Segurança Alimentar no Quotidiano das Famílias Amarantinas

Dissertação de Mestrado em Gestão Integrada da Qualidade, Ambiente e Segurança

Avaliação da Segurança Alimentar nas cozinhas das escolas do concelho de Celorico de Basto

Dissertação de Mestrado em Gestão Integrada da Qualidade, ambiente e Segurança

Contribuição para o estudo da utilização de materiais fotocatalíticos para a degradação de cianobactérias e microcistinas em massas de águas naturais

Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para a obtenção do grau de Mestre em Engenharia do Ambiente,Perfil Engenharia Sanitária

Relembrar o Botulismo

A propósito do seu caso pessoal, a autora tece algumas considerações acerca da intoxicação alimentar por toxina botulínica, chamando a atenção para cinco pontos principais: 1) O botulismo não é uma infecção tão rara como se pensa; 2) Está longe de ser uma doença com a mortalidade que geralmente se lhe atribui; 3) O veículo desta intoxicação não se limita às tradicionais conservas caseiras ou industriais; 4) É uma doença pouco diagnosticada, não apenas porque o seu diagnóstico é difícil mas sobretudo porque não se pensa nela; 5) Os doentes com botulismo são frequentemente rotulados com outros diagnósticos.

Um Caso de Esófago Negro em Doente Alcoólico

A necrose esofágica aguda é uma entidade raramente descrita na literatura, caracterizada endoscopicamente por uma coloração negra da mucosa do esófago. Tem sido associada à ingestão de cáusticos, à hipersensibilidade a fármacos, a infecções locais da mucosa e, mais frequentemente, a fenómenos da isquémia por instabilidade hemodinâmica. Recentemente, foram detectados alguns casos em doentes com ingestão alcoólica aguda e crónica e suas complicações, admitindo-se uma relação entre as duas entidades. Os autores descrevem um caso de esófago negro num doente internado por intoxicação alcoólica aguda, hematemeses, choque hipovolémico e pneumonia de aspiração. Atribui-se uma etiopatogénese multifactorial, que inclui a lesão directa e indirecta do álcool sobre a mucosa esofágica, assim como fenómenos de isquémia secundários ao choque hipovolémico e à pneumonia.

Sistema Endocanabinóide e Manifestações Neuropsiquiátricas

Resumo: O sistema endocanabinóide caracteriza-se por ser um sistema neuromodulatório lipídico, que está envolvido em vários processos fisiológicos (sensação de apetite, dor, humor e memória). É constituído pelos seus receptores (CB1 e CB2), ligandos endógenos (AEA e 2-AG) e um sistema enzimáticos que sintetiza e degrada os endocanabinóides. Os receptores CB1, com maior expressão no sistema nervoso central, são responsáveis pelos efeitos psicotrópicos do cannabis (THC), têm a sua localização preferente na região do hipocampo, amígdala, cerebelo, gânglios da base e néocortex (em áreas frontais ou de associação). A sua acção recai sobretudo na acção neuromoduladora de neurónios glutamatérigcos e gabaérgicos. O consumo de canabinoides exógenos é prevalente nas populações pediátricas e interessa ao clínico conhecer as suas manifestações clínicas. Este trabalho pretende caracterizar este sistema neurotransmissor bem como os diversos canabinóides endógenos e exógenos e dar a conhecer as manifestações neuropsiquiátricas da toma de canabinóides, cada vez mais prevalente na população adolescente. Foram resgatados também todos os artigos com referência a intoxicação por canabinóides na primeira infância.

Coma Hipocalcémico por Hipervitaminose D

A intoxicação pela vitamina D é uma causa bem conhecida de hipercalcémia e hiperfosfatemia. Nos casos de intoxicação crónica, quando o produto fosfocálcico é superior a 60 mg2/dl2, verifica-se a deposição de cristais de fosfato de cálcio, nos tecidos moles, com subsequente hipocalcémia. Apresenta-se o caso de uma lactente de três meses de idade, com antecedentes pessoais irrelevantes, internada na Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos, por tetania e coma resultante da intoxicação crónica acidental pela vitamina D, desde os dez dias de vida. Apresentava hipocalcémia (cálcio total 4,44mg/dl e cálcio ionizado 0,45 mg/dl) e hiper-fosfatémia (fósforo 17,8 mg/dl) grave, sendo o produto fosfocálcico de 79 mg2/dl2. A intoxicação pela vitamina D e hipocalcémia paradoxal foi confirmada pelo doseamento de 1,25-vitamina D.

