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We address the problem of face recognition on video by employing the recently proposed probabilistic linear discrimi-nant analysis (PLDA). The PLDA has been shown to be robust against pose and expression in image-based face recognition. In this research, the method is extended and applied to video where image set to image set matching is performed. We investigate two approaches of computing similarities between image sets using the PLDA: the closest pair approach and the holistic sets approach. To better model face appearances in video, we also propose the heteroscedastic version of the PLDA which learns the within-class covariance of each individual separately. Our experi-ments on the VidTIMIT and Honda datasets show that the combination of the heteroscedastic PLDA and the closest pair approach achieves the best performance.

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对塔克拉玛干沙漠策勒绿洲前沿三种优势植物和地下水埋深关系的研究显示:随着地下水埋深由低到高植物群落逐渐从骆驼刺为主的群落转向怪柳、胡杨为主的群落,植物的群落类型和群落组赫中类都相应增加。三种植物在不同地下水埋深深度形成了各自的优势群落。对三种植物不同地下水埋深优势势群落水分状况的研究结果表明,三种植物都没有发生明显的水分胁迫现象。极端干旱环境造成的水分胁迫没有威胁到植物群落的存活。植物属于依靠地下水的植物类型。地下水埋深变化对三种植物生理生态特点的影响主要体现在水、盐两个方面。随着地下水位的升高,植物的生理指标.趋向好转,水分胁迫程度得到缓解。但是,当地下水埋深进一步升高后,土壤和地下水中盐分的累积急剧增加,盐分超过水分成为制约植物生理过程的主要因素。在盐分胁迫下,植物的生理过程受到明显的抑制,在生长速率和生物量累积程度上表现得尤其明显。在同样的环境节律下,三种植物生长季节的生理生态过程有一致性。植物在叶水平上表现出了对环境胁迫不同的生理和形态上的适应特点,其中气孔因素对蒸腾和光合生理的影响非常显著。气孔调节是植物在干旱环境中平衡水分损失和协调生理过程最重要的生理适应。但是,植物的形态特征—发达的能接触地下水的根系,是三种植物避免水分胁迫的主要方式。在各自的生理生态特点上,胡杨显示要求更好的水分条件而且属于盐敏感植物,多枝怪柳对水、盐的适应能力较强,而骆驼刺主要依靠发达的根系。另外,胡杨能在地下水埋深6m的情况下很好的存活。三种植物对干旱胁迫的适应为躲避型。

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Dans Fin de partie, Beckett se révèle de nouveau un maître du théâtre de l’âme, mais d’une façon pas du tout conventionnelle. On doit classer cette pièce dans l’antithéâtre parce qu’elle manque d’intrigue, il n’y a que de situations cycliques toujours répétées, le temps ne veut pas passer, c’est plutôt un moment éternel, les personnages manquent de consistance et d’individualité : ils sont davantage des incarnations d’attitudes humaines, et ils parlent un langage décousu, un bourdonnement dépourvu de sens. Bien que tous ces aspects contribuent à l’ambiguïté de la pièce, rien n’y est laissé au hasard : tout sert à communiquer l’incommunicable. La scène se passe dans un lieu clos, avec une lumière crépusculaire qui suggère la fin du jour. Les personnages et les objets se trouvent dans des poubelles (Nagg et Nell) ou couverts par des draps : peu à peu, les objets et les personnages se dévoilent d’une façon fragmentée. C’est Clov qui nous dit qu’il s’agit de la fin de quelque chose, mais déjà le décor, la lumière, la déchéance physique des personnages et les dialogues à peine esquissés suggèrent un stage final qui n’en finit plus, qui devient un moment éternel, car la mort, elle non plus, ne se présente pas comme une solution pour le problème de notre existence absurde. Et nous voilà de nouveau face à face avec l’absurdité de la condition humaine, où l’homme se sent privé de toute certitude et incapable de découvrir un sens à son existence. Le tragique de la condition humaine, et le désir de lui mettre fin est le fil conducteur de Fin de partie. Les personnages montrent tout au long de la pièce que la condition humaine est intolérable et qu’ils sont écrasés par la routine et l’ennui. Ils se sentent perdus et abandonnés par un dieu quiconque, un monstre qui a créé la nature humaine. La vie est une pile de moments infernaux ; tout le monde est dans l’attente de quelqu’un ou d’un événement qui puisse changer son cours. Mais rien ne change, les personnages sont trop passifs – Clov se prépare pour son voyage, cependant, au lieu de partir, il reste là, immobile, jusqu’à la fin. Mais c’est juste pour ce danger que Beckett veut nous alerter : si nous ne faisons pas usage de notre liberté en nous recréant par une succession de choix, nous serons damnés, c’est-à-dire, condamnés à vivre dans le désespoir, le néant, l’absurde – la vie sera toujours un infini recommencement de rien.

