Thermal Decomposition of 1,2-Dichloroethane in a Single-Pulse Shock Tube

在单脉冲激波管上,研究了1,2-二氯乙烷的热裂解.实验的激波条件为:温度区间1020 K＜T＜1190 K, 压力: P=0.12 MPa,实验时间τ=0.5 ms;实验气体为1,2-二氯乙烷稀释于Ar气中(3.95 mmol/L).以4-甲基-1-环己烯作为对比速率法实验的内标物,用4-甲基-1-环己烯开环反应的速率常数k=1015.3exp(-33400/T) s-1,以及从其产物的浓度推定出实验温度.经激波加热后的实验气体的终产物用气相色谱分析出主要成分为C2H3Cl,指示出主要反应通道为β消去反应.如把所有产物C2H3Cl都归于β消去反应,则可推定出表观之反应速率常数k1a=5.0×1013exp(-30000/T) s-1.对于由C-Cl键断键反应引发的链反应的可能影响做了分析研究.用了一种简便分析可推知在实验的温度范围内的低端(1020 K)链反应的影响可以忽略,而在其高端(1190 K)链反应将给出10%的终产物C2H3Cl的附加浓度,获得真实的β消去反应速率常数则必须把这部分予以扣除.经过这样的校正之后,最后得到CH2ClCH2Clβ消去反应速率常数为k1c=2.3×1013exp(-29200/T) s-1.

Infrared (1.2-1.6 mu m) luminescence in Yb, Cr : YAG with 940 nm diode pumping

Infrared (1.2-1.6 mum) luminescence in a yttrium aluminium garnet (YAG) crystal, co-doped with Yb (10 at.%) and Cr (0.05 at.%) ions, was investigated under CW laser diode pumping (lambda = 940 nm). The Cr4+ emission band was observed with its peak at 1.35 mum and measured to be about 6% with respect to Yb3+ IR luminescence (lambda = 1.03 mum). Analysis of the crystal absorption and luminescence spectra allows one to conclude that Yb3+-Cr4+ energy transfer is a mechanism responsible for the B-3(2)(T-3(2))-B-3(1)((3)A(2)) emission of Cr4+ ions. This crystal is promising as an efficient source of the near infrared emission. (C) 2004 Elsevier B.V. All rights reserved.

Growth kinetics of 1-2 mm and 3-4 mm colonies of Nostoc sphaeroides (Cyanophyta) in outdoor culture

Nostoc sphaeroides Kutzing was cultivated in paddlewheel-driven raceway ponds and the growth kinetics of 1-2 mm and 3-4 mm colonies of N. sphaeroides was studied. The biomass productivities in 2.5 m(2) raceway ponds inoculated with 1-2 mm and 3-4 mm colonies were 5.2 and 0.25 g dry wt m(-2) stop d(-1), respectively. Furthermore, differently sized colonies showed different relative water content, total soluble carbohydrates, chlorophyll a content and density of filaments. This is the first report on mass culture of N. sphaeroides under outdoor conditions.