Patologia óssea do insuficiente renal crónico: desafio clínico-biológico ; Caracterização da osteodistrofia renal e efeitos da biocompatibilidade de membranas de hemodiálise, na remodelação óssea

Resumo: Os resultados das nossas investigações, apresentadas ao longo desta dissertação,contribuíram para a otimização do diagnóstico invasivo e não invasivo da osteodistrofia renal e permitiram evidenciar a relevância, para a expressão clínica e histológica da ODR, de algumas articularidades específicas da população hemodialisada, nomeadamente: a utilização de membranas de hemodiálise mais biocompatíveis e com elevada permeabilidade, o recurso a técnicas de hemodiafiltração com otimização da capacidade convectiva, as limitações dos marcadores bioquímicos de remodelação óssea ou a insuficiência / deficiência em vitamina D nativa (bem como os resultados da suplementação com esta vitamina). Testámos, pela primeira vez em doentes hemodialisados, novos marcadores da formação e reabsorção óssea, que validámos mediante a comparação com os resultados da histomorfometria óssea. No seu conjunto, e de forma integrada, as nossas investigações permitiram-nos: - Evidenciar a diminuição da expressão do recetor da PTH/PTHrP na cartilagem de crescimento, num modelo animal de IRC, o que explica, pelo menos em parte, o atraso de crescimento observado nesta patologia, bem como a diminuição da resposta à ação da PTH; - Demonstrar as vantagens da determinação da isoforma óssea da fosfatase alcalina, em relação à fosfatase alcalina total, no diagnóstico diferencial entre baixa e elevada remodelação óssea; - Utilizar, pela primeira vez em hemodialisados, a piridinolina e a desoxipiridinolina no diagnóstico da reabsorção óssea. Este foi o primeiro marcador sérico específico da atividade osteoclástica, utilizado com sucesso em doentes anúricos em hemodiálise. Evidenciámos uma excelente correlação destes dois marcadores bioquímicos com a superfície osteoclástica e com o número de osteoclastos/mm2;- Demonstrar as acentuadas limitações de outros marcadores da formação e reabsorção óssea (nomeadamente a osteocalcina, o propeptido carboxiterminal do procolagénio tipo I-PICP, e o Telopeptido do colagénio tipo I – ICTP) com base nas correlações entre os doseamentos séricos ou plasmáticos destes marcadores e a biópsia óssea com avaliação histomorfométrica; -Evidenciar as limitações induzidas pela sobrecarga alumínica na interpretação dos níveis séricos dos marcadores não invasivos da remodelação óssea;-Testar a eficácia e segurança da utilização de “microdoses” de desferroxamina na terapêutica da intoxicação alumínica, em doentes com acentuada exposição a este metal;-Demonstrar que os doentes hemodialisados cronicamente com dialisadores de poliacrilonitrilo (membranas de alta permeabilidade),apresentavam menor ativação osteoblástica e osteoclástica, que os doentes dialisados com membranas de cuprofano(baixa permeabilidade), sendo os níveis de iPTH semelhantes em ambos os grupos estudados. Estes resultados apontam para uma menor ativação da remodelação óssea quando se utilizam membranas de hemodiálise mais biocompatíveis e/ou de maior permeabilidade, o que se poderá relacionar com a ultrafiltração de mediadores da ativação celular ou com a menor ativação dos mecanismos estimuladores da remodelação óssea, por parte destas membranas. Entre os mediadores da remodelação óssea que demonstrámos serem relevantes e estarem aumentados no soro de hemodialisados com membranas de baixo fluxo, contam-se a beta-2-microglobulina (2-M) e algumas citoquinas, com ação estimuladora das linhagens celulares envolvidas na remodelação óssea. Demonstrámos igualmente uma correlação positiva dos níveis séricos de 2-M com os níveis séricos da osteocalcina, da isoenzima óssea da fosfatase alcalina (marcadores da formação óssea) e com os níveis séricos da piridinolina (marcador da reabsorção óssea). Os níveis séricos de 2-M correlacionaram-se ainda, de forma negativa, com o volume