Tenofovir-associated proteinuria

Proteinuria was observed in 27% of 153 patients taking tenofovir for more than 1 year. Concomitant protease inhibitor therapy and cumulative tenofovir exposure were independently associated with proteinuria in this cohort. Proteinuria was reversible in 11 of 12 patients who ceased tenofovir because of proteinuria without altering other medications. Clinicians should be aware that tenofovir can cause reversible proteinuria in patients with HIV.

Fucoidan inhibits the development of proteinuria in active Heymann nephritis

Fucoidan, the sulphated polysaccharide extracted from brown seaweed, has various biological activities. The effect of fucoidan on the formation of proteinuria and renal functions in active Heymann nephritis was investigated in this study. Active Heymann nephritis was induced by administering brush border protein of rat proximal uriniferous tubules (FX1A). Fucoidan was administered by oral intubation to Heymann nephritis rats at three doses (50, 100 and 200 mg/kg) once daily for 4 weeks. The elevated urinary protein excretion and plasma creatinine due to the induction of Heymann nephritis were significantly reduced by fucoidan at doses of 100 and 200 mg/kg. The results indicated that fucoidan has a renoprotective effect on active Heymann nephritis and is a promising therapeutic agent for nephritis. Copyright (c) 2005 John Wiley F Sons, Ltd.

Tracking down the cause of proteinuria in primary care

Proteinuria originates from the kidney and occurs as a result of injury to either the glomerulus or the renal tubule or both. It is relatively common in the general population with reported point prevalence of up to 8% but the prevalence falls to around 2% on repeated testing. Chronic glomerular injury resulting in proteinuria may be secondary to prolonged duration of diabetes or hypertension. A tubular origin of proteinuria may be associated with inflammation of renal tubules triggered by prescribed drugs or ingested toxins. In the absence of obvious clues to the cause of persistent proteinuria on history or clinical examination it is worthwhile reviewing the patient's prescribed drugs to identify any potentially nephrotoxic agents e.g. NSAIDs. NICE guidelines recommend screening for proteinuria in individuals at higher risk for chronic kidney disease (CKD). These include patients with diabetes, hypertension, cardiovascular disease, connective tissue disorders, a family history of renal disease and those prescribed potentially nephrotoxic drugs. Patients with sudden onset of lower limb oedema and associated proteinuria should have a serum albumin level measured to exclude the nephrotic syndrome. Renal tract ultrasound will measure kidney size, and detect scarring associated with chronic pyelonephritis or prior renal stone disease which can cause proteinuria.

Study of Proteinuria: Isolation of Proteins from the Nephrotic Syndrome

One of the most puzzling phenomena of abnormal renal physiology is the occurrence of the nephrotic syndrome. The syndrome has been defined by a collection of clinical and pathological symptoms, but there is no correlation between the clinical and pathological symptoms nor is the etiology of the syndrome known. Proteinuria is probably the most distinguishing feature in the nephrotic syndrome, and there are two possible explanations for its occurrence: (1) the excessive amounts of protein found in nephrotic urine could be due to an increased basement membrane permeability in the glomerulus of the kidney or (2) dysproteinemia. An attempt has been made to evaluate the theory of dysproteinemia in connection with the syndrome. The albumin fractions of nephrotic urine have been studied for their amino acid composition by separating them from the urine by paper electrophoresis, hydrolyzing them, and identifying the amino acids present by two-dimensional chromatography. There seem to be no variations in the qualitative makeup of nephrotic albumin from that of normal albumin, but the literature shows that there are some slight variations in the quantitative amino acid composition of nephrotic albumin compared with normal albumin. More extensive and highly developed experimentation along the lines of protein structure and composition must be done before it can conclusively be stated that dysproteinemia is of importance in the nephrotic syndrome.

Proteinuria predicts relapse in adolescent and adult minimal change disease

OBJECTIVE: This study sought to outline the clinical and laboratory characteristics of minimal change disease in adolescents and adults and establish the clinical and laboratory characteristics of relapsing and non-relapsing patients.METHODS: We retrospectively evaluated patients with confirmed diagnoses of minimal change disease by renal biopsy from 1979 to 2009; the patients were aged >13 years and had minimum 1-year follow-ups.RESULTS: Sixty-three patients with a median age (at diagnosis) of 34 (23-49) years were studied, including 23 males and 40 females. At diagnosis, eight (12.7%) patients presented with microscopic hematuria, 17 (27%) with hypertension and 17 (27%) with acute kidney injury. After the initial treatment, 55 (87.3%) patients showed complete remission, six (9.5%) showed partial remission and two (3.1%) were nonresponders. Disease relapse was observed in 34 (54%) patients who were initial responders (n = 61). In a comparison between the relapsing patients (n = 34) and the non-relapsing patients (n = 27), only proteinuria at diagnosis showed any significant difference (8.8 (7.1-12.0) vs. 6.0 (3.6-7.3) g/day, respectively, p = 0.001). Proteinuria greater than 7 g/day at the initial screening was associated with relapsing disease.CONCLUSIONS: In conclusion, minimal change disease in adults may sometimes present concurrently with hematuria, hypertension, and acute kidney injury. The relapsing pattern in our patients was associated with basal proteinuria over 7 g/day.

