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O caciquismo é-nos, aparentemente, familiar. As referências aos comportamentos a ele associados — influência política, corrupção eleitoral, compadrio, favor, cunha— abundam e não conotam, aliás, um regime político em particular. Identificado com a vida política portuguesa ao longo de mais de um século, raras vezes, no entanto, constituiu objecto de estudo entre nós. Este texto propõe-se analisar as relações entre o caciquismo e o poder político num dado período histórico — o correspondente aos finais de Oitocentos e aos primeiros anos deste século. Com esse objectivo, a investigação que lhe serviu de base privilegiou os acontecimentos políticos de 1901 e, de um modo mais preciso, os que giram em torno das eleições desse ano. Razões várias conduziram a esta opção. Algumas, de carácter inibidor, radicam no conhecimento superficial que se possui, quer da estrutura social, quer das instituições políticas portuguesas nesta época. Estando excluídos à partida, pela sua amplitude e pela natureza do trabalho, estudos de história social, foi também imprescindível circunscrever temporal e tematicamente o exame do sistema político em que o caciquismo se insere. Outras razões prendem-se com a riqueza da própria crise política de 1901, que, pelos confrontos e polémicas que suscitou, pelo exacerbamento das características do campo político que a acompanhou, oferece um fértil terreno de observação. A divisão de um dos dois grandes blocos partidários que, desde 1876, partilhavam alternadamente — rotativamente — o poder foi seguida, de imediato, pela modificação do regime eleitoral e pela realização de eleições. Ambos os factos são relevantes para a pesquisa, dado as eleições serem, como mais tarde afirmaria o cisionista João Franco, «o fulcro e a razão mesma do sistema». Mediante a análise destas, foi possível conhecer as atitudes do Governo e dos partidos, a lógica do sistema político. Os seus resultados permitiram, por sua vez, abordar uma componente fundamental da élite política, os deputados, cume de um edifício cujos fundamentos repousam nos caciques.

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Foi pesquisada em 107 amostras de fezes procedentes de indivíduos com distúrbios intestinais a presença de Listeria monocytogenes. Como processo de enriquecimento, as fezes foram semeadas em caldo triptose fosfatado e mantidas a 4ºC durante 1 mês. Ao findar este prazo, foram os espécimes semeados em quatro meios seletivos: 1) Agar triptosado com 5 mcg/ml de Polimixina; 2) Agar triptosado com 50 cmg/ml de ácido nalidixico; 3) Meio de Ralovich e cols (Agar com 5% de soro normal de cavalo, acrescido de 50 mcg/ml de ácido nalidixico e 50 mcg/ml de tripaflavina (Bayer); 4) Uma modificação do meio de Ralovich (Agar triptosado, contendo 40 mcg/ml de ácido nalidixico, 50 mcg/ml de acetato de tálio, 25 mcg/ml de tripaflavina e 0,3% de extrato de levedura). Para reconhecimento das colônias suspeitas nos diferentes meios, fez-se uso da técnica de Henry. A identificação primária se baseou na observação da motilidade e nas características morfotintoriais, senão a seguir, confirmada através das provas bioquímicas e sorológicas. Três amostras de Listeria monocytogenes foram isoladas, caracterizando- se duas no sorotipo 4b e uma no tipo 1/2a.

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Introdução: A criação pela Organização Mundial de Saúde da World Alliance for Patient Safety em 2004, é resultado da preocupação crescente face ao domínio da segurança do doente, sendo a ocorrência de erros reconhecida como um grande problema de saúde pública e uma ameaça à qualidade dos cuidados prestados. Objectivo, material e métodos: Tendo por base os códigos da Classificação Internacional de Doenças, 9.ª Revisão, Modificação Clínica (subclasses 996-999, E870-E876 e E878-879), esta investigação procurou conhecer a dimensão dos eventos adversos, decorrentes da prestação de cuidados de saúde nos hospitais públicos de Portugal Continental, relatados no sistema de classificação de doentes em Grupos de Diagnóstico Homogéneo, no ano de 2008. Resultados e discussão: Os resultados revelaram a ocorrência de eventos adversos em 2,5% dos episódios de internamento hospitalar, surgindo na sua maioria como diagnósticos secundários de internamento. A frequência de eventos adversos foi ligeiramente superior nos indivíduos do sexo masculino (2,6%) quando comparada com o sexo feminino (2,4%). A idade dos indivíduos com eventos adversos é em média cinco anos superior à dos restantes indivíduos. O tempo de internamento nos casos de eventos adversos foi em média 4,14 vezes superior quando comparado com o tempo médio de internamento dos restantes episódios. Foi possível também estimar que os custos associados a eventos adversos correspondam a cerca de 4.436€ por episódio de internamento, tendo como referência o custo unitário total por dia de hospitalização no Serviço Nacional de Saúde. A frequência de destino após alta para outra instituição com internamento foi 2,5 vezes superior nos casos de eventos adversos, enquanto o número de falecimentos foi 2,44 vezes superior, quando comparados com os restantes episódios de internamento. Verificou-se ainda que o destino após alta para o domicílio foi menos frequente nos episódios com eventos adversos. As diferenças de frequência de eventos adversos por região foram ligeiras, sendo superior na região centro (3,0%) e inferior na região do Alentejo (1,7%). Conclusão: Os dados sugerem que a ocorrência de eventos adversos possa estar associada a períodos de internamento mais prolongados, maiores custos e maior mortalidade. A frequência de eventos adversos foi maior em indivíduos mais velhos e a diferença entre sexo ou região hospitalar não se mostrou substancial. Neste sentido, é urgente conhecer o real impacto dos eventos adversos, nomeadamente em indicadores como morbilidade e mortalidade dos portugueses.

