987 resultados para Stroke index
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Recently, the Tei-index, a noninvasive index that combines systolic and diastolic time intervals, has been proposed to assess global cardiac performance. However, the effects of isoflurane on the Tei-index have not been characterized. This study aimed at studying the effects of 1.0 minimal alveolar concentration isoflurane anesthesia on the pre-ejection period (PEP), left ventricular ejection time (LVET), PEP/LVET ratio, isovolumic relaxation time (IVRT), stroke index (SI), cardiac index (CI), heart rate (HR), and the Tei-index in healthy unpremedicated dogs. We observed significant increases in PEP, PEP/LVET ratio, IVRT, and TEI, whose maximal increases obtained throughout the study were 47%, 48%, 78%, and 56%, respectively. The LVET and HR did not change significantly, whereas the SI and CI decreased during anesthesia (29% and 26%, respectively). In conclusion, isoflurane produced direct effects on the Tei-index. The changes in systolic and diastolic parameters were supportive of this finding and were consistent with an overall impairment of left ventricular function during anesthesia.
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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The aim of this research was to analyse genetic markers, anthropometry and basic physical qualities in the differret stages of sexual maturation in swimmers in Paraíba. It is characterised as a descriptive cross sectional study. The sample was composed of 119 swimmers (males) that were divided among the stages of sexual maturation, from 7 to 17,9 years of age. They were associated to a local federation, the Confederação Brasileira de Desportes Aquáticos. The tests used were: genetic markers dermatoglyphics; Anthropometry body mass, stature, arm span, fat percentage and somatotype; physical qualities speed tests (25 meters crawl), strength (vertical jump) to inferior limbs, verarm throwing arremesso of a 2kg medicineball to superior limbs and abdominal), resistence (12 minutes to swimming), agility (he multistage 20-meter shuttle run test), flexibility (sit and reach test ) and coodination (stroke index); power of swimming (mean velocity in 25 meters mutiplied by body mass) and the self assessment of the sexual maturation supervised by a pediatric specialist. In the analyses we used the test normality of Shapiro-Wilk, then, we used ANOVA- one way followed by Post-Hoc test of Scheffé. The data showed in dermatogliphics a genetic tendence to velocity (L>W) with a predominance of the meso-ectomorphic somatotype profile; in relation to the physical qualities there was an evolution of the results in every stage due to the antropometric variables, except in the coordination tests. There were no significative differences between the stages. We conclude that swimming in Paraíba is composed of a signicative number of velocists with a mesomorph somatotype profile and low fat percentage, and that made it posssible to us to recomend that the trainings must be individual and according to personal characteristics of each athlete, and that the used variables must be specific for every region of the country. This dissertation presents a relation of multidiciplinar interface and its content has an application in Physical Education and Medicine
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Obejective To study the echocardiographic effects of isoflurane at an end-tidal concentration approximating 1.0 times the minimum alveolar concentration (MAC) in healthy unpremedicated dogs.Study design Prospective experimental trial.Animals Sixteen mature mongrel dogs of either sex weighing 11.06 +/- 2.72 kg.Methods After performing a baseline echocardiogram in the awake animal, anesthesia was induced with increasing inspired concentrations of isoflurane via a face mask until tracheal intubation was possible. Following intubation, the end-tidal concentration was decreased to 1.4% for the rest of the anesthetic period. Serial echocardiograms were recorded at 25, 40, and 55 minutes after the end-tidal concentration was reached.Results No changes were observed in heart rate. However, significant decreases were seen in left ventricular end-diastolic diameter (Mean maximal change: 13.8%), interventricular septal thickness during systole (15.2%), interventricular septal thickening fraction (72.2%), left ventricular free wall thickening fraction (63.5%), ejection fraction (39.9%), and fractional shortening (46.7%). In addition, peak flow velocities across mitral, pulmonic, and aortic valves were significantly lower than baseline values. Decreases were also observed in end-diastolic left ventricular volume index (approximately 32.1% from the awake value), stroke index (58.2%), and cardiac index (55.3%) when compared with awake measurements.Conclusions Our results indicate that 1 x MAC isoflurane caused significant myocardial depression in healthy dogs. These changes in myocardial function need to be considered carefully when isoflurane is to be used in dogs with poor cardiovascular reserve.
