19 resultados para persistence rates
em Université de Montréal, Canada
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This paper extends the Competitive Storage Model by incorporating prominent features of the production process and financial markets. A major limitation of this basic model is that it cannot successfully explain the degree of serial correlation observed in actual data. The proposed extensions build on the observation that in order to generate a high degree of price persistence, a model must incorporate features such that agents are willing to hold stocks more often than predicted by the basic model. We therefore allow unique characteristics of the production and trading mechanisms to provide the required incentives. Specifically, the proposed models introduce (i) gestation lags in production with heteroskedastic supply shocks, (ii) multiperiod forward contracts, and (iii) a convenience return to inventory holding. The rational expectations solutions for twelve commodities are numerically solved. Simulations are then employed to assess the effects of the above extensions on the time series properties of commodity prices. Results indicate that each of the features above partially account for the persistence and occasional spikes observed in actual data. Evidence is presented that the precautionary demand for stocks might play a substantial role in the dynamics of commodity prices.
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In an economy where cash can be stored costlessly (in nominal terms), the nominal interest rate is bounded below by zero. This paper derives the implications of this nonnegativity constraint for the term structure and shows that it induces a nonlinear and convex relation between short- and long-term interest rates. As a result, the long-term rate responds asymmetrically to changes in the short-term rate, and by less than predicted by a benchmark linear model. In particular, a decrease in the short-term rate leads to a decrease in the long-term rate that is smaller in magnitude than the increase in the long-term rate associated with an increase in the short-term rate of the same size. Up to the extent that monetary policy acts by affecting long-term rates through the term structure, its power is considerably reduced at low interest rates. The empirical predictions of the model are examined using data from Japan.
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This paper studies the persistent effects of monetary shocks on output. Previous empirical literature documents this persistence, but standard general equilibrium models with sticky prices fail to generate output responses beyond the duration of nominal contracts. This paper constructs and estimates a general equilibrium model with price rigidities, habit formation, and costly capital adjustment. The model is estimated via Maximum Likelihood using US data on output, the real money stock, and the nominal interest rate. Econometric results suggest that habit formation and adjustment costs to capital play an important role in explaining the output effects of monetary policy. In particular, impulse response analysis indicates that the model generates persistent, hump-shaped output responses to monetary shocks.
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Rapport de stage (maîtrise en finance mathématique et computationnelle)
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Understanding the dynamics of interest rates and the term structure has important implications for issues as diverse as real economic activity, monetary policy, pricing of interest rate derivative securities and public debt financing. Our paper follows a longstanding tradition of using factor models of interest rates but proposes a semi-parametric procedure to model interest rates.