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Nitrat e (NO3 - ) i s per vasi ve i n t he bi ospher e[ 1, 2]. Cont emporar y agri cult ural pr acti ces are a mong t he maj or ant hr opogeni c sources of r eacti ve nitrogen speci es, wher e nitrat ei s t he most abundant of t hese [ 2]. Excessi ve a mount s of r eacti ve nitrogen i n soil s and gr oundwat er ar e creati ng si gnifi cant t hr eat s t o hu man healt h and saf et y [ 3] as well as a host of undesirabl e environment al i mpact s [ 2]; it i s curr ently consi der ed t he second most r el evant environment al i ssue, aft er car bon di oxide e mi ssi ons. Nowadays, a mong t he most r el evant and pr omi si ng appr oaches t o r educe nitrat e concentrati on i n wat er, na mel y gr oundwat er, ar e denitrifi cati on- based pr ocesses [ 4]. Per meabl e r eacti ve barri ers ( PRB) have been pr oven eff ecti ve i n r educi ng vari ous cont ami nant s i n copi ous a mount s, parti cul arl y i n shall ow gr oundwat er [ 5]. However t he possi bl e added eff ecti veness of usi ng nanoparti cl es i n t hese structur es t o obt ai n nitrogen gas from nitrat es requires f urt her i nvesti gati on.

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Contient : 1° D'une table des pièces, qui commence au feuillet 134, se continue aux feuillets 135 et 136, et s'achève aux feuillets 131 v° et 132 r° ; 2° D'une ballade, dont le refrain est : « Faulte d'argent la douleur non pareille » (fol. 137 r°) ; 3° D'un petit glossaire latin (fol. 138 r°) ; 4° D'une ballade, dont le refrain est : « Tost est deffait qui autrui veult deffaire » (fol. 138 v°) ; 5° D'un petit glossaire latin-latin et latin-français (fol. 139 r°) ; 6° De deux lettres ; l'une de BONIFACE VIII à Philippe-le-Bel, l'autre de PHILIPPE-LE-BEL à Boniface VIII (fol. 139 v°)

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Contient : 1 Lettre de « DESCHAMPS,... à monsieur Daniel, recepveur de monseigneur l'admiral, à Dampville... A Paris, ce 25 febvrier 1608 » ; 2 Lettre de l'amiral « DE MONTMORENCY,... à monsieur Daniel,... A Paris, ce 25 febvrier 1608 » ; 3 Lettre de « HENRY D'ORLEANS,... à monseigneur de Murs, enseigne des gardes du corps du roy... D'Amyens... jour de Noël 1616 » ; 4 Lettre de « DU GUE,... à monsieur de Rosey, conseiller et maistre d'hostel ordinaire de madame la duchesse de Longueville,... D'Amiens, ce 18 mars 1617 » ; 5 Lettre de « HENRY D'ORLEANS,... à monseigneur de Murs,... D'Amyens, ce 14e avril 1617 » ; 6 Lettre du « grand maistre de Malthe, VASCONCELOS,... A Malte, le 29 septembre 1622 » ; 7 Lettre de « Frere PIERRE JANNOT,... au reverend Pere Le Maistre,... religieux au couvent des Peres Jacobins, à Rouen... A Besançon, prima decembris 1628 » ; 8 Armes et blason de la maison de « Nant. Montrichard » ; 9 Lettre de « GEORGE JEHAN, compte palatin du Rhin... à monsieur Le Febvre, intendant des finances pour Sa Majesté es duchés de Lorraine et Barrois à Nancy... De La Petite Pierre, ce 18/28 novembre 1634 » ; 10 Lettre de « SEGUIER,... à monsieur Le Febvre,... A Paris, ce 4 juillet 1635 » ; 11 Lettre de « CHARLES DE VALOIS,... à monsieur Le Fevre,... Ce 10 7bre 1635, à Nancy » ; 12 Lettre de « CHARLES DE VALOIS,... à monsieur Le Febvre,... Ce 16 octobre » ; 13 Lettre de « BOUTHILLIER,... à monsieur Le Febvre,... De Paris, ce... 16me janvier 1636 » ; 14 Lettre de « LA MELLERAIE,... à monsieur Le Febvre,... A Peronne, ce 27e septembre 1636 » ; 15 Lettre du roi « LOUIS » XIII au « duc de Longueville,... A St Germain en Laye, le XXIIIe novembre 1642 » ; 16 Lettre du roi « LOUIS [XIV]... à monsieur Paget,... A Dijon, le 4e avril 1650 » ; 17 Lettre du roi « LOUIS [XIV]... à monsieur Paget,... A Dijon, le XXIIIe avril 1650 » ; 18 Lettre de « Dom LUIS MENDEZ,... Madrid, ce 22 de janvier 1654 » ; 19 Lettre de « LOUIS [FOUQUET], evesque d'Agde... A Villefranche, le 7e d'aoust 1666 » ; 20 Lettre de « BOUCHE » à « M. le M. de Seignelay,... A Grenoble, le 28e avril 1688 » ; 21 Lettre de « LENOBLE TENELIERE,... à monsieur de La Reynie,... Ce 17 avril 1692 » ; 22 Lettre de Mme « DE CYVRIEU,... à monseigneur de Pollisy » ; 23 Lettre de « DU MESNIL DE MAXE » ; 24 « Copie de lettre adressée à M. l'abbé Strozzi,... A Paris, ce 21 decembre 1652 » ; 25 « Coppie de la lettre du roy à M. le mareschal de La Melleraye, au bas de laquelle est la minutte de la promesse qu'il doibt signer à M. le cardinal de Rez pour sa liberté. Ladite lettre du 28 mars 1654 » ; 26 « Coppie de la promesse de M. le marechal DE LA MELLERAYE pour se charger de la personne de M. le cardinal de Rez,... Du 28 jour de mars 1654 » ; 27 « Coppies de la lettre de M. le cardinal DE RETZ à messieurs les doyen et chanoines de l'esglize de Paris, du 8e jour d'aoust 1654, et de l'extrait de l'acte capitulaire de l'eslection des vicaires de l'archevesché de Paris, du dernier desdits mois et an » ; 28 « Coppie de la lettre de Mr le cardinal DE RHETZ à l'assemblée du clergé... Le 15 septembre 1656 » ; 29 « Lettre de monsieur le cardinal DE RHETZ, archevesque de Paris, au roy... Le XXII 7bre 1656 ». Copie ; 30 Lettre du « cardinal DE RHETZ,... à messieurs les cardinaux, archevesques, evesques et autres deputez de l'assemblée generalle du clergé de France... Le 12e octobre 1656 ». Copie ; 31 « Lettre du roy au clergé de France... A Paris, le 6 9bre 1656. Signé : LOUIS ». Copie ; 32 « Lettre de Mr le cardinal DE RHETZ au roy... Au Plessis, le 31e octobre ». Copie ; 33 « Lettre de Mr le cardinal DE RETZ au clergé... Du Plessis, le 31e octobre ». Copie ; 34 Lettre du « cardinal DE RETZ, archevesque de Paris », au « tres saint pere... De Mayene, le 15e aoust 1656 » ; 35 Fragment d'« une lettre ecripte à S. E. de Retz par quelques ecclesiastiques sans nom auparavant la revocation de M. Du Saussoy » ; 36 Donation d'« ARMAND, cardinal DE RICHELIEU », concernant « la maison du Calvaire... aux Marets du Temple, soubs le nom de la Crucifixion... Faict à Chaione, ce dimanche 8e jour de juillet 1636 ». Copie ; 37 Lettre d'« ARMAND, evesque de Luson... à madame de Bourges,... 1609 ». Copie ; 38 Lettre d'« ARMAND, evesque de Luçon... à madame de Bourges ». Copie ; 39 Lettre d'« ARMAND, evesque de Luson... à madame de Bourge,... Ce 6 juin 1610 ». Copie ; 40 Lettre d'« ARMAND, evesque de Luçon... à madame de Bourges,... A Coussay, ce 18 7bre 1611 ». Copie ; 41 Lettre d'« ARMAND, evesque de Luçon... à madame de Bourges,... 1613 ». Copie ; 42 Lettre d'« ARMAND, evesque de Luçon... à madame de Bourges ». Copie ; 43 Lettre d'« ARMAND, evesque de Luçon... à madame de Bourges ». Copie ; 44 Lettre d'« ARMAND, evesque de Luçon... à madame de Bourges,... 1614 ». Copie ; 45 Lettre d'« ARMAND, evesque de Luçon... à madame de Bourges, en sa maison devant l'eglise des Blancmanteaux ». Copie ; 46 Lettre d'« ARMAND, evesque de Luçon ». Copie ; 47 Lettre du « cardinal DE RICHELIEU,... à monsieur Bericard,... ambassadeur en Flandres... De Paris, ce 7e apvril 1623 ». Copie ; 48 Enregistrement d'actes concernant le cardinal de Richelieu. Copie ; 49 Copies d'actes du « samedy 26 aoust 1634 » et « vendredy 15 decembre 1634 », contenant permission donnée par le roi Louis XIII au cardinal de Richelieu de faire des coupes de bois dans plusieurs forèts ; 50 Histoire généalogique de « monsieur GUYOT » et de sa famille, originaire de Sens

