Anatomie du foie: ce qu'il faut savoir [Anatomy of the liver: what you need to know]

A precise knowledge of arterial, portal, hepatic and biliary anatomical variations is mandatory when a liver intervention is planned. However, only certain variations must be searched when a precise intervention is planned. The basic liver anatomy as well as the most relevant malformations will be precised.

Quand faut-il opérer une fracture diaphysaire de l'humérus [When to operate humeral shaft fractures?].

Most humeral shaft fractures are amenable to nonoperative treatment. According to shoulder and elbow functions, humeral shaft malunions are well tolerated with deformities up to 30 degrees of varus, 20 degrees of anterior bowing and 15 degrees of internal rotation. Limitations to nonoperative treatment do exist. Open fractures with extensive soft-tissue lesions, penetrating open fractures with neurological or vascular impairment are best managed with immediate stabilization. However the appropriate treatment strategy has to be adapted for each patient. Patient expectations, fracture propensity for nonunion, ability to tolerate nonoperative treatment for medical or social reasons should be taken into consideration for operative indication.

Sweet bird that shunn'st the noise of folly : [extr. de "L'Allegro, il penseroso ed il moderato"] / Haendel, comp. ; Mme Melba, S ; avec orchestre et flûte. O lovely night / Ronald, comp. ; Mme Melba, S ; avec orchestre

Comprend : Sweet bird that shunn'st the noise of folly / Haendel, comp. ; Mme Melba, S ; avec orchestre et flûte ; O lovely night / Ronald, comp. ; Mme Melba, S ; avec orchestre

Il laudario dei battisti di Modena... : Con una tavola fuori testo / pubblicato a cura di Giulio Bertoni...

Collection : Beihefte zur Zeitschrift für romanische Philologie ; 20

Arrest du Conseil d'Etat du Roi, qui ordonne que les biens, droits et revenus dépendans du monastère des célestins de Paris seront régis et administrés par le sieur Bollioud de Saint-Julien, receveur général du clergé, jusqu'à ce qu'il en ait été autrement ordonné. Du 29 mars 1776...

[Acte. 1776-03-29]

