944 resultados para Simetria discreta


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A eosinofilia sanguínea após o tratamento anti-helmíntico específico se comportou numa amostragem de 57 crianças da seguinte forma: .Na ascaridíase isolada ou associada à trieuríase a hipereosinofilia parasitária ou descia uniformemente após o tratamento, ou houve primeiro uma exacerbação que durava até a terceira semana após a erradicação da, parasitose, descendo em seguida. Em ambos os casos houve normalização do hemograma em dois meses. Na associação ascaridíase/ancilostomíase também são possíveis dois tipos de comportamento da eosinofilia após tratamento eficaz: ou vai diminuindo a hipereosinofilia, logo em seguida à expulsão dos parasitos, ou há no primeiro mês um aumento da hipereosinofilia (geralmente mais acentuado na primeira semana que se segue ao tratamento), para diminuir após o fim do primeiro mês progressivamente até desaparecer. Na estrongiloidíase e na associação ascaridíase/estrongiloidíase há diminuição constante da hipereosinofilia logo após o tratamento e o hemograma se normaliza em cerca de dois meses. Na trieuríase, a hipereosinofilia, aliás já discreta, diminui pouco com o tratamento. Na ancilostomíase e na associação ancilostomíase/trieuríase a hipereosinofilia ou desce após o tratamento gradativo e lentamente, ou primeiro há uma exaltação temporária nas primeiras três semanas após a terapêutica, para diminuir em seguida. Na associação ancilostomíase/estrongiloidíase também se encontram esses dois tipos de comportamento da hipereosinofilia verminótica, mas a exacerbação da hipereosinofilia, que ocorre na metade dos casos, só dura duas semanas; a regressão eosinofílica ocorre dois meses após o tratamento. Nas tri e tetraeparasitoses a involução pós-terapêutica da hipereosinofilia é irregular e a normalização das taxas sanguíneas de eosinófilos é sempre arrastada, principalmente nas associações ascaridíase/estrongiloidíase/ancilostomíase e nas tetraparasitoses.

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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Mecânica

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A oxamniquine em cápsulas foi usada no tratamento de 132 doentes com esquistossomose mansoni crônica, sendo 129 com a forma hepato-intestinal e 3 com a forma hepato-esplênica. A dose foi de 10 mg por quilo de peso corporal em 34 pacientes, 12.5 mg em 35 e 15 mg em 63. A tolerância foi excelente em 43,2% dos tratados, boa em 48,5% e satisfatória em 8,3%. As queixas mais freqüentes foram tonturas e sonolência, que aparecem logo após a ingestão da droga e são fugazes. Os exames de laboratório mostraram em um ou outro paciente somente discreta retenção de bromosulfaleina, aumento de transaminase e da bilirrubina, insuficientes para caracterizar uma hepatoxicidade evidente. O seguimento dos pacientes se prolongou por mais de quatro meses e constou de pelo menos cinco exames de fezes pelo método de sedimentação. Todos os exames foram negativos em 20 (66,66%) pacientes que tomaram 10 mg, em 13 (56,52%) que tomaram 12.5 mg e em 41 (89,13%) que tomaram 15 mg. Excluindo-se os menores de 16 anos subiu a 95% a negatividade entre os que foram tratados com 15 mg.

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Em autópsias realizadas durante 20 anos em portadores de miocardite crônica chagásica parasitologicamente comprovados, foi realizada uma pesquisa exaustiva das formas tissulares do Trypanosoma cruzi nas secções histológicas de vários órgãos. Os parasitos intracelulares foram encontrados nos tecidos extracardíacos em 11 casos (55%), a saber: tubo digestivo (10 vezes), adrenal (6 vezes) e em vários outros órgãos (1 vez cada). A presença dos parasitos se associava com discreta infiltração mononuclear focal, mas, o mais das vezes, não havia qualquer alteração. O estudo mostra que as formas de multiplicação do T. cruzi tendem a se distribuir amplamente na infecção crônica, mas como são escassas, o seu encontro depende de pesquisa minuciosa. Um fato interessante é que somente no miocárdio os parasitos aparecem associados com inflamação crônica, difusa, progressiva e fibrosante.

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Tese apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Doutor em História da Arte Contemporânea

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Coelhos jovens de ambos os sexos (1-2 meses de idade), outbred, inoculados com tripomastigotas da cepa Colômbia de Trypanosoma cruzi desenvolveram lesões cardíacas, macro e microscópicas, além de características parasitológicas e imunológicas, muito semelhantes às observadas na doença de Chagas humana, tanto na fase aguda como na fase crônica. Na fase aguda a síndrome cardíaca caracteriza-se macroscopicamente por discreta cardiomegalia, com dilatação de câmaras direitas, e miscroscopicamente por miocardite focal pouco acentuada; na fase crônica, por cardiomegalia moderada ou acentuada, com hipertrofia e dilatação de câmaras e adelgaçamento da ponta (aneurisma apical), predominantemente do ventrículo esquerdo, e por miocardite focal, cóm áreas de necrose miocitolítica e degeneração de miocélulas, associadas a infiltrado inflamatório, principalmente composto de linfócitos, e fibrose intersticial. Devido à reprodução de aspectos da doença cardíaca chagásica humana em tempo relativamente curto, à simplicidade, à disponibilidade para múltiplos pesquisadores e ao baixo custo, o modelo representado pelo coelho constitui uma alternativa para estudos dos mecanismos, patologia e tratamento da cardiopatia chagásica.