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Cette thèse porte sur le rôle de l’espace dans l’organisation et dans la dynamique des communautés écologiques multi-espèces. Deux carences peuvent être identifiées dans les études théoriques actuelles portant sur la dimension spatiale des communautés écologiques : l’insuffisance de modèles multi-espèces représentant la dimension spatiale explicitement, et le manque d’attention portée aux interactions positives, tel le mutualisme, en dépit de la reconnaissance de leur ubiquité dans les systèmes écologiques. Cette thèse explore cette problématique propre à l’écologie des communautés, en utilisant une approche théorique s’inspirant de la théorie des systèmes complexes et de la mécanique statistique. Selon cette approche, les communautés d’espèces sont considérées comme des systèmes complexes dont les propriétés globales émergent des interactions locales entre les organismes qui les composent, et des interactions locales entre ces organismes et leur environnement. Le premier objectif de cette thèse est de développer un modèle de métacommunauté multi-espèces, explicitement spatial, orienté à l’échelle des individus et basé sur un réseau d’interactions interspécifiques générales comprenant à la fois des interactions d’exploitation, de compétition et de mutualisme. Dans ce modèle, les communautés locales sont formées par un processus d’assemblage des espèces à partir d’un réservoir régional. La croissance des populations est restreinte par une capacité limite et leur dynamique évolue suivant des mécanismes simples de reproduction et de dispersion des individus. Ces mécanismes sont dépendants des conditions biotiques et abiotiques des communautés locales et leur effet varie en fonction des espèces, du temps et de l’espace. Dans un deuxième temps, cette thèse a pour objectif de déterminer l’impact d’une connectivité spatiale croissante sur la dynamique spatiotemporelle et sur les propriétés structurelles et fonctionnelles de cette métacommunauté. Plus précisément, nous évaluons différentes propriétés des communautés en fonction du niveau de dispersion des espèces : i) la similarité dans la composition des communautés locales et ses patrons de corrélations spatiales; ii) la biodiversité locale et régionale, et la distribution locale de l’abondance des espèces; iii) la biomasse, la productivité et la stabilité dynamique aux échelles locale et régionale; et iv) la structure locale des interactions entre les espèces. Ces propriétés sont examinées selon deux schémas spatiaux. D’abord nous employons un environnement homogène et ensuite nous employons un environnement hétérogène où la capacité limite des communautés locales évoluent suivant un gradient. De façon générale, nos résultats révèlent que les communautés écologiques spatialement distribuées sont extrêmement sensibles aux modes et aux niveaux de dispersion des organismes. Leur dynamique spatiotemporelle et leurs propriétés structurelles et fonctionnelles peuvent subir des changements profonds sous forme de transitions significatives suivant une faible variation du niveau de dispersion. Ces changements apparaissent aussi par l’émergence de patrons spatiotemporels dans la distribution spatiale des populations qui sont typiques des transitions de phases observées généralement dans les systèmes physiques. La dynamique de la métacommunauté présente deux régimes. Dans le premier régime, correspondant aux niveaux faibles de dispersion des espèces, la dynamique d’assemblage favorise l’émergence de communautés stables, peu diverses et formées d’espèces abondantes et fortement mutualistes. La métacommunauté possède une forte diversité régionale puisque les communautés locales sont faiblement connectées et que leur composition demeure ainsi distincte. Par ailleurs dans le second régime, correspondant aux niveaux élevés de dispersion, la diversité régionale diminue au profit d’une augmentation de la diversité locale. Les communautés locales sont plus productives mais leur stabilité dynamique est réduite suite à la migration importante d’individus. Ce régime est aussi caractérisé par des assemblages incluant une plus grande diversité d’interactions interspécifiques. Ces résultats suggèrent qu’une augmentation du niveau de dispersion des organismes permet de coupler les communautés locales entre elles ce qui accroît la coexistence locale et favorise la formation de communautés écologiques plus riches et plus complexes. Finalement, notre étude suggère que le mutualisme est fondamentale à l’organisation et au maintient des communautés écologiques. Les espèces mutualistes dominent dans les habitats caractérisés par une capacité limite restreinte et servent d’ingénieurs écologiques en facilitant l’établissement de compétiteurs, prédateurs et opportunistes qui bénéficient de leur présence.
