782 resultados para Enfermedad cardiovascular
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Paikallisesti levinnyttä (T3-4 M0) ja luustoon levinnyttä (T1-4 M1) eturauhassyöpää sairastaneet potilaat satunnaistettiin kirurgiseen kastraatioon (orkiektomia) tai lääkkeelliseen kastraatioon lihaksensisäisellä polyestradiolifosfaatilla (PEP) annoksella 240 mg/kk. Verrattiin hoitojen kliinistä tehoa sekä sydän- ja verisuonikomplikaatioita (SV-komplikaatioita). Verrattiin myös hoitoa edeltäviä plasman testosteroni (T) ja estradioli (E2) pitoisuuksia T3-4 M0 ja T1-4 M1 potilaiden välillä sekä selvitettiin potilaiden yleistilan vaikutusta näihin hormonitasoihin. Lopuksi luotiin T1-4 M1 potilaille eturauhassyövän aiheuttaman kuoleman ennusteellinen riskiluokittelu kolmeen riskiryhmään käyttämällä hoitoa edeltäviä ennustetekijöitä. Kliinisessä tehossa ei orkiektomian ja PEP-hoidon välillä todettu tilastollisesti merkitsevää eroa. Odotetusti T1-4 M1 potilaiden ennuste oli huonompi kuin T3-4 M0 potilaiden. T1-4 M1 potilailla ei ollut SV-kuolemissa hoitoryhmien välillä tilastollista eroa, mutta ei-tappavia SV-komplikaatioita oli PEP ryhmässä (5.9%) enemmän kuin orkiektomia ryhmässä (2.0%). T3-4 M0 potilailla PEP-hoitoon liittyi tilastollisesti merkitsevä SV-kuolleisuus riski orkiektomiaan verrattuna (p = 0.001). PEP ryhmässä 67% kuolemista oli akuutteja sydäninfarkteja. Tämä PEP hoitoon liittyvä sydäninfarktiriski (mukaan lukien myös ei-tappavat sydäninfarktit) oli merkitsevästi pienempi potilailla, joiden hoitoa edeltävä E2 taso oli vähintään 93 pmol/l (p = 0.022). E2 taso oli merkitsevästi matalampi T1-4 M1 potilailla (74.7 pmol/l) kuin T3-4 M0 potilailla (87.9 pmol/l), mutta vastaavaa eroa ei ollut T tasoissa. Sekä T3-4 M0 että T1-4 M1 potilailla yleistilan lasku osittain selitti yksilöllisen T ja E2 tasojen laskun. Eturauhassyövän aiheuttaman kuoleman riskiryhmäluokittelu (Rg) kolmeen ryhmään luotiin käyttämällä alkalista fosfataasia (AFOS), prostata spesifistä antigeenia (PSA), laskoa (La) ja potilaan ikää. Yksi riskipiste annettiin, jos AFOS > 180 U/l (tällä hetkellä käytössä olevalla menetelmällä AFOS > 83 U/l), PSA > 35 µg/l, La > 80 mm/h ja ikä < 60 vuotta. Lopuksi pisteet laskettiin yhteen. Muodostettiin seuraavat ryhmät: Rg-a (0 -1 riskipistettä), Rg-b (2 riskipistettä) ja Rg-c (3 – 4 riskipistettä). Eturauhassyövän aiheuttama kuoleman riski lisääntyi merkitsevästi siirryttäessä riskiryhmästä seuraavaan (p < 0.001). Rg-luokittelu oli kliinisesti käytännöllinen ja hyvä havaitsemaan huonon ennusteen potilaat.
