Nord Stream II - yes or no? - Political decision of a political Commission. EPC Commentary, 14 June 2016

When the new European Commission started work in autumn 2014, the president of the Commission took great pride in calling it a ‘political Commission’, which will be big on big things and small on small. Whilst the EU is currently dealing with many crises, reality is that things do not come much bigger than Nord Stream II. Will this be a political Commission that stands by its principles, including respect for liberty, democracy, the rule of law and human rights? Will this Commission have the backbone to politically assess a project that threatens EU unity and its core values, undermines the Union’s commonly agreed commitment to building an Energy Union and facilitates Russia’s aggression against Ukraine? President Juncker’s controversial visit to Russia and meeting with President Putin on 16-17 June is a test-case: will this Commission be ready to defend its commitments and principles when discussing ‘economic issues’?

Human Capital and New Venture Performance: The Moderating Role of Social Relations

With whom should entrepreneurs create their firms in order to enhance nascent venture performance? Conventional wisdom suggests that the stronger human capital and social relations in nascent venture teams are, the better the nascent venture’s performance. We draw from social embeddedness literature, however, and argue that the positive effect of team members’ human capital on three different dimensions of nascent venture performance is weaker when team members exhibit strong social relations. Our analysis of 488 nascent venture teams in the PSED II dataset confirms our predictions, showing that nascent ventures of teams with strong human capital but weaker social relations exhibit the best performance. The study thus offers valuable contributions particularly to literature on entrepreneurial teams the determinants of new venture performance.

Les mécanismes sous-jacents aux effets pathologiques cardiaques de l’angiotensine II dans le remodelage électrique et contractile entre les sexes

L’insuffisance cardiaque (IC) est associée à un taux de mortalité et d’hospitalisations élevé causant un fardeau économique important. Les deux causes majeures de décès de l’IC sont les arythmies ventriculaires létales et les sidérations myocardiques. Il est maintenant reconnu que l’angiotensine II (ANGII) est l'un des principaux médiateurs de l’IC. Ses effets délétères découlent de l’activation du récepteur de type 1 de l’ANGII (AT1) et entraînent le développement d’hypertrophie. Toutefois, son rôle dans la genèse d’arythmies demeure incompris. De ce fait, l'étude des mécanismes électriques et contractiles sous-jacents aux effets pathologiques de l’ANGII s’avère essentielle afin de mieux comprendre et soigner cette pathologie. Il est souvent perçu que les femmes sont protégées envers les maladies cardiovasculaires. Cependant, le nombre total de femmes décédant d’IC est plus grand que le nombre d’hommes. Également, l’impact des facteurs de risque diffère entre chaque sexe. Ces différences existent, mais les mécanismes sous-jacents sont encore peu connus. De plus, les femmes reçoivent fréquemment un diagnostic ou un traitement inapproprié en raison d’un manque d’information sur les différences entre les sexes dans la manifestation d’une pathologie. Ce manque de données peut découler du fait que les sujets de sexe féminin sont souvent sous-représentés dans les essais cliniques ou la recherche fondamentale ce qui a grandement limité l’avancement de nos connaissances sur ~50 % de la population. Ainsi, il semble plus que nécessaire d’approfondir notre compréhension des différences entre les sexes, notamment dans la progression de l’IC. L’utilisation d’un modèle de souris transgénique surexprimant le récepteur AT1 (souris AT1R) a permis d’étudier les changements électriques, structurels et contractiles avant et après le développement d’hypertrophie. Premièrement, chez les souris AT1R mâles, un ralentissement de la conduction ventriculaire a été observé indépendamment de l’hypertrophie. Ce résultat était expliqué par une réduction de la densité du courant Na+, mais pas de l’expression du canal. Ensuite, le rôle des protéines kinases C (PKC) dans la régulation du canal Na+ par l’ANGII a été exploré. Les évidences ont suggéré que la PKCα était responsable de la modulation de la diminution du courant Na+ chez les souris AT1R mâles et dans les cardiomyocytes humains dérivés de cellules souches induites pluripotentes (hiPSC-CM) en réponse à un traitement chronique à l’ANGII. Ensuite, les différences entre les sexes ont été comparées chez la souris AT1R. Une plus grande mortalité a été constatée chez les femelles AT1R suggérant qu’elles sont plus sensibles à la surexpression de AT1R. Le remodelage électrique ventriculaire a donc été comparé entre les souris AT1R des deux sexes. Les courants ioniques étaient altérés de façon similaire entre les sexes excluant ainsi leur implication dans la mortalité plus élevée chez les femelles. Ensuite, l’homéostasie calcique et la fonction cardiaque ont été étudiées. Il a été démontré que les femelles développaient une hypertrophie et une dilatation ventriculaire plus sévère que les mâles. De plus, les femelles AT1R avaient de petits transitoires calciques, une extrusion du Ca2+ plus lente ainsi qu’une augmentation de la fréquence des étincelles Ca2+ pouvant participer à des troubles contractiles et à la venue de post-dépolarisations précoces. En conclusion, l’ANGII est impliquée dans le remodelage électrique, structurel et calcique associé à l'émergence de l’IC. De surcroît, ces altérations affectent plus sévèrement les femelles soulignant la présence de différences entre les sexes dans le développement de l’IC.

Application of active and passive suspension techniques to improve high speed ground vehicle performance - phase II. Final report.

Transportation Department, Office of University Research, Washington, D.C.

Highway geometric design consistency related to driver expectancy. Volume II: research report. Final report.

Federal Highway Administration, Environmental Division, Washington, D.C.

Performance testing of an improved driver restraint system for subcompact cars. Volume II - final report.

National Highway Traffic Safety Administration, Washington, D.C.

Research library trends II : 35 libraries in the 1970's and beyond : a sequel to Research library trends, 1951-1980 and beyond /

"January 1990."

The 1995 OSCE meeting on human dimension issues /

"January 1996."

Older driver perception-reaction time for intersection sight distance and object detection. Final report. Volume II: appendixes.

Federal Highway Administration, Office of Safety and Traffic Operations Research and Development, McLean, Va.

Driver performance and individual differences in attention and information processing. Volume II: field dependence and highway safety. Final report.

National Highway Traffic Safety Administration, Washington, D.C.

Analysis of head response to torso acceleration. Volume II - description of data retrieval, analysis and display software. Final report.

Transportation Systems Center, Cambridge, Mass.

Driver's visibility requirements for roadway delineation. Vol. II: color identification of yellow highway paint as a function of yellow/white pigment mixture ratio. Final report.

Federal Highway Administration, Washington, D.C.

Investigation of motor vehicle/bicycle collision parameters, volume II, appendices. Final report.

National Highway Traffic Safety Administration, Washington, D.C.

Highway design and operations standards affected by driver characteristics. Volume II: final technical report.

Federal Highway Administration, Office of Safety and Traffic Operations Research and Development, Washington, D.C.

Alcohol and alcohol safety. A curriculum manual for senior high level. Volume II of II. A teacher's activities guide.

National Highway Traffic Safety Administration, Washington, D.C.