钼体系催化合成1,2－聚丁二烯的研究

本工作通过较系统地研究Ziegler-Natta型钼催化体系对丁二烯聚合的催化作用，发现一类活性很高的钼催化剂。此类催化剂以无毒，资源丰富的加氢汽油为溶剂，活性已接近工业化的Ni、Co、Ti等体系。同时，本工作又找到了大幅度调节聚合物分子量和链结构的方法，发现了具有活性聚合特点的钼催化体系，初步考察了钼体系催化丁二烯聚合的动力学行为；并利用红外光谱，~(13)C-NRM、X-射线衍射和热分析等方法研究了所得聚合物的链结构和聚集态结构，对聚合物的基本性能也进行了初步考察，发现所得聚合物的一些基本性能超过天然橡胶。此类高活性钼催化剂由MoCl_4OR和(i-Bu)_2AlOAr组成，R为C_(8-18)烷基，Ar为芳基。本催化体系在70 ℃下催化丁二烯聚合时，催化剂用量为Mo/J摩尔比等于4 * 10~(-5)时，转化率可达78％。本体系聚合物分子量可用烯丙基卤等调节，其中烯丙基碘的效果最好。在Mo/J = 8 * 10~(-5)时，烯丙基碘/Mo摩尔比为0.1时即可使聚合物分子量下降约50万；烯丙基碘/Mo摩尔比为10时，聚合物重均分子量即小于20万（不加烯丙基碘为270万）。本体系聚合物分子量分布很窄，聚合温度为30 - 70 ℃时，_W/_n为1.5-2.0；_W/_n与聚合温度呈直线关系，利用外推法估计和动力学考察，本体系在－18 ℃左右有可能引发活性聚合。本体系聚丁二烯含有85％以上1,2－链节，其1，2-链节含量也可以用某些极性添加剂来调节。利用烯丙基碘做调节剂，可制得1,2－链节含量高达98％的聚丁二烯。烯丙基碘还可以调节聚合物链节的立体构型和序列分布；随着烯丙基碘用量的增加，间同1,2－链节增多，全同和无规1,2－链节减少，序列分布的有规性增加，链结构趋于规整。根据动力学初步研究结果，本体系催化丁二烯聚合的速度对单体浓度呈一级关系，表现活化能为17.07千卡／摩卡，催化剂利用率为4％，链增长速度常数为: k_(p30℃) = 40 (升／摩尔·分，下同), k_(p40℃) = 97, k_(p50℃) = 267, k_(p60℃) = 508, k_(p70℃) = 12077。本体系聚合物在烯丙基碘/Mo摩尔比小于2时，无论静态或拉伸下均为无定型；烯丙基碘/Mo摩尔比大于2而小于8时，静态下为无定型，而拉伸时产生结晶，与天然橡胶类似；烯丙基碘／Mo摩尔比大于8时，静态下亦有一定程度的结果。

1. 稀土催化体系异戊二烯本体聚合动力学 2. 不同催化剂对聚异戊二烯甲苯溶液的作用

本文回顾和评述了Ziegler-Natra催化双烯定向聚合的发展，现状及展望，特别是较为详细地讨论了稀土体系的聚合催化剂，聚合机理，聚合动力学以及双烯本体聚合的有关问题。本工作的第一部分内容研究了异戊二烯在Nd(naph)_3 + Al(i-Bu)_3 + Al_2Et_3Cl_3催化体系作用下的本体聚合热效应及本休聚合动力学。指出任本实验条件，温度在-10 ℃ - +5 ℃范围内，聚合体系内温度和聚合环境温度基本一致。在此实验条件下，聚合过程可分为三阶段：聚合初期，聚合活性中心数目尚未稳定，聚合速率逐渐增大，为非稳态聚合阶段；聚合中期，聚合速率恒定，聚合呈稳态特征；聚合后期，聚合为扩散控制阶段。并得到稳太聚合阶段的聚合动力学方程 R_p = k_p[Cat]~(1.96)M. 其聚合反应表观活化能为16.7 kcal/mol。同时考究了聚合物特性粘数和分子量随聚合转化率，聚合催化剂用量，聚合温度等等变化民政部实验结果表明，该催化体系异戊二烯本体聚合仍具有活性聚合的某些特征。本工作的第二部分根据不同催化剂对聚异戊二烯甲苯溶液的作用结果，解释了TiCl_4 + Al(i-Bu)_3催化体系异戊二烯本体聚合转化率很低。聚合产物的凝胶含量较高，而NCl(naph)_3 + Al(i-Bu)_3 + Al_2Et_3Cl_3催化体系异戊二烯本体聚合转化率很容易达到80%。 聚合产物基本不含凝胶的实验事实。实验结果表明，将Ti催化剂加入异戊胶液中，有凝胶生成，且凝胶生成量随催化剂用量的增大而增大。而Nd催化剂不能使异戊胶液生成凝胶。这证实了在异戊二烯本体聚合和溶液聚合中，由于Ti催化剂的阳离子活性，可使线性聚异戊二烯中的不饱合双键发生阳离子反应，生成聚集体结构，星形结构、三维网状结构等三种可能结构的凝胶大分子。从而说明因生成结构紧密的凝胶分子将聚合活性中心紧紧地包围在其中，单体向活性能心扩散困难，致使Ti体系异戊二烯聚合转化率很难提高。根据红外及核磁谱图，Ti或Nd催化剂的加入均未改变聚合物的微观结构，更无环化结构生成。认为聚合物在两催化剂作用下，特性粘数的降低是由于聚合物链存在的不稳定位置及不饱合双键在催化剂的作用下发生了断链或断链后进一步支化所引起的。

