1000 resultados para VARGAS OCAMPO, JAIME LUIS - ENTREVISTAS


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UANL

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Con: Discurso cívico, en elogio del Exmo. Sr. d. Agustín de Iturbide, pronunciado en Morelia, en 27 de septiembre de 1853 -- Alocución que el ciudadano Rafael Espinosa dirigió el día 27 de septiembre de 1842, aniversario de la gloriosa entrada del Ejércit

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Tesis (Doctor en Ciencias Agrícolas con Especialidad en Agua-Suelo) U.A.N.L.

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Tesis (Doctor en Ing. con Especialidad en Ingeniería de Sistemas) U.A.N.L.

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Tesis (Doctor en Ciencias con Especialidad en Manejo de Vida Silvestre y Desarrollo Sustentable) UANL, 2012.

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Travail d'intégration présenté à la Faculté de médecine en vue de l’obtention de la maîtrise en physiothérapie

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Le glaucome est la principale cause de cécité irréversible dans le monde. Chez les patients atteints de cette pathologie, la perte de la vue résulte de la mort sélective des cellules ganglionnaires (CGR) de la rétine ainsi que de la dégénérescence axonale. La pression intraoculaire élevée est considérée le facteur de risque majeur pour le développement de cette maladie. Les thérapies actuelles emploient des traitements pharmacologiques et/ou chirurgicaux pour diminuer la pression oculaire. Néanmoins, la perte du champ visuel continue à progresser, impliquant des mécanismes indépendants de la pression intraoculaire dans la progression de la maladie. Il a été récemment démontré que des facteurs neuroinflammatoires pourraient être impliqués dans le développement du glaucome. Cette réponse est caractérisée par une régulation positive des cytokines pro-inflammatoires, en particulier du facteur de nécrose tumorale alpha (TNFα). Cependant, le mécanisme par lequel le processus neuroinflammatoire agit sur la mort neuronale reste à clarifier. L’hypothèse principale de ce doctorat propose que les facteurs pro-inflammatoires comme le TNFα et la phosphodiestérase 4 (PDE4) interagissent avec les mécanismes moléculaires de la mort neuronale, favorisant ainsi la survie et la protection des CGRs au cours du glaucome. Dans la première partie de ma thèse, J’ai utilisé un modèle in vivo de glaucome chez des rats Brown Norway pour montrer que l’expression du TNFα est augmentée après l'induction de l'hypertension oculaire. L'hypothèse spécifique de cette étude suggère que les niveaux élevés de TNFα provoquent la mort des CGRs en favorisant l'insertion de récepteurs AMPA perméables au calcium (CP-AMPAR) à la membrane cytoplasmique. Pour tester cette hypothèse, j’ai utilisé un inhibiteur sélectif de la forme soluble du TNFα, le XPro1595. L'administration de cet agent pharmacologique a induit une protection significative des somas et des axones des neurones rétiniens. L'évaluation de la perméabilité au cobalt a montré que le TNFα soluble est impliqué dans l'insertion de CP-AMPAR à la membrane des CGRs lors du glaucome. L’exposition des neurones à une pression oculaire élevée est à l’origine de la hausse de la densité membranaire des CP-AMPARs, grâce à une diminution de l’expression de la sous-unité GluA2. La présence de GluA2 au sein du récepteur ne permet pas l’entrée du calcium à l’intérieur de la cellule. L'administration intraoculaire d’antagonistes spécifiques des CP-AMPARs promeut la protection des somas et des axones des CGRs. Ces résultats montrent que les CP-AMPARs jouent un rôle important dans la pathologie du glaucome. Dans la deuxième partie de ma thèse, j’ai caractérisé l'effet neuroprotecteur d’un inhibiteur de la PDE4, l’ibudilast, dans notre modèle de glaucome. L'hypothèse spécifique s’oriente vers une atténuation de la réponse neuroinflammatoire et de la gliose par l’administration d’ibudilast, favorisant ainsi la protection neuronale. Les résultats montrent que dans les rétines glaucomateuses, l’ibudilast diminue la gliose et l'expression de plusieurs facteurs tels que le TNFα, l'interleukine-1β (IL-1β), l’interleukine-6 (IL-6) et le facteur inhibiteur de la migration des macrophages (MIF). Chez les rats glaucomateux, nous avons observé une expression notable de PDE4A dans les cellules de Müller, qui est en corrélation avec l'accumulation de l’AMP cyclique (AMPc) dans ces cellules après un traitement d’ibudilast. Finalement, nous avons démontré que la protection des CGRs via l’administration d’ibudilast est un mécanisme dépendent de l’AMPc et de la protéine kinase A (PKA). En conclusion, les résultats présentés dans cette thèse identifient deux mécanismes différents impliqués dans la perte des CGRs au cours du glaucome. Ces mécanismes pourraient fournir des perspectives potentielles pour le développement de nouvelles stratégies de traitement du glaucome.

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Confluyen los distintos temas transversales en un tratamiento educativo integrado, desde un planteamiento global y continuado de la educación en valores, que tiene como eje vertebrador al Proyecto de Centro y en el que participan todos los profesores del claustro y todos los miembros de la comunidad educativa.

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Todas las cartas se presentan en su idioma original (francés) y su traducción al castellano. - Contiene índice onomástico, de cartas, reseñas biográficas de personajes citados en la correspondencia y a modo de epílogo una reflexión sobre la Restauración Borbónica en España 175 años después

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La lucha por los derechos humanos es una tarea permanente y un desafío constante para lograr que los fines perseguidos por la Declaración Universal de los Derechos Humanos se vean reconocidos en la práctica. El objetivo de esta publicación es el acercamiento progresivo y práctico a distintos aspectos relacionados con los derechos humanos, desde un enfoque educativo.