osteoide (matriz óssea não calcificada). Nestes doentes hemodialisados, demonstrámos a presença de níveis séricos aumentados da interleucina-1, do antagonista do recetor da interleucina-1, da interleucina-6 e do recetor solúvel da interleucina-6. Salientamos as relações inversas que observámos, por um lado entre os níveis de antagonista do recetor da interleucina-1 e a superfície osteoblástica, e por outro lado entre o rácio do recetor da interleucina-6 / interleucina-6 (IL6-r/IL6) e a superfície osteoclástica. De acordo com estes nossos resultados originais, entendemos que a interferência nos níveis circulantes e na ativação local destes mediadores poderá justificar, em grande parte, o aumento da prevalência de doença óssea adinâmica, descrita por nós e por outros grupos. Evidenciámos uma elevadíssima prevalência de doença adinâmica (>50% dos doentes), numa população de hemodialisados sem exposição prévia ao alumínio, tratados de acordo com os K/DOQI “guidelines” e que ao longo de um ano mantiveram níveis séricos de cálcio e de fósforo controlados. Consequentemente, os doentes tratados de forma otimizada apresentaram uma prevalência surpreendentemente elevada de doença adinâmica. Os nossos resultados (classificados com o grau de evidência máxima pelos peritos KDIGO) contribuíram para dar suporte à grande diferença nos guidelines K/DOQI (2003) e KDIGO (2009) no que respeita aos valores alvo da PTH. Estamos conscientes que de que o facto de termos uma percentagem tão elevada de doença óssea adinâmica nas nossas populações de hemodialisados, bem como a demonstração de que alguns doentes com valores de PTH intacta (2ª geração) de cerca de 600 pg/ml tinham doença óssea adinâmica, condicionaram os novos objetivos KDIGO para a PTH. Os nossos resultados suportam, em nossa opinião, a adequação e vantagem da utilização dos critérios da KDIGO em vez dos KDOQI. Tendo em conta que os primeiros definem objetivos para a PTH entre 2 e 9 vezes o limite superior do normal e não se comprometem com valores alvo absolutos e rígidos (definidos previamente nos KDOQI entre 150 e 300 pg/mL), esta nova abordagem parece-nos mais correta.Na nossa investigação clínica, caracterizámos ainda a população hemodialisada portuguesa no que respeita aos níveis séricos de calcidiol, identificando a população com suficiência, insuficiência ou deficiência em vitamina D3. Documentámos uma acentuada prevalência de insuficiência e mesmo de deficiência nesta vitamina, numa vasta população de hemodialisados, a qual, muito provavelmente, reflete de forma fidedigna, o que se pode observar na restante população de doentes portugueses IRC em estádio 5d (em diálise). Descrevemos, pela primeira vez em doentes hemodialisados, uma associação entre deficiência em calcidiol e a presença de fatores de risco cardiovascular (que têm sido identificados nos doentes urémicos). A nossa investigação conduziu-nos a resultados originais, ao identificar os níveis baixos de 25(OH)vitamina D3 como um provável fator de risco cardiovascular em hemodialisados, visto que a deficiência nesta vitamina se associou, de forma muito significativa, ao aumento da prevalência de calcificações vasculares, a inflamação, a pressão de pulso mais elevada, a hipertrofia ventricular esquerda, a insuficiência cardíaca e a níveis séricos aumentados de “BNP-Brain natriuretic peptide”. Finalmente, numa avaliação prospetiva, de intervenção terapêutica, corrigimos a insuficiência ou deficiência em 25(OH)vitamina D3 e demonstrámos que essa correção se associou a uma redução dos fatores de risco cardiovascular. Esta última intervenção foi totalmente inovadora, visto ser a primeira avaliação prospetiva da evolução dos fatores de risco cardiovasculares, em função da suplementação com vitamina D nativa, em doentes hemodialisados. Em resumo, pensamos que os resultados das nossas investigações, acima sumarizadas e apresentadas ao longo dos diversos capítulos desta dissertação,contribuiram para uma nova perspetiva da osteodistrofia renal e para recolocar o foco da atenção dos nefrologistas no tecido ósseo e no eixo paratormona – vitamina D – remodelação óssea. Este eixo surje claramente envolvido em múltiplos processos fisiopatológicos, que suportam a elevada morbilidade e mortalidade (nomeadamente de causa cardiovascular) observada nos doentes urémicos.