890 resultados para Córtex auditivo


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Orientaciones para la educación del niño con deficiencia auditiva en dos direcciones: el entrenamiento auditivo y la lectura labial. A través del entrenamiento auditivo se busca alcanzar la mayor funcionalidad posible de los restos. Se analiza la necesidad de un entrenamiento para conseguir el desarrollo, el aparataje existente, las etapas de este entrenamiento así como su desarrollo en el aula de integración. Con la lectura labial el niño sordo tiene que entender al resto de miembros parlantes de la sociedad. Se analiza en qué consiste la labio-lectura, así como los mecanismos, limitaciones y factores que influyen para posteriormente exponer algunas estrategias y entrenamientos que consigan el desarrollo de esta capacidad.

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Este documento presenta un método multisensorial de lectoescritura, especialmente concebido para la primera iniciación y para el tratmiento con dificultades. El autor considera la lectura como una habilidad lingüístico-perceptiva y proporciona al niño, en consecuencia una serie de actividades de percepción y memoria auditivas, de percepción cinestésica, visual y visomotora, en relación directa con el material lingüístico y lector.

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Se analizan las dificultades con las que se topan para su inclusión en el mercado laboral como son: la familia, la formación y el desconocimiento por parte de los empresarios de este tipo de deficiencias. Se aportan una serie de soluciones, de medios técnicos y de ayudas auditivas, visuales y humanas para suprimir o paliar las barreras de comunicación y así lograr una integración social y laboral del sordo. Finaliza señalando las ayudas que las nuevas tecnologías ponen a disposición de un deficiente auditivo tanto en el hogar como en la empresa.

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Estudiar el desarrollo evolutivo a través de la técnica de potenciales evocados. Estudiar las diferencias de los potenciales evocados auditivos en niños de intervalos distintos de edad. Extraer datos que permitan relacionar los potenciales evocados cognitivos con las etapas de maduración del sistema nervioso central en niños normales, que puedan emplearse en la evaluación y eventualmente, en intervención psicopedagógica. Hipotésis: que los sujetos normales tienen el potencial P300 audio con caracteres diferentes según evolucionan con la edad. Diferencias que se manifiestan en un progresivo aumento de la amplitud, progresiva disminución de la latencia, diferencias interhemisféricas dadas por la latencia y amplitud y en la forma y duración de dicho componente a medida que el individuo va desarrollándose físicamente. Se seleccionaron 57 alumnos de 500 examinados pertenecientes a los colegios públicos Carmen Conde y Virgen del Carmen de Cartagena (29 niños y 28 niñas). Los criterios para la selección fueron: informe del profesor sobre la capacidad y logros en el aprendizaje así como sobre sus relaciones afectivas y personales (se seleccionaron los que no presentaban dificultades). Consulta a las familias sobre posibles tratamientos neurológicos o farmacológicos (se seleccionaron los que no). Test Bender. Escala de inteligencia Wechsler (se seleccionaron los que ofrecían puntuaciones normales, igual o superiores a la media de su edad). La prueba de potenciales evocados se realizó en el hospital Virgen del Rossel de Cartagena, en el Servicio de Neurofisiología. El registro se llevó a cabo con el aparato NEUROPACK FOVR, mod. MEM-4104 (sistema de registro neural). Para el registro se utilizaron un total de 4 electrodos y el proceso general consistió en adquisición, amplificación, filtrado, promediado y tratamiento gráfico. Variable independiente: prueba de potenciales evocados auditivos, en la que se presentaba una situación estandar para la obtención del potencial P300. Variables dependientes: valores alcanzados en el potencial P300 analizando: latencia, amplitud, diferencias hemisféricas, forma y duración. Test Bender (Bender, L., 1979, Test guestáltico visomotor, Paidós). Escala de inteligencia Wechsler (Wechsler, D., 1974. Escala de inteligencia Wechsler para niños. TEA Ediciones). Los potenciales evocados (ERP) son una medida del procesamiento de la información en el sistema nervioso central que puede utilizarse para establecer una comparación entre la población normal y la población patológica. Estos pueden proporcionar documentación de los estados y utilización corticales en el procesamiento cognitivo que no pueden ser conocidos por medidas de conducta.