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Tibolone, a synthetic steroid, is effective in the treatment of postmenopausal symptoms. Its cardiovascular safety profile has been questioned, because tibolone reduces the levels of high-density lipoprotein (HDL) cholesterol. Soy-derived isoflavones may offer health benefits, particularly as regards lipids and also other cardiovascular disease (CVD) risk factors. The soy-isoflavone metabolite equol is thought to be the key as regards soy-related beneficial effects. We studied the effects of soy supplementation on various CVD risk factors in postmenopausal monkeys and postmenopausal women using tibolone. In addition, the impact of equol production capability was studied. A total of 18 monkeys received casein/lactalbumin (C/L) (placebo), tibolone, soy (a woman s equivalent dose of 138 mg of isoflavones), or soy with tibolone in a randomized order for 14 weeks periods, and there was a 4-week washout (C/L) in between treatments. Postmenopausal women using tibolone (N=110) were screened by means of a one-week soy challenge to find 20 women with equol production capability (4-fold elevation from baseline equol level) and 20 control women, and treated in a randomized cross-over trial with a soy powder (52 g of soy protein containing 112 mg of isoflavones) or placebo for 8 weeks. Before and after the treatments lipids and lipoproteins were assessed in both monkeys and women. In addition, blood pressure, arterial stiffness, endothelial function, sex steroids, sex hormone-binding globulin (SHBG), and vascular inflammation markers were assessed. A 14% increase in plasma low-density lipoprotein (LDL) + very low-density lipoprotein (VLDL) cholesterol was observed in tibolone-treated monkeys vs. placebo. Soy treatment resulted in a 18% decrease in LDL+VLDL cholesterol, and concomitant supplementation with tibolone did not negate the LDL+VLDL cholesterol-lowering effect of soy. A 30% increase in HDL cholesterol was observed in monkeys fed with soy, whereas HDL cholesterol levels were reduced (48%) after tibolone. Interestingly, Soy+Tibolone diet conserved HDL cholesterol levels. Tibolone alone increased the total cholesterol (TC):HDL cholesterol ratio, whereas it was reduced by Soy or Soy+Tibolone. In postmenopausal women using tibolone, reductions in the levels of total cholesterol and LDL cholesterol were seen after soy supplementation compared with placebo, but there was no effect on HDL cholesterol, blood pressure, arterial stiffness or endothelial function. Soy supplementation decreased the levels of estrone in equol producers, and those of testosterone in the entire study population. No changes were seen in the levels of androstenedione, dehydroepiandrosterone sulfate, or SHBG. The levels of vascular cell adhesion molecule-1 increased, and platelet-selectin decreased after soy treatment, whereas C-reactive protein and intercellular adhesion molecule-1 remained unchanged. At baseline and unrelated to soy treatment, equol producers had lower systolic, diastolic and mean arterial pressures, less arterial stiffness and better endothelial function than non-producers. To conclude, soy supplementation reversed the tibolone-induced fall in HDL cholesterol in postmenopausal monkeys, but this effect was not seen in women taking tibolone. Equol production capability was associated with beneficial cardiovascular changes and thus, this characteristic may offer cardiovascular benefits, at least in women using tibolone.
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Myocardial infarction (MI) and heart failure are major causes of morbidity and mortality worldwide. Treatment of MI involves early restoration of blood flow to limit infarct size and preserve cardiac function. MI leads to left ventricular remodeling, which may eventually progress to heart failure, despite the established pharmacological treatment of the disease. To improve outcome of MI, new strategies for protecting the myocardium against ischemic injury and enhancing the recovery and repair of the infarcted heart are needed. Heme oxygenase-1 (HO-1) is a stress-responsive and cytoprotective enzyme catalyzing the degradation of heme into the biologically active reaction products biliverdin/bilirubin, carbon monoxide (CO) and free iron. HO-1 plays a key role in maintaining cellular homeostasis by its antiapoptotic, anti-inflammatory, antioxidative and proangiogenic properties. The present study aimed, first, at evaluating the role of HO-1 as a cardioprotective and prohealing enzyme in experimental rat models and at investigating the potential mechanisms mediating the beneficial effects of HO-1 in the heart. The second aim was to evaluate the role of HO-1 in 231 critically ill intensive care unit (ICU) patients by investigating the association of HO-1 polymorphisms and HO-1 plasma concentrations with illness severity, organ dysfunction and mortality throughout the study population and in the subgroup of cardiac patients. We observed in an experimental rat MI model, that HO-1 expression was induced in the infarcted rat hearts, especially in the infarct and infarct border areas. In addition, pre-emptive HO-1 induction and CO donor pretreatment promoted recovery and repair of the infarcted hearts by