---------ABSTRACT: The results of our research, presented throughout this thesis, contributed towards the optimisation of the invasive and non-invasive diagnosis of renal osteodystrophy. They have also highlighted the importance, to the clinical and histological expression of the ODR, of some specific characteristics of the haemodialysis population, including: the use of biocompatible high permeability haemodialysis membranes, the use of haemodiafiltration techniques with convection enhancement, as well as the limitations of biochemical markers of bone turnover or native vitamin D insufficiency/deficiency (along with the supplementation results of this vitamin). New bone formation and resorption markers, which were validated by comparison with the results of bone histomorphometry, have been tested for the first time on haemodialysis patients.As a whole, and in an integrated approach, our research enabled us to: - Show the decrease of the PTH/PTHrP receptor expression in cartilage growth, used on an IRC animal model, which explains, to some extent, not only the delayed growth observed in this pathology, but also the slow response to PTH. - Point out the advantages of the determination of bone isoform of alkaline phosphatase, in relation to the total alkaline phosphatase, in the differential diagnosis between low and high-bone turnover.- Use pyridinoline and deoxypyridinoline in the diagnosis of bone resorption for the first time on haemodialysis patients. This was the first specific serum market of the osteoclastic activity, which was successfully used on anuric patients undergoing haemodialysis treatment. We also observed an excellent correlation of these biochemical markers with the osteoclastic surface and the number of osteoclasts/mm2. - Demonstrate the sharp limitations of other markers of bone formation and resorption (namely osteocalcin, carboxyterminal propeptide of type I-PICP procollagen and telopeptide of type I-ICTP collagen) based on correlations between these markers’ serum or plasma assays and bone biopsy with histomorphometric assessment.-Show the limitations induced by aluminium overload in the interpretation of serum levels of bone remodelling non-invasive markers.-Test the efficacy and the safety of the use of deferoxamine “microdoses” for treatment of aluminium overload among patients with high levels of serum aluminium. - Demonstrate that patients with chronic haemodialysis dialysers of polyacrylonitrile (high permeability membranes) show a lower osteoblastic and osteoclastic activation than those undergoing dialysis with cuprofan membranes (low permeability), being the iPTH levels similar in both groups of patients. These findings point towards a lower activation of bone remodelling when using more biocompatible dialysis membranes and/or of higher permeability, which may relate to the ultrafiltration of cell activation mediators or to the lower activation of the stimulating mechanisms of bone remodelling, regarding the membranes. Beta-2-microglobulin (2-M) and some cytokines that play a role/participate in bone remodelling are among the bone remodelling mediators, which we demonstrated to be relevant and to be increased in the serum of haemodialysis with low flow membranes. We also proved that there is a positive correlation of serum 2-M levels not only with serum osteocalcin levels, of the bone isoenzyme of alkaline phosphatase (bone forming markers), but also with levels of serum pyridinoline (bone resorption marker).Serum 2-M levels correlate negatively with the volume of osteoid (uncalcified bone matrix). We also demonstrated the presence of