中国部分地区未经治疗HIV-1 感染者耐药基因研究

高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的应用，极大的降低了AIDS发病率和死亡 率，延长了HIV感染者的生命。但HIV耐药在很大程度上影响了HAART的疗效， 耐药株的产生成为影响抗病毒治疗效果的主要因素。欧洲、美国的耐药监测技术 规范均推荐在新感染未经抗病毒药物治疗的患者中进行原发耐药检测。我国政府 于2003年底出台了艾滋病治疗的“四免一关怀”政策，陆续在全国范围内开展了大 规模的免费抗病毒治疗，监测我国未经抗病毒药物治疗HIV-1感染者中的耐药情 况可以为制定合理的用药方案和减少耐药毒株出现提供科学依据。 根据世界卫生组织(WHO)的“HIV 耐药监测指南”，无偿献血者中的HIV-1 感染者，可以认定为HIV 新诊断未治疗人群。分析了云南无偿献血者的血浆和 外周血单核细胞(PBMC)，研究云南无偿献血人群的耐药状况。 已有实验室血清学方法识别HIV-1 新近感染和长期感染，用BED-CEIA 方 法，在河南、安徽、山西自愿咨询检测(VCT)人群中检出新近感染人群，进行耐 药基因研究, 对照研究了部分长期感染人群。 样品提取核酸后，巢式聚合酶链反应(nested-PCR)扩增pol 基因区(含蛋白酶 区1～99 氨基酸全长和逆转录酶区1～242 氨基酸)。PCR 产物双脱氧法测序，所 得序列与洛斯阿拉莫斯HIV 核酸序列库(Los Alamos HIV Database)标准株构建系 统进化树分析亚型；用斯坦福大学耐药数据库(Standford HIV Drug Resistance Database)分析耐药。 研究发现，云南省2005～2006 年无偿献血者中，有52 例为HIV-1 阳性，其 中49 例血浆和相应的PBMC 样品病毒基因扩增成功。序列分析表明，HIV 病毒 的亚型分布为CRF08_BC (51.0%), CRF07_BC (24.5%), CRF01_AE (20.4%)和B (4.1%)；所有样品均未发现蛋白酶抑制剂（PI）耐药基因位点主要突变，只在6 例(11.7%)样品中发现7 例次PI 次要耐药位点突变；另外，在9 例(18.4%)样品中发现10 例次核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI) 耐药突变，1 例(2.0%)发生非核苷类 逆转录酶抑制剂(NNRTI) 耐药突变；针对具体药物PI/NRTI/NNRTI 均只有1 例 有潜在的低度耐药，临床仍对药物敏感。PBMC 和血浆的病毒耐药没有显著差异。 从河南、安徽、山西27 个VCT 检测点2006～2007 年采集的10310 例样品 中，通过WB 和BED-CEIA 检测出新近感染人群63 例，分析成功50 例血浆样 品；河南VCT 长期感染样品中随机抽样，分析成功19 例样品。分析成功的69 例VCT 样品中，HIV 病毒株的亚型分布分别为B’ (95.7%)，CRF01_AE(2.9%)和 C(1.4%)。上诉样品均未检出PI 主要耐药相关突变，只在26 例(37.7%)样品中存 在27 例次PI 次要耐药相关突变；3 例(4.3%)样品出现6 例次NRTI 耐药相关突 变，7 例(10.1%)样品出现8 例次NNRTI 耐药相关突变。通过与斯坦福大学耐药 数据库比对，没有发现针对PI 类药物的临床耐药；但有2 例(2.8%)针对NRTI 类 药物耐药，1 例有M184V 突变导致对拉米夫定(3TC)和氟代拉米夫定(FTC)高度 耐药；1 例样品存在T215Y、M41L、L210W 三重突变位点，对阿巴卡韦(ABC)、 去羟肌苷(ddI)和坦那夫韦(TDF)中度耐药，对齐多夫定(AZT)和司他夫定(d4T)高 度耐药；针对NNRTI 类药物，有3 例(4.3%)毒株有耐药，1 例有K103N 突变导 致对奈韦拉平(NVP)、地拉韦啶(DLV)和依菲韦伦(EFV)的高度耐药；1 例有Y188L 突变导致对NVP 和EFV 的高度耐药；1 例存在K101E 和G190A 双重突变，导 致对NVP 的高度耐药，对DLV、EFV 和依曲韦林(ETR)中度耐药。 比较长期感染和新近感染者之间的亚型和耐药，未发现显著差异。 研究结果表明，云南、河南和安徽未经治疗HIV-1 感染者中耐药处于低流行 状态。亚型分布云南无偿献血者以CRF_BC 为主，河南、安徽VCT 人群以B’ 为主。应持续在未经治疗人群中进行耐药监测。