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"Mémoire présenté à la Faculté des études supérieures en vue de l'obtention du grade de Maîtrise en droit (L.L.M.)"

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Il est reconnu, depuis une centaine d’années, que des désordres de la coagulation, regroupés sous le terme de coagulopathies, sont souvent associés au développement néoplasique. Pendant de nombreuses années, ces coagulopathies furent souvent reconnues comme une simple conséquence du développement du cancer. D’ailleurs, pour les cliniciens, l’apparition de ces anomalies sanguines constitue souvent le premier signe clinique d’un cancer occulte. Toutefois, l’étude approfondie du lien existant entre le système hémostatique et le cancer indique que différents facteurs hémostatiques vont interagir avec soit l’environnement tumoral ou soit la tumeur elle-même et influencer le développement du cancer. Au cours de nos travaux, nous avons porté une attention particulière à deux protéines jouant un rôle primordial dans l’hémostase. Le facteur tissulaire (TF) et l’inhibiteur du facteur tissulaire (TFPI) peuvent jouer des rôles pro- ou anti-néoplasique, et ce indépendamment de leurs fonctions hémostatiques normales. Dans le premier volet de cette thèse, nous avons étudié les propriétés antiangiogéniques de TFPI. L’angiogenèse, soit la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir du réseau pré-existant, est reconnue comme étant une étape clée du développement tumoral. D’après nos travaux, le TFPI peut inhiber la formation de structures de type capillaire des cellules endothéliales (CEs) de la veine ombilicale humaine (HUVEC), et ce à une IC 50 de 5 nM, soit la concentration physiologique de l’inhibiteur. De plus, le TFPI bloque la migration des cellules endothéliales lorsque ces dernières sont stimulées par la sphingosine-1-phosphate (S1P), une molécule relâchée lors de l’activation des plaquettes sanguines. Cette inhibition de la migration cellulaire s’explique par l’effet du TFPI sur l’adhésion des CEs. En effet, TFPI inhibe la phosphorylation de deux protéines clées participant à la formation des complexes d’adhésion focales soit FAK (focal adhesion kinase) et PAX (paxilin). L’inhibition de ces deux protéines suggère qu’il y ait une réorganisation des complexes focaux, pouvant expliquer la perte d’adhérence. Finalement, des études de microscopie confocale démontrent que les cellules traitées au TFPI changent de morphologie au niveau du cytosquelette d’actine provoquant une désorganisation des structures migratoires (pseudopodes). Les effets du TFPI au niveau de la migration, de l’adhésion et de la morphologie cellulaire sont strictement spécifiques aux cellules endothéliales humaines, puisque aucun n’effet n’est observé en traitant des cellules cancéreuses de glioblastomes (GB) humains, qui sont normalement des tumeurs hautement vascularisées. En résumé, cette première étude démontre que le TFPI est un inhibiteur de l’angiogenèse. Dans le second volet de cette thèse, nous nous sommes intéressés aux différents rôles de TF, le principal activateur de la coagulation. Cette protéine est également impliquée dans le développement néoplasique et notamment celui des médulloblastomes (MB) chez l’enfant via des fonctions hémostatiques et non-hémostatiques. Nos travaux démontrent que l’expression de TF est induite par la voie de signalisation de HGF (hepatocyte growth factor) et de son récepteur Met. Cet effet de HGF/Met semble spécifique aux MB puisque HGF ne peut stimuler l’expression de TF au niveau des cellules cancéreuses de glioblastomes. TF, exprimé à la surface des cellules médulloblastiques (DAOY), est