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Cette thèse examine les effets des imperfections des marchés financiers sur la macroéconomie. Plus particulièrement, elle se penche sur les conséquences de la faillite dans les contrats financiers dans une perspective d'équilibre général dynamique. Le premier papier construit un modèle qui utilise l'avantage comparatif des banques dans la gestion des situations de détresse financière pour expliquer le choix des firmes entre les prêts bancaires et les prêts du marché financier. Le modèle réussit à expliquer pourquoi les firmes plus petites préfèrent le financement bancaire et pourquoi les prêts bancaires sont plus répandus en Europe. Le premier fait est expliqué par le lien négatif entre la valeur nette de l'entreprise et la probabilité de faire faillite. Le deuxième fait s'explique par le coût fixe d'émission de bons plus élevé en Europe. Le deuxième papier examine l'interaction entre les contraintes de financement affectant les ménages et les firmes. Une interaction positive pourrait amplifier et augmenter la persistance de l'effet d'un choc agrégé sur l'économie. Je construis un nouveau modèle qui contient des primes de financement externes pour les firmes et les ménages. Dans le modèle de base avec prix et salaires flexibles, j'obtiens une faible interaction négative entre les coûts de financement des firmes et des ménages. Le facteur clé qui explique ce résultat est l'effet du changement contre cyclique du coût de financement des ménages sur leur offre de travail et leur demande de prêts. Dans une période d'expansion, cet effet augmente les taux d'intérêt, réduit l'investissement et augmente le coût de financement des entreprises. Le troisième papier ajoute les contraintes de financement des banques dans un modèle macroéconomiques avec des prêts hypothécaires et des fluctuations dans les prix de l'immobilier. Les banques dans le modèle ne peuvent pas complètement diversifier leurs prêts, ce qui génère un lien entre les risques de faillite des ménages et des banques. Il y a deux effets contraires des cycles économiques qui affectent la prime de financement externe de la banque. Premièrement, il y a un lien positif entre le risque de faillite des banques et des emprunteurs qui contribue à rendre le coût de financement externe des banques contre cyclique. Deuxiément, le lissage de la consommation par les ménages rend la proportion de financement externe des banques pro cyclique, ce qui tend à rendre le coût de financement bancaire pro cyclique. En combinant ces deux effets, le modèle peut reproduire des profits bancaires et des ratios d'endettement bancaires pro cycliques comme dans les données, mais pour des chocs non-financiers les frictions de financement bancaire dans le modèle n'ont pas un effet quantitativement significatif sur les principales variables agrégées comme la consommation ou l'investissement.
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Introduction: La ménopause est associée à l’insulino-résistance et augmente le risque de diabète de type 2 (DT2) chez les sujets sains. Cependant, peu d’informations existent à savoir comment la ménopause et l’activité physique peuvent influencer l’homéostasie du glucose chez des sujets insulino-résistants. Objectifs: Déterminer 1) l’effet du retrait des œstrogènes ovariens par ovariectomie sur l’homéostasie du glucose des rates ZDF (Zucker Diabetic Fatty; prédisposées au diabète de type 2) et 2) évaluer l’influence de l’activité physique volontaire sur ces réponses. Méthodologie: Vingt-quatre rates furent d’abord nourries et hébergées dans des cages conventionnelles les 28 premiers jours pour ensuite subir une ovariectomie (OVX, n=16) ou une opération simulée (SHAM-Inactive, n=8). Les rates ovariectomisées furent ensuite assignées au groupe entraîné volontairement dans une cage à roue (OVX-Active, n=8) ou demeurèrent sédentaires (OVX-Inactive, n=8) pendant les 44 jours suivants. Résultats: Au jour 56, la glycémie à l’état nourri fut significativement augmentée par l’ovariectomie (p<0,01) et ramenée au niveau initial chez les rates OVX-Active (p<0,01). L’ovariectomie diminua la captation de glucose induite par l’insuline dans le muscle de façon significative (0,63 ± 0,08 vs 1,13 ± 0,27 μmol•g-1•h-1). L’entraînement améliora la tolérance au glucose (p<0,01) ainsi que la prise de glucose induite par l’insuline dans le muscle (p<0,05). Conclusion: Le retrait des estrogènes ovariens par ovariectomie perturbe l’homéostasie du glucose chez les rates ZDF femelles, sans pour autant provoquer le diabète de type 2. L’activité physique a un effet bénéfique sur l’homéostasie du glucose malgré la perte d’estrogènes ovariens.