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Trabalho de Projeto apresentado como requisito parcial para obtenção do grau de Mestre em Ciência e Sistemas de Informação Geográfica

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Os autores selecionaram 15 pacientes portadores de leishmaniose cutâneo- mucosa (LCM) forma grave, onde buscaram, através de entrevista psicológica, conhecer aspectos da vida de cada um, antes de contrair a doença, no decorrer e após o tratamento. Concomitantemente, realizaram 25 entrevistas com a comunidade onde residem os pacientes, com a intenção de avaliar as reações da mesma ao doente com leishmaniose. Constataram que entre os pacientes entrevistados: 14(93,3%) referiram algum tipo de modificação no decorrer da doença; 11(73,3%) perceberam-se marginalizados; 9(60%) sentiram-se afastados do convívio da sociedade; 10(66,6%) tiveram dificuldade de retomar ao trabalho. Na comunidade, 11(44%) associam o portador da LCM a indivíduos que apresentam deformações no corpo, 8(32%) têm receio de contrair a doença pelo caráter destrutivo das lesões, 24(96%) referiram que os pacientes têm problemas de relacionamento social.

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Em continuação a estudo anterior, relativo à prevalência e infecção por Trypanosoma cruzi dos triatomíneos capturados na região administrativa de Campinas, SP, os autores apresentam dados do período de 1982-1986, acrescentando informações sobre respastos sangüíneos realizados por 7.785 exemplares. Para tanto, foram utilizados os anti-soros: ave, marsupial, roedor e humano, através dos quais constataram o ecletismo alimentar de Panstrongylus megistus, espécie predominante na região, cujas formas aladas são encontradas com freqüência, infectadas por T. cruzi, nas casas habitadas. Desses, 14,78% reagiram frente ao anti-soro humano. Com Rhodnius neglectus foi observada situação assemelhada, mas com números menos expressivos. Em relação ao Triatoma sórdida, não foi constatada infecção natural e tampouco sinais de ingestão de sangue humano. Foi constatado acentuado aumento de T. arthurneivai nas casas, fruto da provável modificação ocorrida no ambiente natural. No período, foi encontrado Microtiatoma borbai, detectado pela primeira vez no Estado de São Paulo. Ressaltam também a importância da "investigação de foco " nas áreas em fase de vigilância.

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Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para a obtenção do grau de Mestre em Bioorgânica

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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Mecânica

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RESUMO:Aterosclerose é uma das principais causas de morbilidade e mortalidade no mundo ocidental. É responsável, direta ou indiretamente, pela maior percentagem de gastos com a saúde na maioria dos países europeus. A “teoria lipídica” da aterosclerose, que se baseia na dislipidemia como causa primária para a doença vascular tem algumas implicações práticas importantes: permite a definição de linhas de orientação e protocolos simples e ainda estabelece alvos terapêuticos que podem ser atingidos na maior parte dos casos com a atual intervenção farmacológica. A associação da aterosclerose com o sistema imunológico (a “teoria imunológica”), forneceu por sua vez novas formas de explorar os mecanismos envolvidos e abriu novas perspetivas para um conhecimento mais completo da doença. No entanto, levanta dificuldades evidentes no que diz respeito às possibilidades terapêuticas. De todos os intervenientes no processo aterosclerótico (bioquímicos, imunológicos e anatómicos), as lipoproteínas de elevada densidade (HDL) são atualmente reconhecidas como um dos fatores mais importantes na aterogénese. Isto é baseado no reconhecimento das múltiplas propriedades anti-aterogénicas das HDL como por exemplo: a anti-oxidante, a anti-inflamatória e a antitrombótica, bem como o seu importante papel na melhoraria da função endotelial. Atualmente, é consensual que as funções anti-aterogénicas das HDL vão além do seu papel no transporte reverso do colesterol (RCT) e a importância das HDL no processo aterosclerótico baseia-se não apenas no seu papel protetor impedindo a formação da placa de ateroma, mas também na estabilização destas, prevenindo a sua ruptura e, consequentemente o evento trombótico. Como fundamentais no processo aterosclerótico estão reconhecidos dois principais conjuntos de eventos: um caracterizado por alterações no metabolismo das lipoproteínas que resultam em lipoproteínas pró-inflamatórias e pró-oxidantes que interagem com os componentes celulares da parede arterial e que conduzem à formação da placa de ateroma; o outro