differential mechanisms. CO promoted vasculogenesis and formation of new cardiomyocytes by activating c-kit+ stem/progenitor cells via hypoxia-inducible factor 1 alpha, stromal cell-derived factor 1 alpha (SDF-1a) and vascular endothelial growth factor B, whereas HO-1 promoted angiogenesis possibly via SDF-1a. Furthermore, HO-1 protected the heart in the early phase of infarct healing by increasing survival and proliferation of cardiomyocytes. The antiapoptotic effect of HO-1 persisted in the late phases of infarct healing. HO-1 also modulated the production of extracellular matrix components and reduced perivascular fibrosis. Some of these beneficial effects of HO-1 were mediated by CO, e.g. the antiapoptotic effect. However, CO may also have adverse effects on the heart, since it increased the expression of extracellular matrix components. In isolated perfused rat hearts, HO-1 induction improved the recovery of postischemic cardiac function and abrogated reperfusion-induced ventricular fibrillation, possibly in part via connexin 43. We found that HO-1 plasma levels were increased in all critically ill patients, including cardiac patients, and were associated with the degree of organ dysfunction and disease severity. HO-1 plasma concentrations were also higher in ICU and hospital nonsurvivors than in survivors, and the maximum HO-1 concentration was an independent predictor of hospital mortality. Patients with the HO-1 -413T/GT(L)/+99C haplotype had lower HO-1 plasma concentrations and lower incidence of multiple organ dysfunction. However, HO-1 polymorphisms were not associated with ICU or hospital mortality. The present study shows that HO-1 is induced in response to stress in both experimental animal models and severely ill patients. HO-1 played an important role in the recovery and repair of infarcted rat hearts. HO-1 induction and CO donor pretreatment enhanced cardiac regeneration after MI, and HO-1 may protect against pathological left ventricular remodeling. Furthermore, HO-1 induction potentially may protect against I/R injury and cardiac dysfunction in isolated rat hearts. In critically ill ICU patients, HO-1 plasma levels correlate with the degree of organ dysfunction, disease severity, and mortality, suggesting that HO-1 may be useful as a marker of disease severity and in the assessment of outcome of critically ill patients.
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Complications of atherosclerosis such as myocardial infarction and stroke are the primary cause of death in Western societies. The development of atherosclerotic lesions is a complex process, including endothelial cell dysfunction, inflammation, extracellular matrix alteration and vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation and migration. Various cell cycle regulatory proteins control VSMC proliferation. Protein kinases called cyclin dependent kinases (CDKs) play a major role in regulation of cell cycle progression. At specific phases of the cell cycle, CDKs pair with cyclins to become catalytically active and phosphorylate numerous substrates contributing to cell cycle progression. CDKs are also regulated by cyclin dependent kinase inhibitors, activating and inhibitory phosphorylation, proteolysis and transcription factors. This tight regulation of cell cycle is essential; thus its deregulation is connected to the development of cancer and other proliferative disorders such as atherosclerosis and restenosis as well as neurodegenerative diseases. Proteins of the cell cycle provide potential and attractive targets for drug development. Consequently, various low molecular weight CDK inhibitors have been identified and are in clinical development. Tylophorine is a phenanthroindolizidine alkaloid, which has been shown to inhibit the growth of several human cancer cell lines. It was used in Ayurvedic medicine to treat inflammatory disorders. The aim of this study was to investigate the effect of tylophorine on human umbilical vein smooth muscle cell (HUVSMC) proliferation, cell cycle progression and the expression of various cell cycle regulatory proteins in order to confirm the findings made with tylophorine in rat cells. We used several methods to determine our hypothesis, including cell proliferation assay, western blot and flow cytometric cell cycle distribution analysis. We demonstrated by cell proliferation assay that tylophorine inhibits HUVSMC proliferation dose-dependently with an IC50 value of 164 nM ± 50. Western blot analysis was used to determine the effect of tylophorine on expression of cell cycle regulatory proteins. Tylophorine downregulates cyclin D1 and p21 expression levels. The results of tylophorine’s effect on phosphorylation sites of p53 were not consistent. More sensitive methods are required in order to completely determine this effect. We used flow cytometric cell cycle analysis to investigate whether tylophorine interferes with cell cycle progression and arrests cells in a specific cell cycle phase. Tylophorine was shown to induce the accumulation of asynchronized HUVSMCs in S phase. Tylophorine has a significant effect on cell cycle, but its role as cell cycle regulator in treatment of vascular proliferative diseases and cancer requires more experiments in vitro and in vivo.