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Estudiar la integración de las personas con deficiencia sensorial (deficiencia auditiva en particular), aportando ideas para su integración en los diferentes ámbitos: laboral, escolar y social. Estudiar las diferentes actividades de ocio y tiempo libre de los deficientes auditivos gallegos mediante un estudio experimental. Se encuentra dividido en cuatro capítulos. El primer capítulo muestra la terminología de la integración del dificiente auditivo, la personalidad de la persona sorda, las diferentes clasificaciones, y causas de sordera, la psicología de los deficientes auditivos atendiendo a su desarrollo intelectual, emotivo y social así como su educación, así como el diagnóstico y educación precoz, el aprendizaje del lenguaje y la escolaridad del niño sordo. En el capítulo segundo se aborda el concepto de ocio y tiempo libre, tratando sobre la evolución histórica de la idea del ocio. La relación del trabajo y el ocio y la concepción del tiempo libre junto con actividades de ocio y tiempo libre. En el capítulo tercero se desarrollan los conceptos de normalización e integración, su evolución a lo largo de la historia y en particular las características de integración del niño sordo. En el capítulo cuarto se presenta el estudio experimental, su propósito de estudio, la metodología de trabajo y los diferentes resultados obtenidos. 1) De la investigación llevada a cabo se deduce la necesidad de una mayor comunicación entre el mundo del sordo y del oyente. El objetivo social de proyección futura no puede ser abandonado. 2) Se debe tener en cuenta los siguientes factores en el niño sordo: el grado de deficiencia, tipo, aparición, nivel de comunicación, motivación del entorno familiar, nivel de participación y disponibilidad de la familia. En el centro educativo se deberá tener en cuenta el caracter voluntario del equipo que recibirá al niño, las características del equipo de apoyo pertinente, su cualificación profesional, colaboración y la evaluación del proceso de integración. 3) La importancia del ocio y del tiempo libre para la integración social del deficiente auditivo. 4) Los sordos ven la televisión una media de dos horas diarias, predominando la visión de películas y programas deportivos. 5) Las actividades deportivas son las predominantes en el ocio y tiempo libre de los sordos. En los niños destaca el fútbol y en las chicas la gimnasia. 6) Los sordos van a bares, cafeterias en una proporción del 70 por ciento.

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Poner de manifiesto la gran importancia de la etapa de preescolar en la reeducación del niño deficiente auditivo y el valor que está tiene en la integración del pequeño en la sociedad normo-oyente. El niño con un método de educación y reeducación tiene un camino abierto, necesita una relación de ayuda considerada como una Acción Educativa y no como una terapia. La filosofía de P. Guberina defiende profundamente el valor del niño como persona, una persona que tiene una deficiencia auditiva. Así este humanismo básico impregna todas las actividades verbotonales. La comunicación afectiva, el diálogo tú-yo, es un excelente apoyo y un marco perfecto donde se pueden desarrollar todos los aspectos educativos del método. El objetivo central, que es la adquisición del lenguaje como medio de comunicación tiene una doble vertiente, y es que a través de él, el niño pueda integrarse en una sociedad de normo-oyentes. Esta integración se hace desde que es muy pequeño, supone para su evolución un fuerte contrapeso, y una gran estimulación para el aprendizaje. Finalmente se puede recalcar que el sistema verbotonal, apoyado en una importante especialización de los educadores, es un método cuya eficacia se apoya en la globalidad del proceso educativo. Todas las actividades adquieren una importancia capital ya que son nexos y apoyos esenciales en el proceso de reeducación del niño deficiente auditivo.

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Número extraordinario. Premio FIAPAS de Investigación en Deficiencias Auditivas 2004, Área Educación

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Para obtener más información sobre el Programa SEDEA: Marian Martínez, responsable pedagógica Onda Educa, en calle Lagasca 4, piso bajo, 50006 Zaragoza, tfno.: 976 232399, e-mail: info@ondaeduca.com

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Se describe un programa de atención temprana ambulatoria llevado a cabo en el Centro de Educación Especial Emerita Augusta de Mérida (Badajoz) para niños con deficiencia auditiva de entre 0 a 6 años de edad. El objetivo general del programa era prevenir las dificultades de aprendizaje y desarrollo e intervenir para lograr una respuesta educativa ajustada a las necesidades que cada niño con déficit auditivo presente.