evento é a resposta imunológica desencadeada contra um novo conjunto de antigénios que por sua vez leva à produção de citoquinas pró-inflamatórias. Dada a complexidade da HDL e das suas múltiplas funções estas lipoproteínas tornaram-se um potencial alvo para a resposta auto-imune, e cujas consequências podem explicar algumas das associações identificados em estudos clínicos e epidemiológicos. Contudo esta interação entre o sistema imunológico e HDL nunca foi exaustivamente estudada. Portanto, pomos a hipótese de que em condições oxidativas e pró-inflamatórias, um aumento do antigénio (HDL) conduz a um consequente acréscimo na produção de anticorpos anti-HDL (aHDL) responsáveis pela alteração quantitativa e / ou qualitativa das HDL. O conceito de que estes anticorpos podem contribuir tanto para a evolução a longo prazo do processo aterosclerótico, como para o desencadeamento de eventos clínicos pode também explicar a heterogeneidade encontrada em cada doente e nos grandes estudos clínicos, no que diz respeito aos fatores de risco e outcomes clínicos. Para além disso, a confirmação desta hipótese pode permitir explicar porque é que as intervenções terapêuticas atualmente em desenvolvimento para aumentar os níveis de HDL, não conseguem mostrar a tão esperada redução do risco vascular. O objetivo geral desta tese foi identificar e caracterizar a resposta humoral contra os componentes da HDL, e avaliar possíveis mecanismos que possam contribuir para a modificação das propriedades anti-aterogénicas das HDL. Para alcançar este objetivo investigou-se: 1) A presença de anticorpos aHDL em doentes com lúpus eritematoso sistémico (SLE) e em doentes com manifestações clínicas de aterosclerose, como os doentes com doença arterial coronária (CAD), acidente vascular cerebral isquémico (IS) e diabetes tipo 2; 2) Os principais alvos antigénicos dentro do complexo das HDL e a associação entre os títulos de anticorpos aHDL e diferentes características clínicas destas doenças; 3) As modificações das funções normais associadas às HDL, em particular da função anti-oxidante e anti-inflamatória; 4) A atividade biológica dos anticorpos aHDL isolados do soro de doentes através de um conjunto de experiências in vitro de inibição da atividade da paraoxonase 1 (PON1) e da expressão de moléculas de adesão em culturas de células endoteliais. Para tal foi necessário estabelecer um método de isolamento dos anticorpos. Os anticorpos aHDL isolados do soro de doentes foram utilizados de forma a identificar as potenciais alterações dos sistemas celulares utilizados; 5) O efeito de fármacos usados no tratamento das dislipidemias, em particular o ácido nicotínico e as estatinas, na variação dos títulos de anticorpos aHDL através de ensaios clínicos randomizados, controlados com placebo e em dupla ocultação. Os métodos utilizados neste trabalho incluíram: técnicas imunológicas (como por exemplo, enzyme-linked immunoabsorbent assay - ELISA, ensaio imunoturbidimetrico e cromatografia de imuno-afinidade) técnicas bioquímicas (tais como a quantificação de atividade enzimática por espectrofotometria e por luminescência), experiências com cultura de células e citometria de fluxo. Os nossos resultados mostram que: 1) A presença de anticorpos aHDL, e mais especificamente anticorpos contra alguns do seus principais componentes como a apolipoproteína A-I (ApoA-I, principal apolipoproteína presente nas HDL) e a PON1 (o enzima que mais contribui para a propriedade anti-oxidante das HDL), quer em doentes com doenças auto-imunes, como o SLE, quer em doentes com manifestações clínicas de aterosclerose, como CAD, IS e diabetes tipo 2. Os doentes apresentaram títulos de anticorpos IgG aHDL, aApoA-I e aPON1 significativamente mais elevados do que controlos saudáveis com a mesma idade e sexo. 2) A correlação positiva estatisticamente significativa entre os títulos de aHDL e aApoA-I e aPON1 sugere que estes sejam dois dos principais alvos antigénicos dentro do complexo das HDL. Os anticorpos encontrados nestes doentes estão associados com a diminuição da atividade da PON1 e a uma redução da capacidade anti-oxidante total (TAC) do soro, um aumento dos biomarcadores de disfunção endotelial (como por exemplo dos metabolitos do óxido nítrico - NO2- e NO3-, as moléculas de adesão vascular e intracelular - VCAM-1 e ICAM-1 e os níveis de 3-nitrotirosina). Nos doentes com SLE os títulos destes estão associados a um aumento do dano cardiovascular e à atividade global da doença avaliados pelas escalas SLICC/ACR DI e BILAG score, respetivamente. Enquanto que nos doentes com diabetes tipo 2 estes anticorpos estão associados com um aumento dos níveis de glicemia em jejum (FGP) e hemoglobina glicada (HbA1c). 