Viscerotomia hepática (sua contribuição ao estudo da nosologia regional)

Foi feita uma avaliação histopatológica de 702fragmentos de tecido hepático obtidos pela antiga SUCAM no sul do Estado da Bahia no período que vai de 1981 a 1991. Apenas em 17,7% dos casos ofígadofoi considerado h is to logicamente normal. Mais de um terço dos casos exibia intensa esteatose, provavelmente causada por desnutrição grave afetando crianças nos primeiros anos de vida. Nos demais, as alterações indicativas de fbrose, tuberculose, esquistossomose e hepatites apareceram como processos importantes pela sua gravidade e frequência. Além disso, uma variada gama de processos patológicos hepáticos pôde também ser reconhecida. Sugere-se que o material de viscerotomia merece um exame histológico mais detalhado, pois desta maneirapoderáfomecer dados de valorpar a a identificação de processos patológicos que afetam populações vivendo em áreas remotas do nosso país.

Chagas congénito en Bolivia: estúdio comparativo de la eficacia y el costo de los métodos de diagnostico

Ochocientos veinte reden nacidosfRN) de ≤2500g de la Matemidad Percy Bolandfueron examinados entre 1988 y 1989por los diferentes métodos de diagnóstico de la enfermedad de Chagas (Patologia de placenta, serologia, parasitologia y clínica) con el propósito de determinar su eflcacia y costo. El examen histopatologico permitió detectar 87 casos de infección placentaria. De este total, se observaron 43 (49%) casos RN positivos al examen parasitologico de la sangre del cordon. Este número aumento con la repetición de la prueba durante el primer mes de vida del nino, alcanzando el mismo nivel que la histopatologia. Con el examen serológico se detectaron 2 casos positivos. El signo clínico de alia especificidad de la enfermedad de Chagas en RN es la hepato-esplecnomegalia. Se discuten ventajas y desventajas en cuanto a costo y factibilidad de dos estrategias de detección de la enfermedad de Chagas congénito, la primera basada en la histopatologia y la otra en la parasitologia. Se concluye que los programas de detección de la enfermedad de Chagas no pueden ser uniformes, yaquese deben tomar en cuenta aspectos deprevalencia de la enfermedad, existencia del vector y disponibilidad de técnicas de laboratorio.

Dissecting neuronal dysfunction and microglia/motoneurons cross-talk in ALS: an immunofluorescence directed study

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Genética Molecular e Biomedicina

Soluções construtivas para pavimentos e coberturas em edifícios antigos

4º CINPAR – Congresso Internacional sobre Patologia e Reabilitação, Universidade de Aveiro, 25-28 Junho 2008

Construções em terra crua: conservação do património existente e perspectivas futuras

PATORREB 2006 - 2º Encontro sobre Patologia e Reabilitação de Edifícios, FEUP, Porto, Março 2006, p. 273-282

Subprodutos industriais como componentes pozolânicos em argamassas de cal aérea

PATORREB 2006 - 2º Encontro sobre Patologia e Reabilitação de Edifícios, FEUP, Porto, Março 2006, p. 295-305

Caracterização de argamassas pré-doseadas de fabrico nacional

PATORREB 2006 - 2º Encontro sobre Patologia e Reabilitação de Edifícios, FEUP, Porto, Março 2006, p. 381-390

Estudo comparativo de diferentes argamassas tradicionais de cal aérea e areia

PATORREB 2003 – 1º Encontro Nacional sobre Patologia e Reabilitação de Edifícios. Porto, FEUP, Março 2003, p.207-216

Argamassas para construções em terra crua. Patologias associadas e formas de as minorar

Encontro “A Terra na Arquitectura”, Sines, 2003

Compatibilidade entre as paredes e respectivos revestimentos em construções em terra crua

2º Seminário de Arquitectura de Terra em Portugal, Lisboa, Setembro 2004

Está desaparecendo a glomerulopatia da esquistossomose mansônica?