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Resumen en inglés

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A memória pode ser definida como o armazenamento e a evocação de uma informação aprendida. Sendo um processo dinâmico, requer a ativação de diversos sistemas para que a informação adquirida seja consolidada. O ATP é um importante neurotransmissor que, após a sua liberação e conseqüente ativação de seus receptores específicos, precisa ser inativado. Esta remoção do ATP da fenda sináptica ocorre através de sua hidrólise promovida pelas ectonucleotidases. Como um dos produtos da hidrólise do ATP, a adenosina é considerada um potente neuromodulador e exerce suas ações através de receptores específicos com ações excitatórias (A2A e A2B ) ou inibitórias (A1 e A3). Vários trabalhos já demonstraram a participação do sistema purinérgico nos processos relacionados a memória da tarefa da esquiva inibitória. Estudos realizados em nosso laboratório mostraram a participação das ectonucleotidases sinaptossomais de hipocampo, córtex entorrinal e córtex parietal na consolidação da memória para esquiva inibitória. No entanto, existem poucos estudos a respeito do sistema purinérgico nos mecanismos de consolidação da memória em outras regiões cerebrais, tais como o córtex cingulado anterior (CA) e posterior (CP) e a área pré-central medial (FR2). Portanto, na primeira parte deste estudo, avaliamos as atividades ectonucleotidásicas em sinaptossomas de CA, CP e FR2 de ratos submetidos à tarefa de esquiva inibitória. Nossos resultados demonstraram um aumento na hidrólise de ATP em sinaptossomas de FR2 e CA; e na hidrólise de ADP em sinaptossomas de FR2 e CP. Este aumento na hidrólise de ATP e ADP ocorreu devido ao choque administrado na tarefa, já que o grupo de animais que não recebeu choque não apresentou alterações na hidrólise de ATP e ADP. Este efeito observado provavelmente não está associado à consolidação da memória, mas a mudanças neuroquímicas e neurohumorais induzidas pelo estresse após o choque. Além disso, foi observado um aumento relacionado ao aprendizado na atividade ATPásica e ADPásica em CP e CA, respectivamente. Estes resultados sugerem fortemente que estas enzimas participam da consolidação da memória em CP e CA. O aumento na hidrólise de ATP e ADP sugere um possível aumento na concentração de adenosina nestas regiões. Portanto, na segunda parte deste estudo, verificamos a influência de agonistas e antagonistas de receptores de adenosina nas memórias de curta (STM) e de longa (LTM) duração na tarefa de esquiva inibitória. Então, neste estudo administramos intrafusões de análogos de adenosina em CP, imediatamente após o treino em esquiva inibitória. Os resultados demonstraram que a intrafusão de DPCPX, um antagonista de receptores A1, em CP, na concentração de 50 nM, aumentou significativamente a retenção da tarefa em ambas STM e LTM. Além disso, a administração de CPA, um agonista de receptores A1 de adenosina, não alterou ambas STM e LTM nas concentrações testadas. Portanto, este estudo sugere que os receptores A1 exercem uma modulação inibitória em CP tanto na STM quanto na LTM para o aprendizado de esquiva inibitória. A regulação dos níveis de ATP e adenosina pelas ectonucleotidases em CP, CA e FR2 controlaria a ativação dos receptores A1 nestas estruturas, podendo exercer efeitos modulatórios na consolidação da memória nestas estruturas.