3) Após se ter estabelecido um método de isolamento dos anticorpos que permite isolar quantidades significativas de anticorpos do soro de doentes sem perder a sua especificidade, foi identificada a capacidade dos anticorpos isolados do soro de doentes inibirem de uma forma dependente da concentração a atividade da PON1 até um máximo de 70% no caso dos doentes com SLE e ente 7-52% no caso dos anticorpos isolados de doentes com CAD e IS. 4) O efeito anti-inflamatório das HDL na inibição da produção de VCAM-1 induzida por citoquinas (como o TNF-) foi revertido em mais de 80% pelos anticorpos aHDL isolados do soro de doentes. 5) A angiogenesis induzida por HDL através do aumento do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) foi anulada em 65% pelos anticorpos aHDL isolados do soro de doentes. 6) Os atuais agentes farmacológicos disponíveis para aumentar as concentrações de HDL-C estão associados a um aumento dos títulos de anticorpos.-------- ABSTRACTAtherosclerosis is the major cause of morbidity and mortality in the western world. It is also responsible, directly or indirectly, for the highest percentage of health costs in most European countries. Despite the use of new technologies for the diagnosis of vascular disease and regardless of the major advances in treatment, the atherosclerosis-related clinical burden is still raising. The “lipid theory” of atherogenesis, which identifies dyslipidemia as the primary cause of this vascular disease has some important practical implications: it allows the definition of simple guidelines and establishes therapeutic targets which can be generally met with current pharmacologic intervention. The association between atherosclerosis an the immune system (the immune concept) has in turn provided new ways of exploring the mechanisms involved in this condition and has opened new perspectives in the understanding of the disease. However, it raises obvious difficulties when it comes to treatment options. Of all the players (biochemical, immunological and anatomical) involved in this matter, high-density lipoproteins (HDL) are currently recognised as one of the most important factors in atherogenesis. This is based on the recognition of HDL's multiple anti-atherogenic properties: anti-oxidant, anti-inflammatory and antithrombotic, as well as its capacity to improve endothelial function. Nowadays, it is widely recognized that the anti-atherogenic functions of HDL go beyond reverse cholesterol transport (RCT), and the importance of HDL is based not just on its ability to reduce atheroma formation but also on its ability to stabilise plaques, therefore preventing their rupture and ultimately thrombosis. Two main set of events have been recognised as fundamental in atherogenesis: one, characterized by lipoprotein metabolism alterations, resulting in pro-inflammatory and pro-oxidative lipoproteins, which interact with the normal cellular elements of the arterial wall leading to atheroma formation; the other, the immune cellular response towards new sets of antigens which lead to the production of pro-inflammatory cytokines. Given to HDL complexity and multiple functions this lipoprotein has became a potential target for an auto-immune response, the consequences of which may explain some of the association identified in epidemiological and clinical studies, though the interaction between the immune system and HDL has never been thoroughly addressed. Therefore, we hypothesized that under oxidative and pro-inflammatory conditions, the increase in the antigen (HDL) would lead to a consequent increase in the production of anti-HDL (aHDL) antibodies be responsible for quantitative and/or qualitative changes of HDL. The concept that these antibodies may contribute either to the long-term evolution of atherosclerosis or to the triggering of clinical events may also explain the heterogeneity found in individual patients and in large cohorts regarding risk factors and clinical outcomes. Moreover this may be a major breakthrough in understanding why therapeutic interventions that increase HDL levels, failed to show the anticipated reduction in vascular risk. The overall aims of this thesis were to identified and characterize the humoral response towards HDL components and to evaluate the possible mechanisms that may contribute to the modifications of the anti-atherogenic properties of HDL. To achieve this objective we investigated: 1) the presence of aHDL antibodies in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) and in patients with atherosclerosis-related clinical events, such as coronary artery disease (CAD), ischemic stroke (IS) and type 2 diabetes; 2) the association between the titres of aHDL antibodies and different clinical features of these diseases; 3) the modifications of the