elevated serum levels of interleukin-1,interleukin-1 receptor antagonist, interleukin-6 and soluble interleukin-6 receptor in haemodialysis patients. We stress the inverse relationship which we observed on one hand between the interleukin-1 receptor antagonist levels and the osteoblastic surface and on the other between the ratio of interleukin-6 receptor / interleukin-6 (IL6-r/IL6) and the osteoblastic surface. According to these unique findings, we believe that the interference in the circulating levels and in the local activation of these mediators may partly explain the rising prevalence of adynamic bone disease. A high prevalence of adynamic disease has also been observed in a haemodialysis population (>50% of patients) with no previous exposure to aluminium. The patients were treated according to K/DOQI guidelines and maintained controlled serum calcium and phosphorus levels over one year. As a result, the patients who received optimised treatment showed a surprisingly high prevalence of adynamic disease. Our results, which were ranked with the highest degree of evidence by KDIGO experts, contributed to the great difference regarding the target values of PTH in the K/DOQI (2003) and KDIGO (2009) guidelines. We are aware that the finding of such a high percentage of adynamic bone disease in our haemodialysis population, as well as the evidence that some patients with intact PTH values (2nd generation) of 600 pg/ml suffered from adynamic bone disease, have hindered, the new KDIGO objectives to PTH.In our opinion, our results support the suitability and the advantage of using KDIGO criteria instead of KDOQI. This seems to be the right approach when taking into consideration that KDIGO sets objectives to PTH between 2 and 9 times the normal upper limit and does not compromise with the rigid and absolute target values (between 150 and 300 pg/mL) previously defined by KDOQI. In our clinical research, the Portuguese haemodialysis population was characterised in terms of serum clacidiol levels and identified as having vitamin D3 sufficiency, insufficiency or deficiency. It was also recorded the prevalence of severe vitamin D3 insufficiency and even deficiency in a large haemodialysis population, which most likely provides a reliable picture of the rest of the population in IRC Portuguese patients with 5d stage (undergoing dialysis). We described for the first time in aemosialysis patients an association between calcidiol deficiency and the presence of ardiovascular risk factors, (which have been identified on uraemic patients).Our research led us to unique findings by having identified the low levels of 25(OH) vitamin D3 as a likely cardiovascular risk factor in patients undergoing haemodialysis treatment, given that deficiency in this vitamin has been significantly associated not only with a rise in the prevalence of vascular calcifications, but also inflammation, left ventricular hypertrophy, high pulse pressure and high serum BNPBrain natriuretic peptide levels. Finally, based on a prospective assessment of therapeutic intervention, 25(OH)vitamin D3 insufficiency or deficiency was corrected and we were able to demonstrate that this same correction was associated with a reduction in cardiovascular risk factors. This was a forward-looking intervention regarding the supplementation of native vitamin D in haemodialysis patients, since it was the first prospective assessment of the evolution of cardiovascular risk factors. In short, the results of our research, summarised above and presented throughout the various chapters of this thesis, contributed towards a new perspective of the renal osteodystrophy and also to draw the nephrologists’ attention to the bone tissue and to the axis PTH – vitamin D – bone remodelling. This axis appears clearly involved in multiple physiopathological processes, which support the high morbidity and mortality rate, (particularly of cardiovascular causes), observed in uraemic patients.