As formas severas de esquistossomose mansônica, particularmente a hépato-esplênica, se acompanham de glomerulopatia geralmente manifesta por síndrome nefrótica. Nos últimos 10 anos reduziu-se muito o número de casos observados desta glomerulopatia no Hospital Universitário Prof. Edgard Santos, um hospital geral num estado onde esta parasitose é endêmica. O objetivo deste estudo foi verificar se estava havendo, de fato, desaparecimento desta patologia ou se este número decrescente refletia apenas diminuição marcante de casos graves de esquistossomose mansônica acompanhados neste Hospital. Para isso foram comparadas as prevalências de glomerulopatia em hepatosplênicos esquistossomóticos autopsiados no Hospital Universitário Prof. Edgard Santos em duas décadas: de 1960-70, antes da intervenção terapêutica nas áreas endêmicas de esquistossomose com oxamniquine, e de 1980-1990, após a adoção desta intervenção. Houve grande redução no número de doentes com hepatosplenomegalia esquistossomótica autopsiados no Hospital Universitário Prof. Edgard Santos quando comparadas a década antes (140 autópsias) e depois (31 autópsias) do tratamento com oxamniquine. A prevalência de glomerulopatia, entretanto, persistiu a mesma (11,4% comparada com 12,9%, respectivamente). A conclusão é que a redução do achado de glomerulopatia esquistossomótica em nossos dias reflete apenas a redução das formas graves da parasitose após a intervenção terapêutica nas áreas endêmicas.

Cecílio Romaña, o sinal de Romaña e a doença de Chagas

Recentemente falecido em Barcelona, Cecílio Romaña foi um importante tropicologista argentino com muitas contribuições à clínica, ao controle e à patologia da doença de Chagas entre 1930 e 1960. Em 1935, Romaña tornou-se famoso por sua precisa descrição do complexo oftalmo-ganglionar, o mais típico dos sinais de porta de entrada da doença de Chagas humana, sinal este que logo ficou conhecido em toda a América Latina com o nome de "sinal de Romaña", por proposição de dois pesquisadores brasileiros, Emmanuel Dias e Evandro Chagas. O achado de Romaña causou enorme polêmica com o grande Salvador Mazza, que não reconheceu a especificidade do sinal e, muito menos, aceitou a proposta nomenclatura. Estes fatos são relatados no presente artigo, que homenageia Cecílio Romaña e destaca o enorme impacto de sua descoberta para o conhecimento da doença de Chagas aguda em toda sua área endêmica.

Caracterização espectroscópica de acetona como marcador em pacientes diabéticos

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Biomédica

Modelos de previsão da degradação de pavimentos: parâmetro IRI

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Civil

Pyruvate kinase and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficies and their association with malaria - population genetics and proteomic studies

