900 resultados para Artéria pulmonar, anormalidades


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A origem anômala da artéria coronária esquerda a partir do tronco pulmonar, conhecida como síndrome de Bland-White-Garland (BWG), é uma doença rara, que, habitualmente, leva à morte antes do primeiro ano de vida. Os autores relatam o caso de uma criança branca, com 2 anos e 6 meses de idade, portadora da síndrome de BWG, e revisam a apresentação clínica, a fisiopatologia, o diagnóstico e o tratamento desses pacientes.

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A associação de hipertensão pulmonar com cirrose e hipertensão porta foi primeiramente descrita em 1981 como um subtipo de hipertensão pulmonar, passando a ser reconhecida como secundária em 1993, e denominada a partir de então de hipertensão porto-pulmonar (HPP). Seu conceito envolve a exclusão de outras causas de hipertensão pulmonar secundária, sendo definida como pressão média da artéria pulmonar maior ou igual a 25 mmHg no repouso e/ou resistência vascular pulmonar acima de 120 dinas/seg/cm-5 em associação com doença hepática severa ou hipertensão porta. A prevalência de hipertensão porto-pulmonar varia de 1 a 2 % em pacientes com cirrose ou hipertensão porta, sem preferência por sexo, com maior predomínio na faixa dos 40 anos de idade. Estudos em material de autópsias mostraram uma prevalência de hipertensão porto-pulmonar variando entre 0,25% e 0,73% na população com hipertensão porta ou cirrose, contrastando com 0,13% de hipertensão pulmonar em indivíduos não cirróticos. Cateterismo cardíaco, método de escolha para diagnóstico e estimativa da gravidade da hipertensão pulmonar, associado com o diagnóstico de hipertensão porta por endoscopia digestiva alta ou ecografia abdominal com doppler colorido, permite associar os achados e concluir quanto à presença de hipertensão porto- pulmonar. No presente estudo revisaram-se, retrospectivamente, 130 prontuários de pacientes submetidos ao transplante hepático, dos quais 128 apresentavam hipertensão porta, verificada por endoscopia digestiva alta e/ou ecodoppler abdominal. Nos casos em que os valores da pressão média na artéria pulmonar, aferida por cateterismo cardíaco, foi igual ou superior a 25 mmHg - após serem excluídas outras causas de hipertensão pulmonar - estabeleceu-se o diagnóstico de hipertensão porto- pulmonar (HPP). A prevalência encontrada de HPP foi de 14,6% (19 casos) no grupo de 130 indivíduos cirróticos candidatos ao transplante hepático, sendo que a maioria dos casos (84,2%) apresentou-se sob a forma de doença leve, com medidas de pressão média da artéria pulmonar entre 25 e 35 mmHg. Previamente ao transplante foi realizada avaliação ecocardiográfica, cujas medidas da pressão média estimada na artéria pulmonar foram condizentes com os valores encontrados pelo cateterismo cardíaco.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Mediante esta pesquisa, estudamos a ramificação e a distribuição das artérias pulmonares em 20 fetos de bovinos azebuados (13 machos e 7 fêmeas), com idades variando entre 6 e 9 meses. As peças foram fixadas em solução aquosa de formol a 10%, e o método de dissecação consistiu da abertura da cavidade torácica desses animais, com vistas à individualização dos vasos arteriais e brônquios. da artéria pulmonar direita observou-se que, mais comumente, 15 vezes (75%), parte como primeiro colateral o ramo ascendente, seguido do ramo descendente que acompanham os dois brônquios segmentares do brônquio traqueal, os quais irrigam, respectivamente, a porção cranial e caudal do lobo cranial do pulmão. Logo após este arranjo, surgem o ramo lobar acessório e em seguida o ramo lobar médio. O ramo lobar acessório pode emergir duas vezes (10%) depois do ramo lobar médio ou na mesma altura dele, cinco vezes (25%). Uma única vez (5%) aparecem dois ramos lobares médios. em cinco preparações (25%), os dois primeiros ramos da artéria pulmonar direita são vistos a nascer em tronco comum, o ramo lobar cranial. da artéria pulmonar esquerda nascem mais freqüentemente 18 vezes (90%) como 1º e 2º colaterais os ramos ascendente e descendente, e respectivamente duas vezes (10%) estes ramos provêm de um único colateral, o ramo lobar cranial. em cada lobo caudal (direito e esquerdo), penetra um ramo lobar caudal (direito e esquerdo) que emite número bastante variado de ramos arteriais (6 a 14) do lado direito e (7 a 16) do lado esquerdo.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Pós-graduação em Biotecnologia Animal - FMVZ

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Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB

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Pós-graduação em Fisiopatologia em Clínica Médica - FMB

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OBJETIVO: Comparar os achados histopatológicos e de apoptose em pulmões de ratos preservados em soluções low-potassium dextran (LPD, baixo potássio dextrana), histidine-tryptophan-ketoglutarate (HTK, histidina-triptofano-cetoglutarato) ou salina normal (SN) em 6 h e 12 h de isquemia pela utilização de um modelo experimental de perfusão pulmonar ex vivo. MÉTODOS: Sessenta ratos Wistar foram anestesiados, randomizados e submetidos à perfusão anterógrada pela artéria pulmonar com uma das soluções preservadoras. Após a extração, os blocos cardiopulmonares foram preservados por 6 ou 12 h a 4ºC, sendo então reperfundidos com sangue homólogo em um sistema de perfusão ex vivo durante 60 min. Ao final da reperfusão, fragmentos do lobo médio foram extraídos e processados para histopatologia, sendo avaliados os seguintes parâmetros: congestão, edema alveolar, hemorragia alveolar, hemorragia, infiltrado inflamatório e infiltrado intersticial. O grau de apoptose foi avaliado pelo método TdT-mediated dUTP nick end labeling. RESULTADOS: A histopatologia demonstrou que todos os pulmões preservados com SN apresentaram edema alveolar após 12 h de isquemia. Não houve diferenças em relação ao grau de apoptose nos grupos estudados. CONCLUSÕES: No presente estudo, os achados histopatológicos e de apoptose foram semelhantes com o uso das soluções LPD e HTK, enquanto a presença de edema foi significativamente maior com o uso de SN.

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Trabalho Final do Curso de Mestrado Integrado em Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2014