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JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Diversos modelos experimentais têm sido utilizados para ilustrar as alterações hemodinâmicas e metabólicas que ocorrem durante o choque hemorrágico. O objetivo da pesquisa é o de observar os comportamentos hemodinâmicos e metabólicos que acontecem em um modelo seqüencial e progressivo de choque hemorrágico no cão, verificando quais índices alteram-se mais precocemente. MÉTODO: O estudo foi realizado em 13 cães sob anestesia venosa total com pentobarbital sódico, em normoventilação e previamente esplenectomizados. Os animais não foram hidratados e a velocidade do sangramento foi ditada pela pressão arterial em que o animal se encontrava. Os atributos estudados foram divididos em hemodinâmicos (freqüência cardíaca - FC, pressão arterial média - PAM, índice de resistência vascular sistêmica - IRVS, índice sistólico - IS, índice cardíaco - IC, índice de choque - I.choque, índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo - ITSVE, pressão capilar pulmonar - PCP, pressão venosa central - PVC) e metabólicos (saturação venosa mista - SvO2, pressão venosa de oxigênio - PvO2, transporte de oxigênio - DO2, consumo de oxigênio - VO2, extração de oxigênio - TEO2, lactato sérico). A coleta de dados e os atributos foram estudados em 6 momentos distintos, sendo M1, o momento controle e os outros momentos correspondentes a decréscimos gradativos de 10% da volemia calculada para cada animal. RESULTADOS: A hemorragia determinou diminuição significativa da FC somente em M6; queda da PAM, IC, IS e ITSVE a cada momento estudado; discreta alteração da PVC e PCP em cada momento; diminuição da PvO2 e da SvO2 nos momentos estudados; redução do DO2, estabilização do VO2 e elevação da TEO2 nos momentos; o índice de choque apresentou elevação até M3, diminuição em M4 e nova elevação até M6; o IRVS elevou-se até M6, ficou inalterado em M5 e apresentou diminuição significativa em M6; o lactato apresentou elevações a partir de M5 e M6. CONCLUSÕES: Considerou-se que a pressão arterial média, freqüência cardíaca, pressão venosa central e pressão capilar pulmonar não refletem o real estado volêmico dos cães no nosso modelo experimental e que o transporte, consumo e a taxa de extração de oxigênio são parâmetros úteis na determinação da reversibilidade e prognóstico do choque hemorrágico.
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O principal objetivo deste estudo foi verificar o efeito do nível de performance aeróbia na relação entre os índices técnicos correspondentes à velocidade crítica (VC) e à velocidade máxima de 30 minutos (V30) em nadadores. Participaram deste estudo, 23 nadadores do gênero masculino com características antropométricas similares, divididos segundo o nível de performance aeróbia em grupo G1 (maior performance) (n = 13) e G2 (menor performance) (n = 10). Os indivíduos tinham pelo menos quatro anos de experiência no esporte e treinavam um volume semanal de 30.000 a 45.000m. A VC foi determinada através do coeficiente angular da regressão linear entre as distâncias (200 e 400m) e seus respectivos tempos. A V30 foi determinada através da máxima distância realizada em um teste de 30 minutos. Todas as variáveis foram determinadas no nado crawl. A VC foi significantemente maior do que a V30 no grupo G1 (1,30 ± 0,04 vs. 1,23 ± 0,06m.s-1) e no G2 (1,17 ± 0,08 vs. 1,07 ± 0,06m.s-1). As duas variáveis foram maiores no grupo G1. As taxas de braçada correspondentes à VC (TBVC) e à V30 (TBV30) obtidas nos grupos G1 (33,07 ± 4,34 vs. 31,38 ± 4,15 ciclos.min-1) e G2 (35,57 ± 6,52 vs. 33,54 ± 5,89 ciclos.min-1) foram similares entre si. A TBVC foi significantemente menor no grupo 1 do que no grupo 2, enquanto que a TBV30 não foi diferente entre os grupos. Os comprimentos de braçada correspondentes à VC (CBVC) e à V30 (CBV30) foram significantemente maiores no grupo G1 (2,41 ± 0,33 vs. 2,38 ± 0,30m.ciclo-1) do que no G2 (2,04 ± 0,43 vs. 1,97 ± 0,40m.ciclo-1), e similares entre si nos dois grupos. As correlações (r) entre a VC e a V30 e as variáveis técnicas correspondentes às duas velocidades foram significantes em todas as comparações (0,68 a 0,91). Portanto, a relação entre a velocidade e as variáveis técnicas correspondentes à VC e à V30 não é modificada pelo nível de performance aeróbia.