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Hostility is a multidimensional construct having wide effects on society. In its different forms, hostility is related to a large array of social and health problems, such as criminality, substance abuse, depression, and cardiovascular risks. Identifying and tackling early-life factors that contribute to hostility may have public health significance. Although the variance in hostility is estimated to be 18-50 percent heritable, there are significant gaps in knowledge regarding the molecular genetics of hostility. It is known that a cold and unsupportive home atmosphere in childhood predicts a child s later hostility. However, the long-term effects of care-giving quality on hostility in adulthood and the role of genes in this association are unclear. The present dissertation is part of the ongoing population-based prospective Young Finns study, which commenced in 1980 with 3596 3-18-year-old boys and girls who were followed for 27 years. The specific aims of the dissertation were first to study the antecedents of hostility by looking at 1) the genetic background, 2) the early environmental predictors, and 3) the gene environment interplay behind hostility. As a second aim, the thesis endeavored to examine 4) the association between hostility and cardiovascular risks, and 5) the moderating effect of demographic factors, such as gender and socioeconomic status, on this association. The study found potential gene polymorphisms from chromosomes 7, 14, 17, and 22 suggestively associated with hostility. Of early environmental influences, breastfeeding and early care-giving were found to predict hostility in adulthood. In addition, a serotonin receptor 2A polymorphism rs6313 moderated the effect of early care-giving on later hostile attitudes. Furthermore, hostility was shown to predict cardiovascular risks, such as metabolic syndrome and inflammation. Finally, parental socioeconomic status was found to moderate the association between anger and early atherosclerosis. The new genetic and early environmental antecedents of hostility identified in this research may help in understanding the development of hostility and its health risks, and in planning appropriate prevention. The significance of early influences on this development is stressed. Although the markers studied are individual- and family-related factors, these may be influenced at the societal level by giving accurate information to all individuals concerned and by improving the societal circumstances.
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Debido a su gran poder de difusión y considerando que no hay programa de erradicación o control de la estomatitis vesicular, aunque los humanos también la puede contraer, se llevo a cabo el presente estudio, con el objetivo de conocer la prevalencia de la Estomatitis Vesicular en el territorio nacional en el año 2008, así como los departamentos de mayor prevalencia, sexo, especie, serotipo de mayor concurrencia y regiones anatómicas afectadas, los datos colectados se obtuvieron de las base de datos del MAGFOR de Enfermedades Vesiculares que lleva la oficina del Convenio Bilateral Antiaftosa (CAB), se utilizo la información de los casos atendidos en el año 2008, se llevó un análisis estadístico descriptivo, elaborando distribuciones de frecuencia, para las variables; prevalencia, especie animal, región anatómica, cepa y sexo concluyendo que de una población total de 71592 animales susceptible, 1813 animales salieron afectados con una prevalencia de 3%, siendo Estelí el departamento mayor afectado con 7% y la RAAN la menor con 0%, manifestándose con mayor frecuencia en los llamados veranillos, los cuales son periodos secos durante la época lluviosa haciendo que hallan mayor agrietamiento en la pesuñas permitiéndole entrada a la penetración del virus provocando mayor afectación en la región podal con 76.7%, el serotipo New jersey esta afectando en un 97.36% . y el Indiana con 2.64%.