anti-atherogenic properties of HDL; 4) the biologic effect of aHDL antibodies isolated from serum of patients on the anti-oxidant and anti-inflammatory properties of HDL; 5) the effect of different pharmacologic treatments for dyslipidemia on the prevalence and activity of aHDL antibodies. The methodologies used in this work included immunologic-related techniques (e.g. enzyme-linked immunoabsorbent assay – ELISA, immunoturbidimetric immunoassay and immunoaffinity chromatography), biochemical techniques (enzymatic assays with quantification by spectrophotometry and luminescence methods), cell culture experiments and flow cytometry. Our results indicate that: 1) The titres of IgG aHDL, anti-apolipoprotein A-I (aApoA-I) and anti-paraoxonase 1 (aPON1) antibodies were higher in patients with SLE, CAD, IS and type 2 diabetes when compared with age and sex matched healthy controls. 2) The antibodies found in these patients were associated with decreased PON1 activity, (the enzyme responsible for most of the anti-oxidant effect of HDL), reduced total anti-oxidant capacity (TAC) of serum and increased biomarkers of endothelial dysfunction (nitric oxide metabolites, adhesion molecules, nitrotyrosine). In patients with SLE the antibody titres were associated with an increase in disease-related cardiovascular damage and activity whereas in patients with type 2 diabetes they were directly related with the fasting glucose plasma (FGP) levels and the glycosylated haemoglobin (HbA1c). 3) The antibodies isolated from serum of our patients, directly inhibited HDL-associated PON1 activity in a dose dependent way ranging from 7 to 52%. 4) The anti-inflammatory effect of HDL, measured by the percentage of inhibition of the cytokine-induced production of vascular adhesion molecules (VCAM-1), was reduced in more than 80% by aHDL antibodies isolated from our patients. 5) The HDL-induced angiogenesis by increasing vascular endothelial growth factor (VEGF) levels was abrogated in 65% by the antibodies isolated from serum of patients. 6) The current available pharmacologic agents for increasing HDL-C concentrations were associated with an increase in the titres of IgG aApoA-I antibodies. This increase was higher in the extended release niacin when compared to statins probably due to their dampening effect on oxidative stress. In conclusion, aHDL antibodies are present in different pathologic conditions. aHDL antibodies represent a family of self-reacting immunoglobulins, of which ApoA-I and PON1 might be the most relevant targets. These antibodies are biologically active, interfering with the HDL anti-oxidant and anti-inflammatory properties and, consequently, with the atherosclerotic process. The pathogenic potential of these antibodies may lead to the identification of a new biomarker for vascular disease, whilst presenting itself as a novel target for a different treatment approach which may redefine the treatment strategies and clinical trials design for HDL interventions in the future.

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Neste trabalho, é proposta uma modificação do tubo de Borel, habitualmente utilizado no laboratório para a criação individual de fêmeas de mosquitos. Os primeiros estudos foram realizados com o principal vetor da febre amarela no Brasil, Haemagogus janthinomys. Os resultados, comparados aos da literatura, mostraram um aumento do período de vida das fêmeas, que chegou a 72 dias, uma elevação do número de ovos, até 80, e um ciclo trofogônico mais curto, 7-8 dias. Estes resultados mostram boas perspectivas para estudos posteriores em laborattório sobre a transmissão vertical do vírus da febre amarela por este vetor.

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Os objetivos deste trabalho são avaliar risco ocupacional de exposição ao HIV entre estudantes de medicina, avaliar o conhecimento e o uso das medidas de biossegurança e a cobertura da vacinação contra hepatite B. Questionário específico foi aplicado a 136 estudantes de medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. A maioria da população avaliada, 87 (64%) estudantes relataram participar de procedimentos cirúrgicos, 68 (50%) já sofreram algum tipo de exposição a sangue, 90 (66,2%) afirmaram conhecer as medidas universais de biossegurança e 33 (24,3%) relataram conhecer os procedimentos em caso de exposição a sangue contaminado. A população avaliada apresenta alto risco de exposição a material biológico e cerca de um terço desta tem baixo nível de conhecimento das medidas de biossegurança, apesar de fazer uso delas. Torna-se necessário a utilização de estratégias como ensino formal, treinamento em serviço e criação de serviços especializados em biossegurança para a modificação desta realidade.