Intoxicações numa Unidade de Cuidados Intensivos Polivalente

Apresenta-se aqui um estudo retrospectivo de 1340 admissões por intoxicação numa Unidade de Cuidados Intensivos Polivalente durante um período de quatro anos (1986-1989). Em 666 doentes ocorreram 735 intoxicações medicamentosas e em 674 doentes 691 intoxicações não medicamentosas. Nas intoxicações medicamentosas destacam-se os fármacos com acção principal a nível do sistema nervoso central (82.3%), predominando os insecticidas organofosforados (5 1.2%) nas não medicamentosas. Ao longo dos anos considerados constatou-se uma diminuição absoluta e relativa do número de doentes intoxicados (480 vs 244, 15.1% vs 9.9%). Dos internados, 698 era do sexo masculino (289 nas intoxicações medicamentosas e 409 nas não medicamentosas) e 642 do sexo feminino (377 nas medicamentosas e 265 nas não medicamentosas), existindo uma diferença estatisticamente muito significativa no tipo de intoxicação quanto ao sexo (pintoxicação. Maior número de admissões nos meses de Março a Outubro. Eram provenientes de Hospitais da área de Lisboa 814 doentes e de Hospitais Distritais 495 doentes. A demora média global foi de 3.90± 6.15 dias, sendo de 2.71 ± 3.80 nas intoxicações medicamentosas e de 5.08 ± 7.62 nas não medicamentosas (p< 0.001). Dos procedimentos utilizados destacam-se a ventilação mecânica (29.5%), a alimentação parentérica total (18.5%), a prótese renal (2.9%), o cateterismo de Swan-Ganz (2.8%) e a colocação de Pacemaker provisório (1.2%). A mortalidade global foi de 13.7%, significativamente mais elevada nas intoxicações não medicamentosas (23.0%) do que nas medicamentosas (4.4%) (p

Intoxicações em Pediatria. Casuística de Dois Anos do Hospital de Dona Estefânia

Os autores analisaram retrospectivamente as fichas clínicas das 221 607 crianças assistidas no Serviço de Urgência do Hospital de Dona Estefânia no período compreendido entre 1 de Abril de 1991 e 31 de Março de 1993, seleccionando os casos relacionados com a ingestão de produtos potencialmente tóxicos. Das 626 crianças seleccionadas para o presente estudo, 460 foram internadas. Embora as intoxicações acidentais continuem a ser as mais frequentes — 87%, realça-se o aumento significativo do número de intoxicações voluntárias — 7,4%, relativamente ao observado em casuísticas anteriores consultadas. Em relação ao tipo de tóxico envolvido, embora as intoxicações medicamentosas tenham sido as mais observadas — 59%, as situações mais graves, incluindo todos os oito casos com sequelas, relacionaram-se com as intoxicações de causa não medicamentosa, nomeadamente cáusticos e organofosforados. Apesar da evidência de uma evolução favorável, as Intoxicações em Pediatria permanecem um factor de preocupação de todo o pessoal de saúde, realçando-se a importância da prevenção primária como forma de diminuir a sua incidência.

Exposição humana ao metilmercúrio em comunidades ribeirinhas da Região do Tapajós, Pará, Brasil

Avaliou-se a exposição humana ao metilmercúrio e ao mercúrio total em comunidades ribeirinhas do rio Tapajós e da região metropolitana de Belém, no Estado do Pará, Brasil, através da determinação de mercúrio total e metilmercúrio em amostras de cabelo nos anos de 1994 e 1995. Observou-se que as concentrações médias de mercúrio total variaram de 2 ± 1µg/g-1 a 20,5 ± 12,1µg/g-1, enquanto que as concentrações médias de metilmercúrio variaram de 1,4 ± 0,7µg/g-1 a 18,5 ± 11µg/g-1. Estes resultados confirmam a contaminação mercurial na região do rio Tapajós, admitem a possibilidade do aparecimento de sinais e sintomas de intoxicação mercurial e recomendam a manutenção da monitorização do mercúrio total e do metilmercúrio nas amostras de cabelo, bem como a necessidade de estudos clínico-epidemiológicos para implantação de medidas de prevenção e controle da intoxicação mercurial.

Hepatotoxicidade da cianotoxina microcistina

Constitui interesse emergente em saúde pública avaliar a possibilidade de intoxicação humana por biotoxinas de algas cianofíceas, principalmente as hepatotoxinas do grupo das microcistinas. A microcistina, um heptapeptídeo monocíclico, é produzida principalmente pela cianobactéria Microcistis aeruginosa. São caracterizadas por alguns aminoácidos variáveis, dois deles com uma estrutura não usual que possuem importante papel na hepatotoxidade da microcistina. Apesar do acometimento humano atribuído as microcistinas incluírem gastroenterite, reações alérgicas ou irritativas, neurotoxicidade, o principal alvo da toxina é o fígado. Nos hepatócitos as microcistinas são carreadas pelo sistema transportador do ácido biliar, inibindo a atividade da proteína fosfatase no citoplasma. A inibição leva a mudanças morfológicas na membrana plasmática pela hiperfosforilação de citoqueratinas, e à atividade de promoção tumoral pelas proteínas hiperfosforiladas. Os métodos de detecção e quantificação de microcistinas no ambiente incluem a cromatografia líquida, o bioensaio em camundongos e os testes imunoenzimáticos. O último vem ganhando destaque pela praticidade e alta sensibilidade.