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Contexte: À date, il existe peu de données sur l’adhésion, la persistance et les coûts associés aux antidépresseurs selon le type d’assurance médicament (privé ou public). Objectif: Comparer selon le régime d’assurance médicament (privé ou public), l'adhésion, la persistance et les coûts des antidépresseurs. Méthodes de recherche: Une étude de cohorte appariée a été réalisée en utilisant des bases de données du Québec. Sujets: Nous avons sélectionné 194 patients assurés par un régime privé et 1923 patients assurés par le régime public de la Régie de l’assurance maladie du Québec (RAMQ) (18-64 ans) qui ont rempli au moins une ordonnance pour un antidépresseur entre décembre 2007 et septembre 2009. Mesures: L’adhésion, mesurée sur une période d’un an, a été estimée en utilisant le proportion of prescribed days covered (PPDC). Un modèle de régression linéaire a été utilisé afin d’estimer la différence moyenne en PPDC entre les patients assurés par un régime privé et ceux assurés par le régime public de la RAMQ. La persistance a été comparé entre ces deux groupes avec un modèle de régression de survie Cox, et le coût mensuel d'antidépresseurs ($ CAN) a été comparé entre ces deux groupes en utilisant un modèle de régression linéaire. Résultats: Le PPDC parmi les patients assurés par un régime privé était de 86,4% (intervalle de confiance (IC) 95%: 83,3%-89,5%) versus 81,3% (IC 95%: 80,1%-82,5%) pour les patients assurés par le régime public de la RAMQ, pour une différence moyenne ajustée de 6,7% (IC 95%: 3,0%-10,4%). La persistance après un an parmi les patients assurés par un régime privé était de 49,5% versus 18,9% pour les patients assurés par le régime public de la RAMQ (p <0,001), et le rapport de risque ajusté était de 0,48 (IC 95%: 0,30-0,76). Comparativement aux patients assurés par le régime public de la RAMQ, les patients ayant une assurance privée ont payé 14,94 $ CAD (95% CI: $12,30-$17,58) de plus par mois en moyenne pour leurs antidépresseurs. Conclusion: Les patients assurés par un régime privé avaient une meilleure adhésion, persistance, mais avaient aussi un plus haut coût pour leurs antidépresseurs que ceux assurés par le régime public de la RAMQ. Cette différence de coûts peut être due aux différentes exigences de paiement en pharmacie entre les deux régimes ainsi qu’aux limites des honoraires des pharmaciens imposés par le régime public.
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On s’intéresse aux impacts des pesticides sur la microflore des plantes surtout dans le contexte des légumes contaminés par des agents pathogènes. Le but de cette étude est d'évaluer l'impact de certains pesticides sur la persistance de micro-organismes indicateurs et pathogènes. En laboratoire, la persistance d’E. coli et de Salmonella en présence de quatre pesticides (Ripcord 400EC, Copper 53W, Bioprotec CAF, Serenade MAX) a été étudiée. Les plaques de Pétrifilm et le milieu sélectif XLD sont utilisés pour énumérer les populations d’E. coli et de Salmonella. Il a été démontré que le Serenade MAX favorisait la croissance microbienne, le Bioprotec CAF et le Ripcord 400EC soutenaient la survie microbienne et le Copper 53W inhibait la croissance, à la fois d’E. coli et de Salmonella. En conditions terrain, Ripcord 400EC, Copper 53W, Bioprotec CAF ont été étudiés sur une culture de brocoli irriguée avec de l'eau expérimentalement contaminée par E. coli. Dans tous les traitements, un impact de l’irrigation a été observé sur les populations de levures et de moisissures (diminution) et les bactéries aérobies totales (augmentation). Une prévalence supérieure d’E. coli a été observée dans les parcelles traitées avec le Bioprotec CAF comparativement aux traitements au Copper 53W, ce qui est en accord avec les résultats observés lors de l'essai en laboratoire. Cependant, l'analyse statistique n'a montré aucune différence significative entre les traitements appliqués. Les effets directs des pesticides sur les micro-organismes sont confirmés dans des conditions de laboratoire mais demeurent méconnus dans les conditions expérimentales au champ.