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Dissertação para obtenção do Grau Mestre em Engenharia Civil – Perfil de Construção

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RESUMO: A operação de Nissen, por laparoscopia, é considerada a cirurgia antirefluxo mais adequada por ser a que melhor replica a fisiologia normal da válvula gastresofágica na maioria dos doentes com sintomas típicos de doença do refluxo gastresofágico (DRGE). São critérios técnicos o encerramento seguro dos pilares do diafragma e a criação de fundoplicatura completa (360 graus), curta (inferior a dois centímetros), lassa e sem tensão – desiderando para o qual a laqueação proximal dos vasos curtos gástricos é crucial. Realizei a operação de Nissen, por laparoscopia, em sessenta mulheres e quarenta homens com DRGE, sem mortalidade operatória, no Serviço de Cirurgia 6 do Hospital dos Capuchos, CHLC, EPE. Os cem doentes apresentavam média etária de 46 anos e queixas, com tempo de evolução entre 1 e 43 anos, de pirose (90%), regurgitação (80%), azia (73%), epigastralgias (54%). A endoscopia alta revelou esofagite de grau Savary-Miller 0-I (62%), II (23%), III (8%), IV (7%); hérnia de deslizamento (71%), hérnia paraesofágica (8%), sem hérnia (21%); a pHmetria de 24h diagnosticou padrão misto (38%), levantado (20%), deitado (20%), inconclusiva (22%) e a manometria diagnosticou EEI hipotónico (35%), peristálise esofágica normal (88%), hipomotilidade ligeira (5%) e foi omissa (7%). Hérnia hiatal, esofagite grave, ineficácia do controlo sintomático com inibidor da bomba de protões e desejo de descontinuidade terapêutica constituíram as indicações para tratamento cirúrgico. Por celioscopia, efetuei laqueação dos vasos curtos gástricos (70%), cruroplastia e fundoplicatura total (seda 2/0), curta (dimensão média 1,5-2 cm), lassa, sem tensão e sem calibração intraoperatória do esófago. A fundoplicatura de Nissen laparoscópica mostrou-se segura e eficaz no tratamento da DRGE. A sua idoneidade foi ainda comprovada pela normalização da pHmetria de 24 horas e da manometria pós-operatórias, com significado estatístico, num grupo de catorze voluntários assintomáticos. Em catamnese com recuo médio 30,7 meses 94% dos indivíduos persistem assintomáticos. Interrogando-me acerca das repercussões desta operação sobre a microcirculação do fundo gástrico coloquei, como premissa, a possibilidade de na operação de Nissen a laqueação dos vasos curtos poder induzir modificação no diâmetro arteriolar da parede do fundo gástrico. Para pesquisar a influência da laqueação dos vasos curtos gástricos e da fundoplicatura total sobre o calibre arteriolar da parede do estômago no cárdia, no fundo e na região dos vasos curtos gástricos, idealizei um Projeto de investigação experimental em cobaias. O Projeto foi desenvolvido no Centro de Investigação do Departamento de Anatomia da FCM-UNL. Para a sua realização obtive autorização da Comissão Científica e Pedagógica da FCM-UNL, requeri a acreditação como investigador à Direção Geral de Veterinária e, por recorrer à utilização de animais, submeti-o à Comissão de Ética da FCM-UNL, que o aprovou por unanimidade. Para limitar o número de animais utilizados ao mínimo necessário, calculei, por método estatístico, a quantidade de cobaias necessárias. Subdividindo-as num grupo de ensaio (GE), onde realizei a operação de Nissen, e num grupo de controlo (GC), onde apenas procedi a tração gástrica, defini e apliquei protocolos de anestesia, de cirurgia e de eutanásia, segundo os princípios dos 3R – Replacement, Reduction, Refinement da técnica de experimentação humana de Russell e Burch (1959) – uma estrutura ética amplamente aceite para a realização de experimentação científica humanizada com animais. A utilização das técnicas de estudo angiomorfológico permitiu-me analisar e descrever a anatomia normal, a vascularização arterial macroscópica, a microangioarquitetura, por microscopia eletrónica de varrimento de moldes de corrosão vascular, e a histologia da parede do estômago da cobaia. Procedi, também, à definição dos critérios morfológicos que considerei suscetíveis de validação deste modelo animal para o estudo proposto. Por razões académicas, foi necessário abreviar o Projeto encurtando, em cerca de dois anos, o prazo disponível para conclusão do estudo. Apreciando-o com o Gabinete de Análise Epidemiológica e Estatística do Centro de Investigação do CHLC, EPE, optou-se, perante a escassez de elementos após já terem sido recrutados 46 animais, por uma amostra, suplementar, de dimensão de conveniência de oito cobaias (quatro em cada grupo), condicionada pelo limite temporal universitário e pelo respeito pela dignidade dos animais. Neste subgrupo procedi, por microscopia eletrónica de varrimento, à medição dos calibres arteriolares nos moldes vasculares do cárdia, do fundo e da zona dos vasos curtos gástricos tanto no GC como no GE efetuando 469 medições no primeiro e 461 no último. Os dados foram enviados ao Centro de Investigação do CHLC, EPE que procedeu à sua análise estatística (ANOVA). A referida análise revelou que as arteríolas do plexo mucoso e as do plexo submucoso do cárdia, do fundo e da região dos vasos curtos gástricos, mostraram aumento de calibre no GE. O aumento foi, estatisticamente, significativo por ser superior a 50% do calibre do GC. Nos vasos curtos, a diferença foi mais pequena, mas persistiu sendo, estatisticamente, significativa. Os vasos retos dilataram na base, na sua emergência do plexo seroso, apenas no fundo gástrico. Na cobaia a operação de Nissen – fundoplicatura total com laqueação dos vasos curtos gástricos –, provocou vasodilatação arteriolar do fundo gástrico. Considero que essa vasodilatação constituiu acomodação à modificação introduzida e infiro que o mesmo possa acontecer no ser humano. Admito, assim, que também ocorra vasodilatação no ser humano, na sequência da laqueação dos vasos curtos gástricos, pela analogia microvascular entre as duas espécies e que essa vasodilatação corresponda, igualmente, a um mecanismo de adaptação arteriolar visando, por exemplo, suprir a perda incorrida pela laqueação. A associação experimental