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Resumen: Los conceptos de dolor, enfermedad y enfermedad terminal exceden plenamente el ámbito meramente biológico y solo pueden abordarse acabadamente desde una perspectiva hilemorfista de persona humana. El enfoque integral de estos conceptos permite descubrir un significado antropológico de los mismos. Su comprensión adecuada constituye un imperativo moral en el cuidado del paciente terminal. En este sentido, es posible rescatar el valor de los cuidados paliativos como una modalidad de atención integral del paciente. En este contexto surge el proyecto de la Casa de la Bondad Salta, que pertenece a la Fundación Manos Abiertas. La Casa de la Bondad tiene como objetivo implementar cuidados paliativos a enfermos terminales. Se parte de la necesidad de realizar un abordaje integral del enfermo desde un enfoque transdisciplinar.
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Resumen: El efecto marco de riesgo constituye un ejemplo de irracionalidad en la toma de decisiones. Se trata de las variaciones en las respuestas inducidas por el marco positivo o negativo en el que una tarea es presentada. El problema de la enfermedad de Asia, Tversky y Kahneman (1981), es una de las tareas diseñadas para evaluar este fenómeno. En el presente estudio se resumen los resultados de investigaciones previas respecto de este efecto y su relación con una serie de factores. Luego se exponen los resultados obtenidos en una muestra de 163 estudiantes universitarios argentinos. Estos resultados indican tanto en hombres como en mujeres, el efecto marco surge únicamente cuando la tarea es presentada negativamente: bajo esta condición los participantes tienden a elegir la opción riesgosa.
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Resumen: El encuentro de salud se da entre un ser humano doliente, que busca ayuda, y otro con capacidad técnica, que está en disposición de prestársela. La calidad de la comunicación influye en el paciente afectando la mejor comprensión de los problemas, en la adherencia terapéutica y en los resultados. Finalmente, es una herramienta básica para expresar en la práctica asistencial la información global al paciente, adaptando los conocimientos sanitarios a las características y contexto de cada uno. En la relación asistencial es tanto o más importante que lo que se dice el modo y la ocasión en que se dice. Sólo de esta forma el profesional de la salud estará preparado para comunicar una verdad global.
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Cardiovascular diseases are nowadays the first cause of mortality worldwide, causing around the 30% of global deaths each year. The risk of suffering from cardiovascular illnesses is strongly related to some factors such as hypertension, high cholesterol levels, diabetes, obesity The combination of these different risk factors is known as metabolic syndrome and it is considered a pandemic due to the high prevalence worldwide. The pathology of the disorders implies a combined cardiovascular therapy with drugs which have different targets and mechanisms of action, to regulate each factor separately. The simultaneous analysis of these drugs turns interesting but it is a complex task since the determination of multiple substances with different physicochemical properties and physiological behavior is always a challenge for the analytical chemist. The complexity of the biological matrices and the difference in the expected concentrations of some analytes require the development of extremely sensitive and selective determination methods. The aim of this work is to fill the gap existing in this field of the drug analysis, developing analytical methods capable of quantifying the different drugs prescribed in combined cardiovascular therapy simultaneously. Liquid chromatography andem mass spectrometry (LCMS/MS) has been the technique of choice throughout the main part of this work, due to the high sensitivity and selectivity requirements.