A malária é reconhecida como uma das principais forças selectivas a actuar na história recente no genoma humano. Inúmeros polimorfismos genéticos têm sido descritos como protectores contra a gravidade da malária, como o alelo HbS (designado de traço falciforme) e o alelo G6PD A- (associado à deficiência de G6PD). Mais recentemente, também a deficiência de PK foi associada com a protecção contra a malária. Evidências desta associação foram obtidas em estudos com modelos de roedor e estudos in vitro utilizando GV humanos deficientes em PK. Até à data, não foram obtidos dados em populações humanas que revelem esta associação: ainda não foi identificada uma variante de PK com uma prevalência elevada em regiões endémicas de malária e não foram identificadas marcas de selecção na região do gene que codifica para a PK (gene PKLR). Além disso, os mecanismos subjacentes à protecção contra a malária por deficiências enzimáticas dos GV não estão bem esclarecidos. Assim, os objectivos do presente estudo foram: investigar os polimorfismos genéticos humanos com associação com a malária em Cabo Verde; pesquisar marcas de selecção da malária na região do gene PKLR em populações Africanas; determinar a frequência da deficiência em PK e identificar uma eventual variante da enzima que possa estar sob selecção positiva em regiões endémicas de malária; avaliar o efeito das duas deficiências enzimáticas (PK e G6PD) na invasão e maturação do parasita em culturas in vitro de Plasmodium usando GV normais e deficientes; e analisar o perfil proteómico de GV infectados e não infectados, normais e com deficiência (em PK e G6PD), bem como de parasitas isolados de GV tanto deficientes como normais. Em Cabo Verde (área epidémica), não foram identificadas marcas de selecção pela malária, através da análise dos vários polimorfismos. No entanto, quando a análise foi realizada em dois países endémicos (Angola e Moçambique), foram detectadas várias marcas de selecção: a genotipagem de microssatélites (STRs) e polimorfismos de base única (SNPs) localizados na vizinhança do gene PKLR revelou uma diferenciação consideravelmente maior entre as populações Africana e Europeia (Portuguesa), do que a diferenciação determinada aquando da utilização de marcadores genéticos neutros. Além disso, uma região genómica de maior amplitude apresentou um Desequilíbrio de Ligação (LD) significativo no grupo de malária não grave (e não no grupo de malária grave), sugerindo que a malária poderá estar a exercer pressão selectiva sobre a região do genoma humano que envolve o gene PKLR. No estudo que incidiu na determinação da prevalência da deficiência de PK no continente Africano (realizado em Moçambique), esta revelou-se elevada - 4,1% - sendo o valor mais elevado descrito até ao momento a nível mundial para esta enzimopatia. Na pesquisa de mutações que pudessem estar na causa deste fenótipo (baixa actividade de PK), foi identificada uma mutação não sinónima 829G>A (277Glu>Lys), significativamente associada à baixa actividade enzimática. Esta mutação foi também identificada em Angola, São Tomé e Príncipe e Guiné Equatorial, onde a frequência de portadores heterozigóticos foi entre 2,6 e 6,7% (valores que se encontram entre os mais elevados descritos globalmente para mutações associadas à deficiência em PK). Não foi possível concluir acerca da associação entre a deficiência de PK e o grau de severidade da malária e da associação entre o alelo 829A e a mesma, devido ao baixo número de amostras. Os resultados dos ensaios de invasão/maturação do parasita sugeriram que, nos GV com deficiência de PK ou G6PD, a invasão (onde está envolvida a membrana do GV hospedeiro e o complexo apical do parasita) é mais relevante para a eventual protecção contra a malária do que a maturação. Os resultados da análise proteómica revelaram respostas diferentes por parte do parasita nas duas condições de crescimento (GV com deficiência de PK e GV com deficiência de G6PD). Esta resposta parece ser proporcional à gravidade da deficiência enzimática. Nos parasitas que cresceram em GV deficientes em G6PD (provenientes de um indivíduo assintomático), a principal alteração observada (relativamente às condições normais) foi o aumento do número de proteínas de choque térmico e chaperones, mostrando que os parasitas responderam às condições de stress oxidativo, aumentando a expressão de moléculas de protecção. Nos parasitas que cresceram em condições de deficit de PK (GV de indivíduo com crises hemolíticas regulares, dependente de transfusões sanguíneas), houve alteração da expressão de um maior número de proteínas (relativamente ao observado em condições normais), em que a maioria apresentou uma repressão da expressão. Os processos biológicos mais representados nesta resposta do parasita foram a digestão da hemoglobina e a troca de proteínas entre hospedeiro e parasita/remodelação da superfície do GV. Além disso, uma elevada percentagem destas proteínas com expressão alterada está relacionada com as fendas de Maurer, que desempenham um papel importante na patologia da infecção malárica. É colocada a hipótese de que a protecção contra a malária em GV deficientes em PK está relacionada com o processo de remodelação da membrana dos GV pelo parasita, o que pode condicionar a invasão por novos parasitas e a própria virulência da malária. Os resultados da análise do proteoma dos GV contribuirão para confirmar esta hipótese.