entre laqueação dos vasos curtos gástricos e realização de fundoplicatura total, que exerce aumento inerente de pressão sobre a JEG, não só não provocou défice da microcirculação do esófago distal ou do estômago proximal como desencadeou um mecanismo de vasodilatação fúndica que reforça o conceito de segurança da operação de Nissen para tratamento da DRGE. -------------- ABSTRACT: The laparoscopic Nissen operation is considered to be the most appropriate antirefluxsurgery because it suitably replicates the standard physiology of the gastroesophageal valve in most patients with typical symptoms of gastroesophageal reflux disease (GERD). The technical criteria includes the safe shutdown of the diafragmatic crura(cruroplasty) and the creation of a complete fundoplication (360 degrees), short (lesser than two inches), floppy and without tension – a goal for which the proximal ligation of the gastric short vessels is crucial. The laparoscopic Nissen operation was performed in sixty women and forty men with GERD, without any operative mortality, at the Surgical Department of the Hospital dos Capuchos, CHLC, EPE. The one hundred patients, averaged 46 years old, complained of heartburn (90%), regurgitation (80%) and upper abdominal pain (54 %). The endoscopy process revealed Savary-Miller esophagitis of grade 0-I (62%), II (23%), III (8%), IV (7%), sliding hernia (71%), paraesophageal hernia (8%) or no herniation (21%). The pHmetry/24h diagnosed mixed pattern (38%), raised (20%), lying (20%) or inconclusive (22%). The manometry diagnosed hypotensive LES (35%), normal esophageal peristalsis (88%), mild hypomotility (5%) and was absent (7%). Hiatal hernia, severe esophagitis, ineffective symptomatic control with proton pump inhibitor and request for treatment discontinuation were the signs for surgical action. A laparoscopic ligation of short gastric vessels (70%), cruroplasty and fundoplication (silk 2/0), short (average size 1.5–2 cm) and floppy, without tension and without intraoperative calibration of the esophagus were thus performed. The laparoscopic Nissen fundoplication behaved safe and effective in treating GERD. In a group of 14 asymptomatic volunteers its reputation was confirmed with statistical significance by normalization of postoperative pHmetry/24h and manometry. 94% of the individuals remained asymptomatic up to 30.7 months (average) in the follow-up. Interrogating myself about the impact of this operation on the microcirculation of the gastric fundus I put premised on the possibility of the ligation of the short gastric vessels in the Nissen procedure can induce changes in the arteriolar diameter in the Wall of the gastric fundus. To explore the influence of ligation of the short gastric vessels and the fundoplication at the arteriolar caliber of the cardia, the fundus and the region of the short vessels of the gastric wall, I designed a project of experimental research in guinea pigs with two interdependent components: one veterinary and another technical where I applied angiomorphological studies. The project was developed at the Research Centre of the Department of Anatomy FCMUNL. For its accomplishment I got permission from the Scientific and Pedagogical Committee of the FCM-UNL, I requested for accreditation as a researcher at the General Directorate of Veterinary and, by resorting to the use of animals I submitted it to the Ethics Committee of the FCM-UNL, which approved it unanimously. The guinea pigs were divided into two experimental groups: an experimental group (EG), in which the Nissen procedure was performed and a control group (CG) in which only a gastric traction was done. Protocols of anesthesia, surgery and euthanasia were applied according to the 3Rs – Replacement, Reduction, Refinement of the technique of human experimentation of Burch and Russell (1959) – a widely accepted ethical framework for conducting scientific experiments using animals humanely. Using histological and angiomorphological techniques, I performed the analysis and the description of the normal, macro and microvascular, anatomy of the guinea pig stomach and I defined the morphological criteria that I considered susceptible for validation of this animal model for the proposed study. By means of scanning electron microscopy I measured the arteriolar calibers of the vascular casts of the cardia, of the fundus and of the short gastric vessels in both CG and EG, making 469 measurements in the former and 461 in the latter. The data were sent to the Research Center of the CHLC which conducted the statistical analysis (ANOVA). The data were sent to the Centre for Research of the CHLC, EPE which proceeded to statistical analysis (ANOVA). This analysis revealed that the arterioles plexus of the mucosal and submucosal plexus of the cardia, fundus and region of the short gastric vessels, showed increased caliber in EG. The increase was statistically significant for being greater than 50% CG gauge. In the short gastric vessels, the difference was smaller, but persisted and statistically significant. Straight vessels were dilated at the base, on its emergence of the plexus serous only in the fundus. In the guinea pig, the Nissen procedure - complete fundoplication with ligation of the short gastric vessels - caused arteriolar vasodilation on the gastric fundus. I believe that this vasodilation constituted some accommodation to the modification introduced and infer that the same might happen in humans. I admit therefore that vasodilation also occurs in humans following the ligation of the short gastric vessels by microvascular analogy between the two species and that this vasodilation corresponds also to na adaptation mechanism arteriolar, for example, to compensate the loss incurred by ligation. The association of experimental ligation of the short gastric vessels with conducting complete fundoplication, which exerts increased pressure on the EGJ, not only did not cause a microcirculation deficit of the distal esophagus or proximal stomach as triggered a mechanism of fundic vasodilation which reinforces the security concept of the Nissen procedure for treatment of GERD.