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Foram estudadas 135 placentas de mães chagásicas que não transmitiram sua infecção ao feto. Em apenas uma destas placentas, encontrou-separasitismo associado a discreta vilosite, crônica e focal. Em outras 24 placentas, observou-se apenas vilosite, na ausência de parasitismo, determinando uma freqüência de 17,9% de vilosite de causa ignorada. Comparou-se esta freqüência com a de um grupo controle, composto de placentas de mães não-chagásicas. A diferença observada foi, estatisticamente, não significante.

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Descrevem-se as alterações anatomopatológicas observadas na necropsia de chagásico crônico, provavelmente, portador da forma indeterminada da doença. O coração mostrou lesões dos três folhetos e do sistema excito-condutor, traduzidas especialmente por pequenos focos inflamatórios. Havia discreta fibrose do miocárdio contrâtil, nódulo átrio-ventricular e origem do ramo esquerdo do feixe de His. Tais alterações, embora de leve intensidade, assemelham-se, qualitativamente, às relatadas nas demais formas crônicas da doença de Chagas e representam lesões ativas, com potencial evolutivo. No esôfago, observou-se entre outros fatos, despopulação neuronal acentuada.

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Procedeu-se à análise do sistema nervoso autônomo intracardíaco (SNAIC) em 150 cortes histológicos obtidos a partir de fragmentos atriais de homem de 74 anos, falecido de insuficiência cardíaca consecutiva à doença de Chagas aguda (DCA), provavelmente adquirida por via digestiva. Em 10 lâminas havia discretos infiltrados de mononucleares em torno de gânglios e/ou filetes nervosos sem alterações morfológicas significativas dos neurônios; em um preparado constatou-se ganglionite e periganglionite, de moderada intensidade, associadas a alterações neuronais. Epicardite focal, em geral discreta, foi observada em todas as lâminas. Os achados sugerem que a inflamação dos gânglios e fibras do SNAIC na DCA ocorre, pelo menos em parte, da propagação da epicardite adjacente e, que mesmo nos casos fatais da Tripanosomose cruzi as lesões morfológicas do SNAIC podem ser discretas.

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Descreve-se caso de cardiopatia chagásica em menino de nove anos, natural e procedente do sulde Goiás, que desenvolveu insuficiência cardíaca congestiva quatro meses antes do óbito. As reações sorológicaspara doença de Chagas eram reagentes, epositivo o xenodiagnóstico. Os eletrocardiogramas mostraram taquicardia sinusal, extra-sístoles ventriculares e supraventriculares, hemibloqueio anterior esquerdo, bloqueio completo do ramo direito e sinais de sobrecarga de câmaras. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação de câmaras com hipocontratilidade difusa. O quadro se agravou progressivamente, complicando-se por vários episódios pneumônicos, o último dos quais provocou o óbito. A necrópsia, verificou-se, no coração, inflama ção crônica dos três folhetos, com miocardite crônica fibrosante predominando no septo interventricular e no ventrículo esquerdo. As estruturas componentes do sistema excito-condutor mostraram processoflogístico crônico, essencialmente exsudativo, ora discreto, ora moderado. No sistema nervoso autônomo intracardíaco constataram-se focos esparsos de discreta periganglionite crônica, e raros fenômenos degenerativos dos neurônios sem despopulação neuronal.

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Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Gestão do Território, área de especialização em Território e Desenvolvimento

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DISSERTAÇÃO APRESENTADA PARA CUMPRIMENTO DOS REQUISITOS NECESSÁRIOS À OBTENÇÃO DO GRAU DE MESTRE EM (CIÊNCIAS DA COMUNICAÇÃO, VERTENTE DE CINEMA E TELEVISÃO),

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Foi realizado um estudo quantitativo e qualitativo dos plexos de Auerbach e Meissner do esôfago de quatro cães chagásicos sacrificados na fase aguda da infecção. As ganglionites e periganglionites do plexo de Auerbach variaram de discretas a moderadas, induzindo lesões neuronais significativas, principalmente em dois animais. Os gânglios do plexo de Meissner foram observados em pequeno número, impossibilitando qualquer análise. Miosite discreta ou moderada foi observada principalmente no terço inferior do esôfago, raramente associada a ninhos de amastigotas. A contagem de gânglios e neurônios não demonstrou desnervação. Apesar de em nenhum dos cães ter sido induzida a formação de megaesôfago, relatamos lesões do plexo de Auerbach e de miocélulas do esôfago de animais na fase aguda da infecção chagásica. Este parece ser o primeiro estudo quantitativo e qualitativo sistemático dos plexos de Auerbach e Meissner do esôfago na tripanosomíase cruzi experimental.

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Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em História

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Pesquisou-se a ocorrência, na parede das veias do plexo pampiniforme de chagásicos crônicos, de acúmulos intracelulares de Trypanosoma cruzi e sinais inflamatórios (flebite). Para tal fim, colheram-se, à necropsia, 23 pares de funículos espermáticos, epidídimos e testículos, sendo 17 de chagásicos crônicos e 6 de controles (não chagásicos). Em cada caso, foram feitos múltiplos cortes das gônadas e dos vasos; fez-se pesquisa de T. cruzi por imuno-histoquímica nos funículos espermáticos de todos os casos. Não se observaram parasitos nas paredes vasculares. Notou-se flebite crônica inespecífica, focal e discreta, em cinco chagásicos (bilateral em três pacientes) e dois controles; havia infiltração mononuclear discreta do interstício funicular em treze chagásicos e cinco controles. A análise estatística dos resultados (chi2) não revelou diferenças significativas. Conclui-se que o ambiente hormonal devido à testosterona não parece favorecer a infecção da parede dos vasos gonadais por Trypanosoma cruzi, embora, segundo a literatura, o referido hormônio pareça ter ações imunodepressoras.