1. 大鼠海马-前额叶回路在学习记忆中的作用2. 芬克罗酮改善恒河猴空间工作记忆的谷氨酸机制

一、大鼠海马-前额叶回路在学习记忆中的作用 解剖学研究证实大鼠和猴的海马结构（hippocampal formation, HF；本文‘海马 (hippocampus, Hip)’一词即指海马结构）和前额叶 (prefrontal cortex, PFC) 之间存在一条单向、同侧和单突触的神经回路，即海马-前额叶回路（Hip-PFC回路）。Hip和PFC均参与学习记忆等多种认知功能，PFC是工作记忆的关键脑区，而Hip是空间参考记忆的关键脑区。虽然人们已经对PFC和Hip进行了广泛深入的研究，但对Hip-PFC回路参与哪些认知功能还知之甚少。本研究的目的就是通过暂时阻断Hip-PFC回路，探讨其在学习和记忆中的作用。 在大鼠，Hip-PFC回路中的纤维主要从Hip腹部 (ventral hippocampus, VH)发出，投射到PFC的前边缘皮质(prelimbic cortex, PLC)、下边缘皮质 (infralimbic cortex, ILC) 和外侧前额叶 (lateral prefrontal cortex) 等亚区，其中PLC是Hip-PFC主要投射的区域。我们通过给动物安装慢性导管向脑内注射GABAA受体激动剂muscimol (MU) 阻断Hip-PFC回路。注射位点包括 ①双侧PLC，②双侧VH，③一侧VH和对侧PLC (VH-PLC)。我们首先观察了在PLC或VH局部注射MU对自由活动大鼠PLC和VH脑电功率的影响，并以此确定在行为实验中所用蝇蕈醇的剂量。然后采用T-迷宫空间交互延缓作业 (spatial delayed alternation task) 测试Hip-PFC回路被阻断的动物的空间工作记忆功能；采用被动回避作业 (passive avoidance task) 测试其情绪相关记忆的能力（训练前给药；24 h后重测试）；采用Morris水迷宫作业 (Morris water maze task) 测试其空间参考记忆的能力（每天训练前给药；训练期（3 d）结束24 h后重测试）。结果表明：在大鼠PLC或VH局部注射0.5 μg/0.25μl MU后30 min显著抑制VH 和PLC的脑电功率 (VH, p < 0.01; PLC, p < 0.05 vs. PBS/baseline)。注射MU (0.5 μg/0.25μl) 到 ①双侧PLC、②双侧VH、③VH-PLC均显著降低动物在空间交互延缓作业 (All p < 0.001, vs. PBS) 和空间Morris水迷宫作业中的成绩 (All p < 0.05, vs. PBS)，表明Hip-PFC回路在空间工作记忆（空间短时记忆）和在空间参考记忆（空间长时记忆）中均起重要作用。在空间交互延缓作业中，双侧PLC被抑制的大鼠的成绩显著低于双侧VH或VH-PLC被抑制的动物，说明PFC在空间工作记忆功能中占有主导地位。在被动回避作业中，双侧VH被抑制动物的回避反应的潜伏期显著短于对照动物 (p < 0.05 vs. PBS)，说明双侧VH被抑制动物的情绪记忆受损；而双侧PLC或VH-PLC被抑制的动物其回避反应的潜伏期与对照动物无显著差异 (PLC, p > 0.9; VH-PLC, p > 0.3 vs. PBS)，表明双侧PLC或VH-PLC被抑制的动物情绪记忆正常。