responsable de l’activité pro-thrombogénique de ces cellules, ainsi qu’un acteur important de la migration de ces cellules en réponse au facteur VIIa (FVIIa). De plus, en étudiant 18 spécimens cliniques de MB, nous avons établi un lien entre l’intensité d’expression de TF et de Met. L’importance de cette corrélation est également suggérée par l’observation que les cellules exprimant les plus forts taux de TF et de Met sont également les plus agressives en termes d’index de prolifération et de dissémination métastatiques. En résumé, ces travaux représentent le point de départ pour la mise au point de TF comme un marqueur diagnostique clinique dans les cas de tumeurs du cerveau pédiatriques. De plus, l’élucidation de la voie de signalisation moléculaire responsable de l’expression de TF permet de mieux comprendre la biologie et le fonctionnement de ces tumeurs et de relier le profil d’expression de TF aux phénotypes agressifs de la maladie. Il est reconnu que HGF peut également jouer un rôle protecteur contre l’apoptose. Dans le troisième volet de cette thèse, nous avons remarqué que cette protection est corrélée à l’expression de TF. En réduisant à néant l’expression de TF à l’aide de la technologie des ARN silencieux (siRNA), nous démontrons que HGF ne protège plus les cellules contre l’apoptose. Donc, TF médie l’activité anti-apoptotique de HGF. TF assume cette protection en inactivant la phosphorylation de p53 sur la sérine 15, empêchant ainsi la translocation de p53 au noyau. Finalement, l’expression de TF et son interaction avec le FVIIa, au niveau des cellules médulloblastiques favorise la survie de ces dernières et ce même si elles sont soumises à de fortes concentrations de médicaments couramment utilisées en cliniques. Ce troisième et dernier volet démontre l’implication de TF en tant que facteur impliqué dans la survie des cellules cancéreuses, favorisant ainsi le développement de la tumeur. Dans son ensemble, cette thèse vise à démontrer que les facteurs impliqués normalement dans des fonctions hémostatiques (TFPI et TF) peuvent contribuer à réguler le développement tumoral. Tout système physiologique et pathologique est dépendant d’un équilibre entre activateur et inhibiteur et la participation de TF et de TFPI à la régulation du développement néoplasique illustre bien cette balance délicate. Par sa contribution anti- ou pro-néoplasique le système hémostatique constitue beaucoup plus qu’une simple conséquence du cancer; il fait partie par l’action de TF des stratégies élaborées par les cellules cancéreuses pour assurer leur croissance, leur déplacement et leur survie, alors que TFPI tente de limiter la croissance tumorale en diminuant la vascularisation.

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Encore est le récit d’une jeune femme hantée par un avortement qui lui semble n’avoir jamais eu lieu et pourtant se rappelle sans cesse à elle, comme un mauvais rêve. C’est l’histoire de son désir, écrite contre la domestication de son corps, et par laquelle elle tente de se réapproprier le néant de son ventre et d’y faire apparaître les traces de sa mémoire. Mon essai porte sur Le Bleu du ciel de Georges Bataille, dont j’ai voulu interroger les « monstrueuses anomalies » — expression qu’emploie Bataille lui-même dans la préface de son livre. Comment faire un monstre de récit, comment transgresser la loi d’un genre réputé sans contrainte ? Mon projet aura été de mettre en évidence, plutôt que la monstruosité de l’histoire racontée, le travail, ou la besogne, dans l’écriture de ce récit, de l’informe et de la chance, termes que j’emprunte à Bataille et soumets au jeu de sa fiction.