Proteinuria predicts relapse in adolescent and adult minimal change disease

OBJECTIVE: This study sought to outline the clinical and laboratory characteristics of minimal change disease in adolescents and adults and establish the clinical and laboratory characteristics of relapsing and non-relapsing patients. METHODS: We retrospectively evaluated patients with confirmed diagnoses of minimal change disease by renal biopsy from 1979 to 2009; the patients were aged >13 years and had minimum 1-year follow-ups. RESULTS: Sixty-three patients with a median age (at diagnosis) of 34 (23-49) years were studied, including 23 males and 40 females. At diagnosis, eight (12.7%) patients presented with microscopic hematuria, 17 (27%) with hypertension and 17 (27%) with acute kidney injury. After the initial treatment, 55 (87.3%) patients showed complete remission, six (9.5%) showed partial remission and two (3.1%) were nonresponders. Disease relapse was observed in 34 (54%) patients who were initial responders (n = 61). In a comparison between the relapsing patients (n = 34) and the non-relapsing patients (n = 27), only proteinuria at diagnosis showed any significant difference (8.8 (7.1-12.0) vs. 6.0 (3.6-7.3) g/day, respectively, p = 0.001). Proteinuria greater than 7 g/day at the initial screening was associated with relapsing disease. CONCLUSIONS: In conclusion, minimal change disease in adults may sometimes present concurrently with hematuria, hypertension, and acute kidney injury. The relapsing pattern in our patients was associated with basal proteinuria over 7 g/day.

Proteinuria e sindrome nefrosica nel cane: studio reptrospettivo di 338 casi

La sindrome nefrosica (SN) è definita come la presenza concomitante di una proteinuria maggiore di 3.5g/24 h, ipoalbuminemia, ipercolesterolemia e presenza di edemi. I pazienti con SN sono più a rischio di quelli che presentano una nefropatia glomerulare non nefrosica (NNGD) per lo sviluppo di ipertensione, ipernatremia, complicazioni tromboemboliche e comparsa di insufficienza renale. In Medicina Veterinaria, la Letteratura riguardante l’argomento è molto limitata e non è ben nota la correlazione tra SN e gravità della proteinuria, ipoalbuminemia e sviluppo di tromboembolismo. L’obiettivo del presente studio retrospettivo è stato quello di descrivere e caratterizzare le alterazioni cliniche e clinicopatologiche che si verificano nei pazienti con rapporto proteine urinarie:creatinina urinaria (UPC) >2 con lo scopo di inquadrare con maggiore precisione lo stato clinico di questi pazienti e individuare le maggiori complicazioni a cui possono andare incontro. In un periodo di nove anni sono stati selezionati 338 cani e suddivisi in base ad un valore cut-off di UPC≥3.5. Valori mediani di creatinina, urea, fosforo, albumina urinaria, proteina C reattiva (CRP) e fibrinogeno sono risultati al di sopra del limite superiore dell’intervallo di riferimento, valori mediani di albumina sierica, ematocrito, antitrombina al disotto del limite inferiore di riferimento. Pazienti con UPC≥3.5 hanno mostrato concentrazioni di albumine, ematocrito, calcio, Total Iron Binding Capacity (TIBC), significativamente minori rispetto a quelli con UPC<3.5, concentrazioni di CRP, di urea e di fosforo significativamente maggiori. Nessuna differenza tra i gruppi nelle concentrazioni di creatinina colesterolo, trigliceridi, sodio, potassio, cloro, ferro totale e pressione sistolica. I pazienti con UPC≥3.5 si trovano verosimilmente in uno “stato infiammatorio” maggiore rispetto a quelli con UPC<3.5, questa ipotesi avvalorata dalle concentrazioni minori di albumina, di transferrina e da una concentrazione di CRP maggiore. I pazienti con UPC≥3.5 non presentano concentrazioni di creatinina più elevate ma sono maggiormente a rischio di anemia.

Valutazione della proteinuria e del follow-up clinico e clinicopatologico in cani affetti da Leishmaniosi canina