被动回避作业的结果说明VH参与情绪记忆的形成，但Hip-PFC回路在情绪记忆形成中不起重要作用。 以上结果表明，大鼠Hip-PFC回路参与空间工作记忆和空间参考记忆而不是情绪记忆功能。情绪记忆的关键脑结构是杏仁复合体 (amygdala complex, AMC)，VH与AMC有密切的纤维联系。VH被抑制的大鼠情绪记忆受损，说明情绪记忆可能与AMC-Hip回路有关。情绪记忆与空间记忆（参考记忆和工作记忆）在解剖上的分离说明，对于不同类型的记忆来说，其在脑内的信息加工过程是并行的。神经回路内部的信息加工过程则是串行的，回路上任何一个结构的破坏均可导致回路功能的损伤。本研究的结果为学习记忆的“多重记忆系统”理论和记忆信息加工的串行并行机制提供了新的实验证据。 二、芬克罗酮改善成年恒河猴空间工作记忆的谷氨酸机制 芬克罗酮是中科院昆明植物所郝小江等合成的取代吡咯烷酮类化合物。中科院昆明动物所蔡景霞等发现芬克罗酮能改善东莨菪碱、育亨宾等导致的多种动物的不同类型的学习记忆障碍，提高老年动物的学习记忆能力，尤其是老年猴的空间工作记忆。已证实芬克罗酮为部分钙激动剂，可使脑缺血沙土鼠脑内升高的谷氨酸降低，而使正常的沙土鼠海马胞外谷氨酸释放增加。那么芬克罗酮能否提高正常动物的学习记忆，其对正常动物学习记忆的提高是否与其增加谷氨酸的释放有关？本研究采用空间延缓反应作业和谷氨酸NMDA受体拮抗剂MK-801在正常成年猴恒河猴上探讨了以上问题。 结果表明，口服芬克罗酮可显著提高成年猴的空间工作记忆，其量效曲线呈倒‘U’形，符合许多促智药的量效特点。0.25 mg/kg和0.5 mg/kg为芬克罗酮的最佳有效剂量 (p < 0.05 vs. 安慰剂)。肌注MK-801 (0.1 mg/kg) 显著降低成年猴的空间工作记忆 (p < 0.01 vs. 安慰剂)，而口服2.0 mg/kg和4.0 mg/kg的芬克罗酮则显著改善MK-801导致的工作记忆障碍 (p < 0.05 vs. MK-801)。芬克罗酮的所有测试剂量不影响猴在作业中的反应时 (p > 0.05 vs. 安慰剂)，表明芬克罗酮在该剂量范围不影响动物的运动能力。 本研究结果提示，芬克罗酮可能通钙激动作用促进谷氨酸的释放，在一定剂量范围内提高胞外谷氨酸水平，提高正常动物的空间工作记忆等认知功能。 关键词：芬克罗酮，恒河猴，空间工作记忆，空间延缓反应作业，谷氨酸，MK-801

1,2,4-三氯苯胁迫对萌发大豆种子中活性氧的影响

以盆栽法研究了不同浓度 1,2 ,4 三氯苯 (TCB)胁迫对萌发大豆种子中活性氧代谢的影响 .结果表明 ,10 0～ 30 0 μg·g-1TCB胁迫初期 (1～ 3天 )促使萌发大豆种子呼吸强度升高及其峰值提前出现 ,超氧阴离子自由基 (O2 - )及过氧化氢 (H2 O2 )的积累显著增加 ,同时伴随丙二醛 (MDA)含量升高 ,显示发生膜脂质过氧化作用 .TCB胁迫 1～ 6天使活性氧清除酶功能紊乱 ,其中过氧化物酶 (POD)活性升高 ,超氧化物岐化酶 (SOD)活性开始上升后转为下降 .在萌发大豆种子受TCB胁迫伤害过程中 ,活性氧代谢失衡造成的膜脂质过氧化将起着重要作用 .