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La Tuberculosis es una enfermedad cuya presencia ha sido constante en la historia de la humanidad. Como toda enfermedad infectocontagiosa no respeta fronteras, ni edades, ni sexos, ni razas, ni tampoco clases sociales. La tuberculosis que actualmente padecemos no es nueva; representa el final de una onda epidémica secular que alcanzó su máxima incidencia en Europa entre 1780 y 1880. Cien años marcados por el desplazamiento masivo de campesinos a las ciudades en busca de trabajo en las fábricas. Históricamente la epidemiología de la tuberculosis ha demostrado la existencia de un declive natural. Dicho declive se inició ya, incluso antes del descubrimiento de su agente causal, debido a la mejoría de las condiciones socio-económicas de la población. La aparición de la quimioterapia específica aceleró su ritmo de descenso anual. Hasta la aparición del SIDA, ningún otro factor ha modificado substancialmente su natural declinar. Tan importante son las condiciones socioeconómicas y sociopolíticas de la población en la expresión epidemiológica de ésta y otras muchas enfermedades, que en 1910, cuando no existían remedios para la tuberculosis, Holanda alcanzó el llamado punto de ruptura. Dicho punto es aquel en que se considera que la tuberculosis camina hacia su erradicación espontánea. Corresponde al momento en que cada enfermo bacilífero no puede infectar al número suficiente de personas para que se origine otro nuevo enfermo bacilífero. Evidentemente el SIDA ha supuesto una inyección de gasolina en la llama de la enfermedad tuberculosa que ha desbaratado los programas de prevención y control puestos en marcha en 1982 en nuestra Comunidad Autónoma. Como decía Napoleón Bonaparte, las batallas se ganan con organización y dinero. La batalla del SIDA aún continúa y con más ahínco en nuestro País Vasco donde esta enfermedad es especialmente prevalente. Afortunadamente los nuevos tratamientos han convertido una enfermedad mortal de necesidad en una enfermedad crónica con una mejora substancial en las expectativas de vida. Sin embargo, la gran secuela de la coinfección SIDA/Tuberculosis ha sido la aparición de multirresistencias a los fármacos por tratamientos incorrectos o falta de adherencia del paciente a los mismos. Parece que el devenir de la tuberculosis, al margen de los factores políticos, culturales y económicos, ligados a la globalización y al desarrollo sostenible dentro de un modelo neoliberal; de los movimientos de masas: inmigrantes y refugiados; del racismo; de las desigualdades de género; de la diferente accesibilidad, cobertura y eficacia en los Sistemas Públicos de Salud, etc., al margen de todo esto, la tuberculosis va a quedar condicionada a cuatro factores de índole biomédica: a) A la evolución de las multirresistencias. b) A la subordinación con la coinfección VIH. c) Al establecimiento de los denominados "nichos ecológicos", en donde la enfermedad alcanzará su máxima progresión (mayores de 65 años, sobre todo los de bajo nivel económico; inmigrantes procedentes de zonas de endemia elevada; personal sanitario y trabajadores expuestos; colectivos con adicción a drogas por vía parenteral (ADVP); alcohólicos; personas con padecimientos crónicos; pacientes en tratamientos prolongados con corticoides e inmunosupresores). En estos nichos ecológicos es donde hay que mantener un elevado índice de sospecha y establecer las estrategias adecuadas para la detección precoz de la enfermedad. d) Al éxito que se obtenga con la nueva vacuna terapéutica contra la TB creada por Joan Pere Cardona. La epidemiología de la tuberculosis estará próximamente ligada a la biología molecular y a la genética. En efecto, ya no bastará con identificar al bacilo de Koch en un paciente. Será imprescindible saber qué cepas están actuando en una determinada colectividad, así como su grado de sensibilidad frente a los tuberculostáticos. Acabó el siglo XX, hemos iniciado la segunda década del siglo XXI y la pelota aún sigue en el tejado. Estamos ante un problema de primera magnitud que hace mucho tiempo que dejó de seducir a los románticos. Como señala Bignall, comparando a la tuberculosis con lo que en su día supuso la viruela como problema de Salud Pública: La viruela se erradicó porque no sólo se disponía de una vacuna eficaz, sino además porque no requería habilidad en las relaciones humanas. Sin embargo, en la tuberculosis, la lucha ya no es contra el bacilo sino contra la mentalidad y las miserias humanas; por ello será larga, muy larga. Por todo esto y visto lo previamente descrito concluimos: 1. En la década 1993 a 2002 se diagnosticaron 847 casos de tuberculosis, 548 varones y 299 mujeres; 364 con SIDA y 483 sin demostración de VIH. 2. Si agrupamos las características medias de todos los casos recogidos, definiríamos al paciente tipo como a un varón con serología VIH negativa, una edad de 46,6 años y una afección tuberculosa de localización extrapulmonar, atendida en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital. 3. Si el paciente tuberculoso que escogiéramos tuviera 31 años, la edad con más casos acumulados de la serie, al igual que los de 30 y 32 años, lo más frecuente que observaríamos, sería un paciente varón con SIDA y adicción a drogas por vía parenteral. 