Characterization of NALP2 and NALP3 IL-1β processing inflammasomes

Résumé II y a cinq ans, la découverte d'un nouveau domaine, le PYD domaine, lié aux domaines de la mort, a permis la description de la nouvelle famille des NALP protéines. L'analyse structurelle de cette famille de protéines révéla la présence de deux autres domaines, impliqués dans l'oligomerisation, NACHT, et la détection des ligands, Leucine rich repeats ou LRR. Cette architecture protéique est homologue à celle qui est décrite pour les NODs, les Tol1 récepteurs et tes protéines de résistance chez les plantes. Cette homologie suggère une possible implication des NALPs dans la régulation de l'immunité innée. Premièrement, nous avons décrit les composants minimaux qui permettent à l'inflammasomeNALP3 d'activer la caspase pro-inflammatoire, caspase-1. En comparaison à NALP1, NALP3 ne contient pas de FIIND domaine, ni de CARD domaine en C-terminus et n'interagit pas avec caspase-5. Nous avons découvert une protéine très homologue au C-terminus de NALP1, Cardinal, qui se lie au NACHT domaine de NALP2 et NALP3 par l'intermédiaire de son FIIND domaine. Cardinal possède la capacité d'interagir avec caspase-l, mais seul ASC semble être nécessaire à la maturation de la prointerleukine-1β suite à la stimulation de NALP3. Deuxièmement, notre étude s'est concentrée sur la nature du stimulus capable d'induire la formation et l'activation de l'inflammasome-NALP3. Nous avons démontré que l'ajout de muramyl dipeptide (MDP), produit à partir de la digestion enzymatique de peptidoglycaris bactériens, induit à la fois l'expression de la proIL-1β par la voie NOD2 et sa maturation en IL-1β active par la voie NALP3. Bien que le MDP active l'inflammasome-NALP3, il est incapable d'induire la sécrétion de l'IL-1β mature dans la lignée cellulaire THP1, comparé aux monocytes primaires humains. Cette différence pourrait être liée à l'absence, dans les THP1, de la protéine Filamin, qui est proposée d'interagir avec Cardinal. L'implication de NALP3 dans la maturation de l'IL-lb est confirmée suite à la découverte de mutations sur le gène CIAS1/NALP3/cryopyrin associées à trois maladies auto-inflammatoires : le syndrome de Muckle-Wells (MWS), l'urticaire familial au froid (FCU) et le syndrome CINCA/NOMID. Une élévation constitutive de la maturation et de la sécrétion de la proIL-1β en absence de stimulation MDP est détectée dans les macrophages des patients Muckle-Wells. En conclusion, nos études ont démontré que l'inflammasome-NALP3 doit être finement régulé pour éviter une activité incontrôlée qui représente la base moléculaire des symptômes associés aux syndromes auto-inflammatoires liés à NALP3. Summary Five years ago, the description of the NALP family originated from the discovery of a new death-domain fold family, the PYD domain. NALP contains aprotein-protein interaction domain (PYD), an oligomerization domain (NACHT) and a ligand-sensing domain, leucine rich repeats or LRR. This protein architecture shares similarity with receptors involved in immunity, such as NODS, Toll receptors (TLRs) and related plant resistance proteins, and points to an important role of NALPs in defense mechanisms. We first described the minimal complex involved in the pro-inflammatory Interleukin-1beta (IL-1β) cytokine maturation, called the inflammasome, which contains NALP3. In contrast to NALP1, NALP3, like other members of the NALP family, is devoid of C-terminal FIIND and CARD domains and does not interact with the pro-inflammatory caspase-5. Interestingly, a homolog of the C-terminal portion of NALP1 was found in the human genome and was named Cardinal. We found that NALP2 and NALP3 interact with the CARD-containing proteins Cardinal. Cardinal is able to bind to caspase-1 but is not required for IL-1β maturation through NALP3 activation, as demonstrated for the adaptor ASC. Secondly, our study focused on the stimuli involved in the activation of the NALP3 inflammasome. MDP was shown to induce the expression of proIL1β through NOD2 and then the maturation into active IL-1β by activation of the NALP3 inflammasome. However, in the monocytic THP1 cell line, secretion of IL-1β upon MDP stimulation seems to be independent of the inflammasome activation compared to human primary monocytes. This difference might be linked to a Cardinal-interacting protein, filamin. Until now, the role of Cardinal and filamin is still unknown and remains to be elucidated. Finally, mutations in the NALP3/cryopyrin/CIAS1 gene are associated with three autoinflammatory diseases: Muckle-Wells syndrome, familial cold autoinflammatory syndrome, and CINCA. Constitutive, elevated IL-1β maturation and secretion, even in the absence of MDP stimulation, was observed in macrophages from Muckle-Wells patients and confirmed a key role for the NALP3 inflammasome in innate immunity In conclusion, our studies describes the formation of the NALP3 inflammasome and suggests that this complex has to be tightly regulated to avoid an increased deregulated inflammasome activity that is the molecular basis for the symptoms associated with NALP3-dependent autoinflammatory disorders.

IL-2/anti-IL-2 antibody complexes show strong biological activity by avoiding interaction with IL-2 receptor alpha subunit CD25.

IL-2 is crucial to T cell homeostasis, especially of CD4(+) T regulatory cells and memory CD8(+) cells, as evidenced by vigorous proliferation of these cells in vivo following injections of superagonist IL-2/anti-IL-2 antibody complexes. The mechanism of IL-2/anti-IL-2 antibody complexes is unknown owing to a lack of understanding of IL-2 homeostasis. We show that IL-2 receptor alpha (CD25) plays a crucial role in IL-2 homeostasis. Thus, prolongation of IL-2 half-life and blocking of CD25 using antibodies or CD25-deficient mice led in combination, but not alone, to vigorous IL-2-mediated T cell proliferation, similar to IL-2/anti-IL-2 antibody complexes. These data suggest an unpredicted role for CD25 in IL-2 homeostasis.