Exposição profissional ao chumbo : análise da indução de efeitos genotóxicos

RESUMO - A exposição contínua a substâncias químicas tem consequências para a saúde humana, algumas das quais não estão ainda totalmente estabelecidas. A toxicologia ocupacional é uma área interdisciplinar que envolve conhecimentos de higiene e de medicina ocupacional, de epidemiologia e de toxicologia e que tem por principal objectivo prevenir a ocorrência de efeitos adversos decorrentes do ambiente ocupacional sendo um dos seus principais papéis fornecer o máximo de dados que possam contribuir para o conhecimento dos potenciais efeitos na saúde. O chumbo é um tóxico de características cumulativas que provoca na saúde efeitos principalmente sistémicos, ou seja, o efeito tóxico manifesta-se em locais afastados do contacto inicial que resultam essencialmente de exposições crónicas, resultantes de períodos de exposição mais ou menos longos ao metal (entre meses e anos). Pode interagir com diferentes órgãos e tecidos, ligando-se a moléculas e constituintes celulares. Uma vez que não possui qualquer função fisiológica, a presença do chumbo no organismo humano resulta numa série de efeitos prejudiciais que afectam diversos órgãos e sistemas. A toxicidade do chumbo manifesta-se em diversos órgãos e tecidos, nomeadamente no sistema hematopoiético, no sistema nervoso, no rim, no aparelho reprodutor, no sistema cardiovascular, no sistema endócrino e no sistema imunitário. Da interferência do chumbo com o funcionamento de alguns sistemas biológicos resultam um conjunto de alterações fundamentais ao nível dos processos de transporte através das membranas, da integridade estrutural e funcional das enzimas e de várias vias metabólicas, em especial da fosforilação oxidativa e da síntese do heme sendo os primeiros efeitos bioquímicos do chumbo detectados a partir de valores de plumbémia inferiores a 10 μg/dL. As medidas de higiene e segurança actualmente em vigor nos países desenvolvidos asseguram que os casos de intoxicação grave são cada vez menos frequentes. No entanto, o risco de exposição a nível ocupacional existe em todas as actividades que envolvem materiais que o contenham como as explorações mineiras, as fundições primária e secundária, a produção de baterias de chumbo ácido, a produção de vidro com pigmentos de chumbo, as soldaduras de reparação automóvel e a instrução de tiro. Desde 2006 o chumbo é considerado pela International Agency for Research on Cancer (IARC) uma substância carcinogénica do grupo 2A (provável carcinogénio para o ser humano). Considera-se, assim, que o chumbo tem, inequivocamente, capacidade de induzir cancro em animais experimentais mas que, embora haja fortes indícios de que os mecanismos que medeiam a carcinogénese desses compostos ocorrem no ser humano, os dados disponíveis ainda não podem assegurar essa relação. Com este estudo pretendeu-se contribuir para o conhecimento da toxicidade do chumbo através do estudo da exposição ao chumbo e da influência da susceptibilidade individual (em industrias sem co-exposição significativa a outros agentes conhecidos ou suspeitos de serem carcinogénicos). Pretendeu-se estudar o caso através de uma abordagem múltipla que permitisse relacionar diferentes tipos de marcadores biológicos uma vez que a monitorização biológica integra todas as possíveis vias de entrada no organismo (para além da via respiratória), eventuais exposições fora do contexto estritamente profissional assim como uma série de factores intrínsecos individuais (relacionados com modos de via, de natureza fisiológica e comportamentais). Sendo a co-exposição a outros compostos com propriedades genotóxicas e carcinogénicas uma questão difícil de tornear quando se quer avaliar o potencial genotóxico do chumbo em populações expostas, ocupacional ou ambientalmente este estudo tem a vantagem de ter sido efectuado em populações sem co-exposição conhecida a outras substâncias deste tipo, permitindo concluir sobre os efeitos resultantes apenas da exposição a chumbo na população humana, contribuindo para explicar algumas das aparentes inconsistências e contradições entre diferentes estudos sobre este tema. Os indicadores de exposição usados foram: indicadores de dose interna (doseamento de chumbo e de PPZ no sangue), indicadores de efeitos adversos no heme e genotóxicos (actividade da ALAD, teste do cometa e mutação em TCR) e indicadores de susceptibilidade (polimorfismos genéticos de ALAD e VDR) através de uma abordagem estatística de comparação directa de sub-grupos previamente definidos na população e da aplicação de um modelo de regressão múltipla. Este estudo revelou que os níveis de plumbémia na população portuguesa baixaram significativamente nos últimos 10 anos, tanto na população ocupacionalmente exposta como na população em geral e que a presença do genótipo B-B (do gene VDR) é preditiva das variações de plumbémia, quando comparada com o genótipo mais frequente na população, B-b; ao contrário, o genótipo b-b não aparenta ter influência em nenhum dos marcadores estudados. No que diz respeito a efeitos genotóxicos concluiu-se que estes não se manifestaram na população estudada, levando a concluir que nos níveis de exposição estudados, o chumbo não tem capacidade de induzir este tipo de efeitos per si levando ao reforço da hipótese, já levantada por outros autores, de que o mecanismo de genotoxicidade do chumbo seja essencialmente de promoção de processos de genotoxicidade desencadeados por outros agentes. A realização de estudos de efeitos genotóxicos e de stress oxidativo desenhados de forma a comparar grupos de trabalhadores expostos apenas a chumbo com grupos de trabalhadores com o mesmo nível de exposição a chumbo, mas com co-exposição a outros agentes reconhecidamente carcinogénicos poderá ajudar a aumentar o conhecimento deste efeito do chumbo na saúde humana.