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Entre a década de 70 do século XIX e a primeira década do século XX, Lisboa está em constante transformação, decorrente da concretização de uma série de operações urbanísticas que conduziram a uma modificação da sua fisionomia e à ampliação da sua área urbanizada. O programa de melhoramentos materiais para a capital, ensaiado desde a década de 60 do século XIX, e fomentado por um plano de regeneração nacional, encontrava na intervenção urbanística o meio para a requalificação e modernização da cidade. Problemas como a inexistência de saneamento básico, ou uma oferta escassa de habitações em termos qualitativos e quantitativos, punham em causa o ambiente urbano e as condições de habitabilidade da população, revelando-se urgente a sua resolução. O mesmo programa procurava expandir o conceito de cidade até aos limites do perímetro urbano, apostando nos princípios da comunicação e circulação. Lisboa ficaria, deste modo, ao nível das mais modernas capitais e cidades europeias. O projecto de um bairro para a zona de Campo de Ourique, uma área marcadamente rural, a Nordeste do centro da capital, aprovado em Novembro de 1878, constituiu uma das primeiras iniciativas da Repartição Técnica da Câmara Municipal de Lisboa no âmbito da nova estratégia urbana para a cidade. É este o cenário e o ponto de partida para a presente Dissertação de Mestrado, através da qual nos propusemos estudar o projecto urbanístico do bairro de Campo de Ourique, procurando entender-se os objectivos desta iniciativa, a sua concepção, planeamento e execução, no âmbito da recente política urbanística. Planeado no âmbito de uma conjuntura económica, social e administrativa de grande especificidade, procuramos ainda entender de que forma esta influenciou o modo de actuação da Câmara Municipal e dos agentes que com ela colaboraram.

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As evidências históricas das catástrofes naturais e suas consequências, ilustram a influência dos fenómenos naturais sobre a atividade humana e a crescente exposição ao risco por parte das sociedades contemporâneas. Consequentemente, os desastres naturais devem ser encarados como o produto de uma complexa relação, na qual se combinam ameaças naturais e ações humanas geradoras de vulnerabilidade, decorrentes do quadro económico, sociocultural, biofísico e político-administrativo da sociedade. Torna-se portanto fundamental apoiar as comunidades e indivíduos a tornarem-se menos vulneráveis e a reforçar a sua capacidade de antecipar, resistir, enfrentar e recuperar de desastres naturais, o que implica gerir o impacto dos desastres, mas sobretudo incidir na redução do risco. A gestão de riscos e desastres envolve a conjugação de perspetivas de um conjunto de atores, que a comunicação do risco, enquanto processo dinâmico de diálogo entre os diversos intervenientes (indivíduos, comunidades e instituições) deve ser capaz de mobilizar, tanto para a prevenção e preparação, como para a resposta à crise e posterior reconstrução. Nesse sentido, centramos a atenção deste trabalho no papel que a comunicação do risco pode desempenhar, enquanto processo primordial na difusão de conhecimentos, na modificação e reforço de condutas, valores e doutrinas sociais, assim como no estímulo a processos de mudança social que contribuam para a prevenção e minimização de desastres e para o desenvolvimento de uma cultura de segurança. Este objetivo é ainda mais premente em espaços insulares por norma frágeis, económica e ambientalmente, como é o caso da Região Autónoma da Madeira. A fragilidade deste território, historicamente marcado por processos de perigosidade, cuja magnitude e frequência constituem recorrentemente uma ameaça ao bem-estar e qualidade de vida das populações, salienta a necessidade de estratégias de comunicação do risco que auxiliem os cidadãos, comunidades e instituições a antecipar, resistir e recuperar de eventos naturais adversos. As investigações realizadas permitiram identificar os principais fenómenos e processos naturais que constituem ameaças para o território e aferir um conjunto de aspetos psicológicos, sociais e culturais que influenciam a perceção de risco dos residentes. Estes conhecimentos possibilitaram o desenvolvimento de uma estratégia de comunicação baseada nas necessidades, atitudes e comportamentos dos indivíduos. A estratégia definida materializa-se num modelo de comunicação do risco para a fase Pré-desastre, que procura responder à complexidade e incerteza dos riscos e suas perceções, permitindo aos diferentes intervenientes (indivíduos, comunidades e instituições) implementar princípios de boa governança do risco e reforçar a sua capacidade de antecipar, resistir, e recuperar de eventos naturais adversos, contribuindo dessa forma para a minimização dos desastres que afetam o território.