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A deficiência de desidrogenase das acil-CoA de cadeia curta (SCAD) é um erro inato do metabolismo devido a um defeito no último ciclo de β-oxidação, sendo específica para ácidos graxos de cadeia curta (4 a 6 carbonos), resultando no acúmulo de ácidos orgânicos de cadeia curta, principalmente dos ácidos etilmalônico e metilsucínico, formados pela metabolização por rotas secundárias do butiril-CoA acumulado. A deficiência de SCAD manifesta-se principalmente no período neonatal ou durante a infância e até mesmo na idade adulta. Os achados clínico-laboratoriais são heterogêneos, incluindo acidose metabólica, acidose lática, vômitos, atraso no desenvolvimento, convulsões, fraqueza muscular e miopatia crônica. No entanto, o sintoma mais comum apresentado pelos pacientes portadores dessa deficiência é a disfunção neurológica, a qual pode estar relacionada ao acúmulo de ácidos orgânicos de cadeia curta e sua toxicidade ao sistema nervoso central. No presente trabalho nosso objetivo foi investigar o efeito in vitro dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre algumas atividades enzimáticas fundamentais para o metabolismo energético. Visando contribuir para uma melhor compreensão da fisiopatogenia dessa doença testamos o efeito desses metabólitos sobre a atividade dos complexos da cadeia respiratória e da creatina quinase em córtex cerebral, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos jovens. Verificamos que os ácidos etilmalônico e metilsucínico, na concentração de 1 mM, inibiram significativamente a atividade do complexo I+III da cadeia respiratória em córtex cerebral de ratos, porém não alteraram a atividade dos demais complexos da cadeia respiratória (II, SDH, II+III, III e IV) nesses tecido bem como não alteraram a atividade de todos os complexos da cadeia repiratória em músculo esquelético e músculo cardíaco dos ratos nas concentrações de 1 e 5 mM. Observamos também que o ácido etilmalônico (1 e 2,5 mM) reduziu de forma significativa a atividade total de creatina quinase em córtex cerebral de ratos, mas não alterou essa atividade nos músculos esquelético e cardíaco. Por outro lado o ácido metilsucínico não modificou a atividade total da creatina quinase em nenhum dos três tecidos estudados, córtex cerebral, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos. Testamos então o efeito do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase nas frações mitocondrial e citosólica de córtex cerebral, músculo cardíaco e músculo esquelético de ratos. O ácido (1 e 2,5 mM) inibiu significativamente a atividade da creatina quinase apenas na fração mitocondrial de córtex cerebral. Demostramos também que o antioxidante glutationa (1 mM) preveniu o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade total da creatina quinase em córtex cerebral. A glutationa (0,5 mM) e o ácido ascórbico (0,5 mM) também preveniram o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase na fração mitocondrial de córtex cerebral. Por outro lado a adição de L-NAME ou trolox não alterou o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase. Esses resultados indicam que o ácido etilmalônico possui um efeito inibitório específico sobre a isoforma mitocondrial da creatina quinase do cérebro, ou seja, sobre a CKmi a, não afetando a isoenzima citosólica cerebral ou as isoenzimas citosólicas e mitocondrial presentes no músculo esquelético e no músculo cardíaco. Além disso, o efeito da glutationa, que atua como um agente redutor de grupos tióis, indica que a ação inibitória do ácido etilmalônico sobre a creatina quinase pode estar relaciona à oxidação de grupos sulfidrila essenciais à atividade da enzima. Já a prevenção do efeito inibitório do ácido etilmalônico causada pelo ácido ascórbico sugere que o ácido pode estar envolvido com a formação dos radicais superóxido e hidroxila, uma vez que este agente antioxidante atua sobre esses radicais livres. Essas observações em seu conjunto indicam que os ácidos etilmalônico e metilsucínico comprometem o metabolismo energético cerebral através da inibição de atividades enzimáticas essenciais para a produção e transporte de energia pela célula. É, portanto, possível que esse possa ser um dos mecanismos envolvidos com o dano cerebral que ocorre nos pacientes afetados por deficiência de SCAD.

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A fenilcetonúria (PKU) é um erro inato do metabolismo de aminoácidos causada pela deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase hepática (PAH) que converte fenilalanina (Phe) em tirosina. Caracteriza-se clinicamente por retardo mental severo e, em alguns pacientes, por convulsões e eczema cutâneo. Bioquimicamente os pacientes afetados por esta doença apresentam acúmulo de Phe e seus metabólitos no sangue e nos tecidos. Phe é considerada o principal agente neurotóxico nesta doença, cujos mecanismos de neurotoxicidade são pouco conhecidos. O metabolismo energético cerebral é caracterizado por níveis altos e variáveis de síntese e de utilização de ATP. O cérebro contém altos níveis de creatinaquinase (CK), uma enzima que transferere reversivelmente um grupo fosforil entre ATP e creatina e entre ADP e fosfocreatina (PCr). Considerando que a CK parece estar envolvida em certas condições patológicas relacionadas com deficiência de energia cerebral e sabendo que a PKU está associada à redução de produção e de utilização de energia pelo cérebro, no presente trabalho verificamos a atividade da CK em homogeneizado total de córtex cerebral, cerebelo e cérebro médio de ratos Wistar submetidos aos modelos experimentais agudo e crônico de hiperfenilalaninemia (HPA) quimicamente induzida. Também investigamos o efeito in vitro da Phe e da α-metil-DL-fenilalanina (MePhe), um inibidor da PAH, nas mesmas estruturas de ratos Wistar de 22 dias de idade não tratados. Nossos resultados mostraram uma redução significativa na atividade da CK nas estruturas cerebrais estudadas de ratos sujeitos a HPA. Também verificamos que Phe e MePhe inibiram in vitro a atividade da CK nas mesmas estruturas. O estudo da interação cinética entre Phe e MePhe, sugere a existência de um único sítio de ligação na CK para os dois compostos. Considerando a importância da CK para a manutenção do metabolismo energético cerebral, nossos resultados sugerem que a alteração da homeostasia energética pode contribuir para a neurotoxicidade da Phe na PKU.