4. Aunque el sexo predominante es el varón entre los enfermos de tuberculosis, este predominio se atenúa al prescindir de los pacientes que asociaron SIDA. 5. El principal factor de riesgo para contraer el VIH en los tísicos con SIDA fue la ADVP. 6. El número de casos totales anuales viene descendiendo desde 1991, fundamentalmente a expensas del declive entre los casos que asociaron SIDA. 7. Es necesario disminuir el tiempo de demora 2 consistente en el número de días que transcurren desde que el paciente manifiesta sus primeros síntomas hasta que éste recibe el tratamiento. Puesto que el tiempo de demora 1 (que va desde que el paciente es visto en el hospital hasta que se instaura el tratamiento) cumple con los objetivos marcados en el Programa de control y prevención del Gobierno Vasco, deducimos que la Atención Primaria tiene la máxima importancia en acelerar este acortamiento del tiempo de demora disminuyendo así el periodo de riesgo de transmisión de la enfermedad. 8. La tuberculosis es una enfermedad que tiende a su natural declinar pero haciéndolo muy lentamente. Actualmente, la encontramos en zonas periféricas de la ciudad donde el VIH hace estragos en pacientes jóvenes con estilos de vida nada saludables. A estas zonas deprimidas se las denominan "nichos ecológicos". 9. La lucha contra esta enfermedad deberá ser enfocada hacia estos "nichos ecológicos". La condición necesaria para que consigamos acelerar la eliminación de la enfermedad consistirá en que diagnostiquemos y tratemos los casos afectados junto a la búsqueda de sus contactos. Pero en la tuberculosis, esto no es suficiente. Estamos luchando frente a un bacilo que se aprovecha de los más débiles, los inmunodeprimidos, edades extremas de la vida, drogodependientes, alcohólicos, zonas deprimidas económica y socialmente, que podemos delimitar en un plano y concentrar en él las medidas de control pertinentes. No olvidemos que estamos frente a un bacilo que se enclaustra en una caverna, que infecta a la tercera parte de la humanidad y espera. La tuberculosis desaparecerá en la medida en que la sociedad prospere.
Resumo:
149 p.
Resumo:
197 p. (Bibliogr. 189-197)
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Background: Vitamin K has been related to glucose metabolism, insulin sensitivity and diabetes. Because inflammation underlies all these metabolic conditions, it is plausible that the potential role of vitamin K in glucose metabolism occurs through the modulation of cytokines and related molecules. The purpose of the study was to assess the associations between dietary intake of vitamin K and peripheral adipokines and other metabolic risk markers related to insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Methods: Cross-sectional and longitudinal assessments of these associations in 510 elderly participants recruited in the PREDIMED centers of Reus and Barcelona (Spain). We determined 1-year changes in dietary phylloquinone intake estimated by food frequency questionnaires, serum inflammatory cytokines and other metabolic risk markers. Results: In the cross-sectional analysis at baseline no significant associations were found between dietary phylloquinone intake and the rest of metabolic risk markers evaluated, with exception of a negative association with plasminogen activator inhibitor-1. After 1-year of follow-up, subjects in the upper tertile of changes in dietary phylloquinone intake showed a greater reduction in ghrelin (-15.0%), glucose-dependent insulinotropic peptide (-12.9%), glucagon-like peptide-1 (-17.6%), IL-6 (-27.9%), leptin (-10.3%), TNF (-26.9%) and visfatin (-24.9%) plasma concentrations than those in the lowest tertile (all p<0.05). Conclusion: These results show that dietary phylloquinone intake is associated with an improvement of cytokines and other markers related to insulin resistance and diabetes, thus extending the potential protection by dietary phylloquinone on chronic inflammatory diseases.
Resumo:
176 p. : il.