrações cromossómicas (CAs) e o teste da troca de cromátides irmãs (SCEs), de modo a avaliar as lesões de DNA induzidas por estes compostos em células de hamster Chinês V79. Os resultados globalmente mostraram que a GA é mais citotóxica e clastogénica do que a AA. No âmbito deste trabalho, foi também efectuada a quantificação de aductos específicos de DNA, nomeadamente N7-(2-carbamoil-2-hidroxietil)guanina (N7-GA-Gua) e N3-(2-carbamoil-2-hidroxietil)adenina (N3-GA-Ade). Os resultados obtidos permitem afirmar que os níveis de N7-GA-Gua e a concentração de GA apresentam uma relação linear dose-resposta. Foi também identificada uma óptima correlação entre os níveis de N7-GA-Gua e a frequência de troca de cromátides irmãs. Adicionalmente, e de forma a compreender os mecanismos de toxicidade da AA, estudaram-se os mecanismos dependentes da modulação do glutationo reduzido (GSH), nomeadamente da butionina sulfoximina (BSO), um inibidor da síntese de GSH, do GSH-monoetil estér (GSH-EE), um composto permeável nas células e que é intra-celularmente hidrolisado a GSH e ainda do GSH adicionado exogenamente ao meio de cultura, em células V79. Os resultados obtidos reforçaram o papel da modulação do GSH nos efeitos de citotoxicidade e clastogenicidade da AA. Para além dos estudos efetuados com células V79, procedeu-se também à determinação da frequência de SCEs, à quantificação de aductos específicos de DNA, bem como ao ensaio do cometa alcalino em amostras de dadores saudáveis expostos à AA e GA. Tanto os resultados obtidos através do ensaio das SCE, como pela quantificação de aductos específicos de DNA, ambos efectuados em linfócitos estimulados, originaram resultados comparáveis aos obtidos anteriormente para as células V79, reforçando a ideia de que a GA é bastante mais genotóxica do que a AA. Por outro lado, os resultados obtidos pelo ensaio do cometa para exposição à AA e GA mostraram que apenas esta última aumenta o nível das lesões de DNA. Outro objectivo deste trabalho, foi a identificação de possíveis associações existentes entre as lesões de DNA, quantificadas através do ensaio das SCEs e do cometa, e biomarcadores de susceptibilidade, tendo em conta os polimorfismos genéticos individuais envolvidos na destoxificação e nas vias de reparação do DNA (BER, NER, HRR e NHEJ) em linfócitos expostos à GA. Tal permitiu identificar associações entre os níveis de lesão de DNA determinados através do ensaio das SCEs, e os polimorfismos genéticos estudados, apontando para uma possível associação entre o GSTP1 (Ile105Val) e GSTA2 (Glu210Ala) e a frequência de SCEs. Por outro lado, os resultados obtidos através do ensaio do cometa sugerem uma associação entre as lesões de DNA e polimorfismos da via BER (MUTYH Gln335His e XRCC1 Gln39Arg) e da via NER (XPC Ala499val e Lys939Gln), considerando os genes isoladamente ou combinados. Estes estudos contribuem para um melhor entendimento da genotoxicidade e carcinogenicidade da AA e GA em células de mamífero, bem como da variabilidade da susceptibilidade individual na destoxificação e reparação de lesões de DNA provocadas pela exposição a estes xenobióticos alimentares. ----------- ABSTRACT:Acrylamide (AA) has been classified as a probable human carcinogen by IARC. Besides being used in numerous industrial applications, AA is also present in a variety of starchy cooked foods. This AA exposure scenario raised concerns about risk in human health and suggests that the oral consumption of AA is an additional risk factor for cancer. A considerable number of findings strongly suggest that the reactive metabolite glycidamide (GA), an epoxide generated presumably by cytochrome P450 2E1, plays a central role in AA carcinogenesis. Until now there are a scarcity of results concerning the mechanisms of genotoxicity of AA and GA in mammalian cells. In view of that, the study described in this thesis aims to unveil the genetic consequences of AA and GA exposure using mammalian cells as a model system. With this aim we evaluated the cytotoxicity of AA and GA using the MTT assay and subsequently performed two cytogenetic end-points: chromosomal aberrations (CAs) and sister chromatid exchanges (SCEs), in order to evaluate DNA damage induced by these compounds in V79 Chinese hamster cell line. The results showed that GA was more cytotoxic and clastogenic than AA. Within the scope of this thesis the quantification of specific DNA adducts were also performed, namely N7-(2-carbamoyl-2-hydroxyethyl)guanine (N7-GA-Gua) and N3-(2-carbamoyl-2-hydroxyethyl)adenine (N3-GA-Ade). Interestingly, the GA concentration and the levels of N7-GA-Gua presented a linear dose-response relationship. Further, a very good correlation between the levels of N7-GA-Gua and the extent of SCEs were observed. In order to understand the mechanisms of AA-induced toxicity, the modulation of reduced glutathione (GSH)-dependent mechanisms were studied, namely the evaluation of the effect of buthionine sulfoximine (BSO), an effective inhibitor of GSH synthesis, of GSH-monoethyl ester (GSH-EE), a cell permeable compound that is intracellularly hydrolysed to GSH and also of GSH endogenously added to culture medium,z in V79 cell line. The overall results reinforced the role of GSH in the modulation of the cytotoxic and clastogenic effects induced by AA.Complementary to the studies performed in V79 cells, SCEs, specific DNA-adducts and alkaline comet assay in lymphocytes from healthy donors exposed to AA and GA were also evaluated. Both, the frequency of SCE and the quantification of specific GA DNA adducts, produced comparable results with those obtained in V79 cell line, reinforcing the idea that GA is far more genotoxic than AA. Further, the DNA damaging potential of AA and GA in whole blood leukocytes evaluated by the alkaline comet assay, showed that GA, but not AA, increases DNA damage. Additionally, this study aimed to identify associations between DNA damage and biomarkers of susceptibility, concerning individual genetic polymorphisms involved in detoxification and DNA repair pathways (BER, NER, HRR and NHEJ) on the GA-induced genotoxicity assessed by the SCE assay and by the alkaline comet assay. The extent of DNA damage determined by the levels of SCEs induced by GA seems to be modulated by GSTP1 (Ile105Val) and GSTA2 (Glu210Ala) genotypes. Moreover, the results obtained from the comet assay suggested associations between DNA damage and polymorphisms of BER (MUTYH Gln335His and XRCC1 Gln399Arg) and NER (XPC Ala499Val and Lys939Gln) genes, either alone or in combination. The overall results from this study contribute to a better understanding of the genotoxicity and carcinogenicity of AA and GA in mammalian cells, as well as the knowledge about the variability in individual susceptibility involved in detoxification and repair of DNA damage due to these dietary xenobiotics.