超声波法提取土壤样品中1,2,4-三氯苯和GC测定

本方法采用超声波振荡提取，用10％的丙酮正已烷混合溶液作为提取剂，对易挥发的1，2，4－三氯苯的分析具有简单、快速、灵敏、可靠、节省试剂的特点，也适用于土壤环境样品氯苯类化合物的测定。

1、吗啡成瘾及吗啡对其他学习记忆的影响 2、老年猕猴初级视觉皮层细胞时间及空间特性的改变

一、 药物滥用是一种慢性、复发性脑疾病。药物滥用将导致药物成瘾（addiction），其主要表现有药物依赖、药物耐受、药物敏感化以及药物停用后的戒断症状（withdraw symptom）。药物成瘾的核心特征是强迫性觅药和用药行为。药物成瘾会导致药物滥用者认知功能的损伤和认知偏差，并会造成滥用者情绪异常。药物成瘾是一个复杂的生物学过程，有着及其复杂的机理。对药物成瘾机制的解释有很多种，主要认为成瘾过程是一种学习记忆过程，学习记忆的机制在药物成瘾过程中起到了非常重要的作用。首先，学习记忆和药物成瘾过程都受到了相似的神经营养因子以及神经递质系统的调控，例如：它们都受cAMP，CREB等调控因子的调控。其次，研究发现与成瘾相关的线索，如用药有关的人物、地点或暗示等，在药物戒断很长时间后都会恢复吸毒者的用药行为。并且，当把与成瘾相关的线索呈现给毒品戒断中的人时，这些人会出现心率、呼吸加快，血压升高等现象，甚至表现出明显的渴求行为。药物对学习记忆的影响是复杂的，虽然重复使用药物会导致药物成瘾，并且这个过程需要学习记忆机制的参与，但同时使用吗啡却会对其他类型的学习记忆（如：恐惧性学习记忆、一次性被动回避学习记忆和水迷宫空间学习记忆）造成破坏。学习前给予吗啡可以剂量及状态依赖地破坏被动回避试验以及空间辨别试验的记忆获取过程。学习过程结束后立即给予吗啡可以破坏一次性被动回避试验、主动回避试验和恐惧条件化试验的记忆巩固过程。测试前给予吗啡可以破坏空间辨别试验的记忆提取过程。本研究的目的在于更进一步地了解使用吗啡导致吗啡成瘾以及使用吗啡导致学习记忆的各个阶段受损的机制。为此我们采用了药理学以及多种行为学的方法，1、用PTZ诱发的癫痫持续状态干扰吗啡成瘾的学习记忆过程，进一步比较了吗啡成瘾的学习记忆与其他学习记忆，例如：空间学习记忆以及食物奖赏学习记忆的机制有何异同；2、研究了β-肾上腺素系统与阿片系统在空间记忆巩固过程中的相互作用；3、我们还研究了NMDA受体的激动剂和拮抗剂在吗啡破坏空间记忆提取过程中的作用。研究结果发现： 1．戊四唑诱发的癫痫持续状态，对吗啡建立的条件化位置偏好没有任何影响，动物仍然对阳性箱（吗啡匹配箱）表现出明显的偏好。但是癫痫持续状态破坏了食物建立的条件化位置偏好，并且还破坏了水迷宫和Y迷宫检测的空间记忆。癫痫持续状态破坏了食物建立的条件化位置偏好，原因不是由于其影响了动物的食欲。此外，癫痫持续状态也没有持续地破坏动物的活动能力，因此，对动物活动量的影响也不是造成其他学习记忆破坏的原因。这些结果说明，吗啡成瘾的学习记忆和普通的学习记忆在机制上可能存在不同之处。为了说明这个问题，我们还需要进行其他更深入的研究。 2、训练后立即单独注射吗啡（0.25和2.5 mg/kg）或心得安（2，10和20 mg/kg）都不会破坏动物Y-迷宫空间记忆的巩固过程，动物仍然能识别新异环境，并在里面停留较长时间。但是，训练后同时注射吗啡和心得安却可以破坏动物空间记忆的巩固过程。并且，较高剂量的吗啡（2.5 mg/kg）加上较高剂量的心得安（10和20 mg/kg）对记忆的破坏更严重，实验组动物在新异环境停留的时间显著低于对照组。