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O objetivo do presente estudo foi verificar a utilização da velocidade de 30 minutos (VT-30), freqüência de braçada (fB), comprimento de braçada (CB) e índice de braçada (IB), obtidos no teste T-30, como métodos não-invasivos para determinação da performance aeróbia e técnica de nadadores treinados. Catorze nadadores submeteram-se a três esforços de 400m (85, 90 e 100% do esforço máximo) para determinação da velocidade de limiar anaeróbio (VLan) correspondente à concentração fixa de 3,5mM de lactato e um esforço máximo de 30 minutos (VT-30). fB, CB e IB foram calculados nos 10m centrais da piscina (nado limpo) para o teste T-30 (fBT-30, CBT-30 e IBT-30) e progressivo. Através da relação entre VLan e parâmetros de braçada no teste progressivo, determinaram-se freqüência de braçada de limiar (fBLan), comprimento de braçada de limiar (CBLan) e índice de braçada de limiar (IBLan). O tempo para realizar 400m em máximo esforço foi considerado como parâmetro de performance (P400). Não foi encontrada diferença significativa entre VLan (1,29 ± 0,07m.s-1) e VT-30 (1,29 ± 0,08m.s-1), que ainda apresentaram alta correlação (r = 0,90). Os valores de fBLan (33,6 ± 4,14 ciclos/min) e fBT-30 (34,9 ± 3,53 ciclos/min) e de CBLan (2,09 ± 0,20m/ciclo) e CBT-30 (2,09 ± 0,20m/ciclo) também não foram significativamente diferentes. Correlações significativas (p < 0,05) também foram encontradas entre VT-30 e P400 (r = 0,95); fBLan e fBT-30 (r = 0,73); CBLan e CBT-30 (r = 0,89) e IBLan e IBT-30 (r = 0,94). Conclui-se que a VT30 se mostrou confiável para o monitoramento do treinamento, predição da performance e determinação de parâmetros relacionados à técnica de nadadores.
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Avaliaram-se os efeitos da hipovolemia aguda em cães anestesiados pelo isofluorano sobre a eletrocardiografia com a duração e amplitude da onda P (Pms e PmV, respectivamente); intervalo entre as ondas P e R (P-R); duração do complexo QRS (QRS); amplitude da onda R (RmV); intervalo entre as ondas Q e T (Q-T) e intervalo entre as duas ondas (R-R), freqüência cardíaca (FC), índice cardíaco (IC), índice sistólico (IS) e pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM). Verificou-se também a possível influência do anestésico sobre a resposta compensatória à hipovolemia aguda. Para tal, foram utilizados 20 cães hígidos, sem raça definida, adultos, machos e fêmeas. Induziu-se a anestesia geral com isofluorano por meio de máscara naso-oral a 2,5 CAM e, após a intubação orotraqueal, o vaporizador foi ajustado em 1,5 CAM. Induziu-se a hipovolemia nos animais retirando-se volume total de 35 mlkg-1 de sangue. As mensurações foram realizadas antes da hipovolemia (M0), imediatamente após a retirada do volume total de sangue calculado (M1), e aos dez (M2), trinta (M3) e sessenta (M4) minutos. A avaliação estatística das variáveis foi efetuada por meio de Análise de Variância (ANOVA), seguida pelo teste de Tukey, considerando nível de significância de 5% (P<0,05). Houve redução do tempo de condução elétrica átrio-ventricular, aumento da impedância da musculatura ventricular, redução da freqüência cardíaca, dos índices cardíacos e sistólico, porém sem alteração na despolarização ventricular, sendo que o isofluorano não influenciou no desencadeamento da resposta compensatória à hipovolemia aguda.
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To evaluate the effects of acepromazine maleate on the cardiovascular changes induced by dopamine in isoflurane-anesthetized dogs.Prospective, randomized cross-over experimental design.Six healthy adult spayed female dogs weighing 16.4 +/- 3.5 kg (mean +/- SD).Each dog received two treatments, at least 1 week apart. Acepromazine (0.03 mg kg(-1), IV) was administered 15 minutes before anesthesia was induced with propofol (7 mg kg(-1), IV) and maintained with isoflurane (1.8% end-tidal). Acepromazine was not administered in the control treatment. Baseline cardiopulmonary parameters were measured 90 minutes after induction. Thereafter, dopamine was administered intravenously at 5, 10, and 15 mu g kg(-1) minute(-1), with each infusion rate lasting 30 minutes. Cardiopulmonary data were obtained at the end of each infusion rate.Dopamine induced dose-related increases in cardiac index (CI), stroke index, arterial blood pressure, mean pulmonary arterial pressure, oxygen delivery index (DO2I) and oxygen consumption index. In the control treatment, systemic vascular resistance index (SVRI) decreased during administration of 5 and 10 mu g kg(-1) minute(-1) of dopamine and returned to baseline with the highest dose (15 mu g kg (-1) minute(-1)). After acepromazine treatment, SVRI decreased from baseline during dopamine administration, regardless of the infusion rate, and this resulted in a smaller increase in blood pressure at 15 mu g kg (-1) minute(-1). During dopamine infusion hemoglobin concentrations were lower following acepromazine and this contributed to significantly lower arterial O-2 content.Acepromazine prevented the return in SVRI to baseline and reduced the magnitude of the increase in arterial pressure induced by higher doses of dopamine. However, reduced SRVI associated with lower doses of dopamine and the ability of dopamine to increase CI and DO2I were not modified by acepromazine premedication.Previous acepromazine administration reduces the efficacy of dopamine as a vasopressor agent in isoflurane anesthetized dogs. Other beneficial effects of dopamine such as increased CO are not modified by acepromazine.
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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)