Critical analysis: Portuguese 9th grade exam results and socioeconomic factors

A Work Project, presented as part of the requirements for the Award of a Masters Degree in Economics from the NOVA – School of Business and Economics

Fatores explicativos dos resultados obtidos na medida de independência funcional aplicada a doentes com lesão neurológica

RESUMO - A medicina baseada na evidência e as iniciativas para melhorar a qualidade dos cuidados de saúde, têm aumentado bem como o reconhecimento da necessidade de medir os resultados funcionais em todos os cuidados de saúde. A reabilitação tem dado grande importância à necessidade de existência de instrumentos clínicos sensíveis aos resultados funcionais e, tem procurado instrumentos que possam ser usados em ambientes clínicos. A doença cérebro-vascular não é uma entidade patológica ou clínica única, podendo apresentar-se segundo quadros clínicos distintos. É uma ameaça à qualidade de vida não só pela sua elevada incidência e mortalidade, mas também pela alta morbilidade. Considerando estas premissas, pretendeu-se estudar a influência das características individuais, demográficas e de prognóstico neurológico dos doentes em reabilitação nas avaliações de funcionalidade. Utilizou-se a base de dados do Centro de Medicina de Reabilitação de Alcoitão, com todos os episódios de internamento de adultos (2647) que ocorreram entre 2006 e 2011, avaliados com a Medida de Independência Funcional (MIF). Este estudo revela que as variáveis com maior impacto na MIF, quer ao nível do score motor quer no score cognitivo são: a idade, o tempo de evolução e o tempo de internamento. A MIF não apresenta grandes variações entre grupos de diagnóstico no score motor mas releva valores estatisticamente significativos, no que diz respeito a esta variável, ao nível do score cognitivo. Os resultados deste estudo suportam ainda a validade da escala de avaliação e sugerem que esta fornece informações fundamentais para um bom programa de reabilitação.

Why management consultants? : Between functionalist and critical perspectives

A Work Project, presented as part of the requirements for the Award of a Masters Degree in Management from the NOVA – School of Business and Economics