Introduzione: la leishmaniosi canina (CanL) è una malattia infettiva, trasmessa da vettore e sostenuta da un protozoo, la Leishmania infantum. La CanL ha assunto sempre più importanza sia in medicina veterinaria che in medicina umana. La leishmaniosi è fortemente associata allo sviluppo di una nefropatia cronica. Disegno dello studio: studio di coorte retrospettivo. Obiettivo: individuare le alterazioni clinico-patologiche prevalenti al momento dell’ammissione e durante il follow-up del paziente, per identificare quelle con un valore prognostico maggiore. Materiali e metodi: 167 cani, per un totale di 187 casi trattati, con diagnosi sierologica e/o citologica di Leishmaniosi e dati ematobiochimici completi, elettroforesi sierica, analisi delle urine e biochimica urinaria comprensiva di proteinuria (UPC) ed albuminuria (UAC), profilo coagulativo (ATIII, d-Dimeri, Fibrinogeno) e marker d’infiammazione (CRP). Dei pazienti inclusi è stato seguito il follow-up clinico e clinicopatologico per un periodo di tempo di due anni e sono stati considerati. Risultati: Le alterazione clinicopatologiche principali sono state anemia (41%), iperprotidemia (42%), iperglobulinemia (75%), ipoalbuminemia (66%), aumento della CRP (57%), incremento dell’UAC (78%), aumento dell’UPC (70%), peso specifico inadeguato (54%) e riduzione dell’ATIII (52%). Il 37% dei pazienti non era proteinurico e di questi il 27% aveva già un’albuminuria patologica. Il 38% dei pazienti aveva una proteinuria nefrosica (UPC>2,5) e il 22% era iperazotemico. I parametri clinicopatologici hanno mostrato una tendenza a rientrare nella normalità dopo il 90° giorno di follow-up. La creatinina sierica, tramite un analisi multivariata, è risultata essere il parametro correlato maggiormente con l’outcome del paziente. Conclusione: i risultati ottenuti in funzione dell’outcome dei pazienti hanno mostrato che i soggetti deceduti durante il follow-up, al momento dell’ammissione avevano valori di creatinina, UPC e UAC più elevati e ingravescenti. Inoltre l’UAC può venire considerato un marker precoce di nefropatia e la presenza di iperazotemia all’ammissione, in questi pazienti, ha un valore prognostico negativo.

Metodi di misurazione e implicazioni dell'albuminuria e della proteinuria nel cane

La proteinuria è un marker di danno renale nel cane. L’obiettivo dello studio è di valutare la capacità del dipstick urinario e dell’UPC di diagnosticare precocemente l’albuminuria nel cane. Sono stati raccolti 868 campioni di urina, con sedimento spento e assenza di ematuria, nell’Ospedale Didattico Veterinario della Facoltà di Medicina Veterinaria di Bologna. Per 550 campioni è stata effettuata l’analisi delle urine, la misurazione dell’UPC e dell’UAC, mentre UPC e UAC sono stati misurati in tutti gli 868 campioni. I campioni di urina sono stati analizzati con il metodo dipstick mediante lettura automatizzata. Utilizzando come valore di riferimento l’UAC è stata valutata l’accuratezza diagnostica del dipstick urinario e dell’UPC. L’intervallo di riferimento dell’UAC (0-0,024) è stato determinato utilizzando 60 cani sani. I dati raccolti sono stati classificati utilizzando differenti cut-off per il peso specifico urinario (1012 o 1030), per la proteinuria al dipstick (30 o 100 mg/dl), per l’UPC (0,2) e per l’UAC (0,024). Sono stati valutati l’agreement diagnostico e la correlazione di Spearman tra dipstick, UPC e UAC. E’ stata stimata l’accuratezza diagnostica misurando l’area al di sotto della curva di ROC nell’analisi dell’UAC. Il livello di significatività è stato definito per p < 0,05. Indipendentemente dal peso specifico urinario, l’agreement diagnostico tra dipstick, UPC e UAC è risultato forte (k=0,62 e k=0,61, rispettivamente; p<0,001) con valori di dipstick ≥30 mg/dl, debole (k=0,27 e k=0,26, rispettivamente; p<0,001) con valori di dipstick ≥100 mg/dl. L’accuratezza diagnostica del dipstick messa a confronto con UPC e con UAC è molto buona (AUC 0,84 e 0,84, rispettivamente; p<0,001) e i risultati negativi al dipstick presentano il 100% di sensitività. UPC e UAC sono fortemente correlate (r=0,90; p<0,001). Mettendo a confronto UPC e UAC, l’accuratezza diagnostica è risultata eccellente (AUC 0,94; p<0,001), con massima sensitività e specificità per UPC≥0.3.

Postural proteinuria associated with left renal vein entrapment: a follow-up evaluation

Imaging studies show entrapment of the left renal vein in the fork between the aorta and proximal superior mesenteric artery in most cases of isolated postural proteinuria. Therefore, it has been postulated that partial obstruction to the flow in the left renal vein in the upright position is a cause of this form of proteinuria. In a girl with isolated postural proteinuria, kidney ultrasonic imaging and Doppler flow scanning showed left renal vein entrapment. Seven years later, a new evaluation showed resolution of both postural proteinuria and left renal vein entrapment. The longitudinal observation provides substantial additional support for entrapment of the left renal vein by the aorta and superior mesenteric artery as a cause of isolated postural proteinuria.

Renal vein obstruction and orthostatic proteinuria: a review

The cause of orthostatic proteinuria is not clear but may often relate to obstruction of the left renal vein in the fork between the aorta and the superior mesenteric artery (=renal nutcracker). However, reports dealing with proteinuria only marginally refer to this possible cause of orthostatic proteinuria. We analysed the corresponding literature.