Análise elementar em tecidos biológicos

Os elementos traço são elementos que existem no organismo humano e que se apresentam em concentrações variadas. A variação da concentração destes elementos pode levar a intoxicações ou mesmo à formação de tecidos cancerígenos no organismo humano. Neste trabalho efectuaram-se dois estudos de elementos traço no organismo, sendo que numa das situações foram utilizados ratos Wistar e na outra situação utilizaram-se amostras de tecidos humanos recolhidos em biópsias. Foi utilizada a técnica de fluorescência de raios-X na análise de tecidos, nomeadamente, a espectroscopia de micro-fluorecência de raios-X ( -XRF) e a espectroscopia de energia dispersiva de raios-X com um sistema tri-axial (EDXRF). No estudo dos ratosWistar, pretendeu-se analisar a intoxicação por chumbo no organismo através da adição de acetato de chumbo na água ingerida. Conclui-se deste estudo que existe uma correlação positiva entre a acumulação de chumbo no organismo e a sua excreção através das unhas e do pêlo, sendo que o pêlo poderá vir a servir como método de diagnóstico de intoxicação por metais pesados. No estudo de tecidos cancerígenos pretendeu-se observar as possíveis alterações de elementos no organismo quando o tecido contém uma neoplasia. Analisaram-se amostras de tecidos de rim, pulmão e cólon, saudáveis e com neoplasia e concluiu-se que efectivamente existem alterações nas concentrações de elementos traço de amostras saudáveis para amostras com neoplasia variando estas concentrações de tecido para tecido.

Surto familiar de botulismo no estado do Ceará: relato de caso

Relato de surto familiar de botulismo por intoxicação alimentar, envolvendo um óbito, onde foram encontradas lacunas no preenchimento do prontuário. O objetivo foi descrever a patologia chamando a atenção dos profissionais de saúde para o fornecimento adequado de informações relevantes para a investigação epidemiológica de doenças de notificação compulsória.