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Les cellules dendritiques (DC) sont parmi les premières cellules à rencontrer le virus d’immunodéficience humaine (VIH) au niveau des muqueuses. De plus, le fait que les DC sont, de manière directe ou indirecte par le virus et ses composantes, altérées tant par leur nombre, leur phénotype et leur fonction suggère leur implication dans les dérégulations des cellules B. Selon cette hypothèse, des études longitudinales impliquant des individus infectés au VIH-1 présentant différents profils de progression clinique menées dans notre laboratoire ont démontré que les altérations des cellules B sont concomitantes à une augmentation de l’expression de BLyS/BAFF dans le sang ainsi que par les DC myéloïdes (mDC) sanguines. De plus, lors de travaux antérieurs utilisant le modèle murin VIH-transgénique, les altérations des cellules B ont démontré une implication des DC et d’un excès de BLyS/BAFF, et ce, dépendamment du facteur négatif du VIH (Nef). Dans cette optique, nous investiguons dans cette présente étude l’implication de Nef dans la modulation du phénotype des DC ainsi que dans les dérégulations des cellules B. Chez tous les patients virémiques infectés au VIH-1, nous avons détecté la présence de Nef dans le plasma ainsi qu’au niveau des mDC et de leurs précurseurs d’origine monocytaire, tout au long du suivi de la progression clinique et au-delà de la thérapie antirétrovirale (ART). La surexpression de BLyS/BAFF est associée à la présence de Nef au niveau des mDC et de leur précurseur.. Des essais in vitro ont permis de démontrer l’induction d’un phénotype proinflammatoire par des mDC dérivés de monocytes lorsqu’en présence de Nef soluble, via l’augmentation de l’expression de BLyS/BAFF et de TNF-α, et où cet effet est bloqué par l’ajout de l’acide rétinoïque. Nos résultats suggèrent donc que Nef est impliquée dans le déclenchement et la persistance des dérégulations des cellules B retrouvées chez les individus infectés au VIH-1. Basé sur nos observations, une thérapie adjointe impliquant le blocage de BLyS/BAFF et/ou Nef pourrait contribuer au contrôle de l’inflammation et des altérations des cellules B. De plus, la quantification de Nef post-ART pourrait s’avérer utile dans l’évaluation du statut des réservoirs. Précédemment, nous avons démontré que les dérégulations des cellules B sanguines de ces mêmes individus présentant un profil de progression rapide et classique sont accompagnées par l’augmentation de la fréquence d’une population partageant des caractéristiques des cellules B transitionnelles immatures (TI) et des cellules B de la zone marginale (ZM), que nous avons nommé les cellules B précurseur de la ZM. Toutefois, cette population est préservée chez les contrôleurs élites, chez qui nous avons trouvé une diminution significative de la fréquence des cellules B de la ZM présentant des marqueurs phénotypiques plus matures. Récemment, ces cellules ont été associées à un potentiel de fonction régulatrice (Breg), motivant ainsi notre poursuite, dans cette étude, de la caractérisation de ces cellules B. Comme pour les individus non infectés au VIH-1, nous avons démontré que les cellules B matures de la ZM contrôlent leur capacité de production d’IL-10 chez les contrôleurs élites, contrairement à une augmentation chez les progresseurs rapides et classiques. Aussi, les cellules B précurseur de la ZM des contrôleurs élites fournissent une expression importante de LT-α lorsque comparés aux individus non infectés au VIH-1, alors que cet apport de LT-α est attribué aux cellules B TI chez les progresseurs. Le contrôle de la progression clinique semble associé à un ratio en faveur de LT-α vs IL-10 au niveau des cellules B précurseur de la ZM. Nos résultats suggèrent qu’un maintien de l’intégrité du potentiel régulateur ainsi qu’une expression augmentée de LT-α par les cellules B de première ligne, telles les populations de la ZM, sont impliqués dans le contrôle de la progression clinique du VIH-1, possiblement par leur contribution à la modulation et l’homéostasie immunitaire. De telles populations doivent être considérées lors de l’élaboration de vaccins, ces derniers cherchant à générer une réponse protectrice de première ligne et adaptative.
Resumo:
Le manuscrit constituant l'annexe 1 a été publié en décembre 2013 sous la référence : Vaccine. 2013 Dec 9;31(51):6087-91.