这说明阿片系统和去甲肾上腺素系统在破坏记忆巩固的过程中可能有协同作用。 3、记忆提取前30分钟注射吗啡（1和10 mg/kg）可以剂量依赖地破坏Y-迷宫空间记忆的提取。单独注射NMDA受体的激动剂NMDA（1，2和4 mg/kg）对动物的空间记忆提取没有影响，但是，单独注射NMDA受体拮抗剂MK-801（0.05，0.1和0.2 mg/kg）剂量依赖地破坏了空间记忆的提取。同时注射吗啡（10 mg/kg）和NMDA（2 mg/kg）可以阻断吗啡对空间记忆造成的破坏作用。相反，共同注射吗啡（1 mg/kg）和MK-801（0.05 mg/kg）可以加重吗啡对空间记忆造成的破坏作用。这说明谷氨酸系统可以干扰吗啡对记忆提取过程的影响。 二、衰老严重地影响了人们的视觉功能，然而眼睛光学系统的老年性改变并不能完全解释清楚这种视觉功能衰退。一般认为是神经系统的退化导致了这种老年性功能降低。但是，研究显示视网膜（retina）和外膝体（dorsal lateral geniculate nucleus, dLGN）在衰老的过程中神经元的数量和体积以及神经元的功能特性，如对比度敏感性、空间分辨率等，都没有明显的变化，因此，人们推测老化导致的神经系统的变化发生在更高级的视觉皮层。过去几年的研究发现老年动物视觉皮层细胞发生了一系列反应特性的改变，如：老年动物皮层细胞的方向选择性和方位选择性降低以及细胞反应的潜伏期延长。这些细胞水平的变化被认为是老年性视觉功能衰退的神经机制。为了更全面地了解衰老过程对视觉皮层的影响以及细胞反应改变与整体功能降低之间的关系，本研究采用活体动物细胞外单位记录的方法，比较了青年和老年猕猴初级视觉皮层细胞时间反应特性和空间反应特性的差异。研究结果发现：老年动物初级视觉皮层细胞的时间频率和空间频率敏感性明显比年轻动物降低。表现为老年动物初级视觉皮层细胞的最优时间和空间频率、空间分辨率（spatial resolution, SR）和较高时间截至频率（high temporal frequency cut-off, TF50）都显著低于年轻动物初级视觉皮层细胞，同时伴随着这些功能的降低，老年动物初级视觉皮层细胞的自发放增加，对视觉刺激的反应增加，但是信噪比却显著降低。这些结果表明，老年动物初级视觉皮层细胞的功能在老化过程中都普遍降低。这可能是导致老年人视觉功能降低的原因。

Synthesis of Liquid Polybutadiene Having Desired 1,2-Vinyl Content with Co(naph)(2)-Al-2(C2H5)(3)Cl-3-P(OPh)(3) Catalyst System

Liquid polybutadiene with desirable 1,2-units content was synthesized by Co(naph)(2)-Al-2(C2H5)(3)Cl-3-P(OPh)(3) catalyst system. It was shown that liquid polybutadiene having adequate 1,2-unit content (vinvl =35%-40%) molecular weight(M-n = 700-3500), and acceptabele conversion(>= 55%) can synthesized after optimizing polymerization conditions.