Gestión del riesgo de desastres en el contexto de la Ola Invernal 2010-2011. Estudio de caso municipio de Campo de la Cruz, Atlántico.

El objetivo de este estudio de caso es analizar los procesos de gestión del riesgo de desastres por inundación en el municipio de Campo de la Cruz, al sur del Atlántico, en el contexto de la ola invernal 2010-2011. La ruptura del Canal del Dique, el 30 de diciembre de 2010, implicó la entrada de una gran cantidad de agua al departamento del Atlántico, afectando el 100% del municipio. La normativa colombiana en materia de gestión del riesgo de desastres es reciente, de ahí que su aplicación se haya producido efectivamente con el fenómeno a estudiar en este trabajo. Así, se identifican aquellas características del ordenamiento municipal y de la ola invernal para después analizar sus efectos sobre el municipio. Las inundaciones afectaron tanto a la población como al territorio, especialmente porque éste no estaba preparado ni contaba con las suficientes herramientas para mitigar los riesgos. En este sentido, el presente trabajo identifica los instrumentos de planificación y gestión que permiten consolidar la gestión del riesgo de desastres como una política de estado ligada a lo territorial, pero al mismo tiempo desde una perspectiva integral en la que predomine el enfoque preventivo más que el reactivo.

Reclutamiento y annona militares en el período de Juliano (355 a 363 D.C.)

Abstract: In this article I want to show the negotiations of the Emperor Julian about recruitment and Anonna Militaris. I'm trying to develop some ideas on Julian's Military History during his time as a Cesar of Constantius II and as an Emperor. We are joying some arguments to understand his preparation for the military life

Análise da adequação orçamentária e financeira do projeto de lei nº 4.363, de 2012, que dispõe sobre as carreiras dos servidores do poder judiciário da união

Analisa aspectos relativos à admissibilidade do Projeto de Lei nº 4.363, de 2012, de autoria do Supremo Tribunal Federal, que dispõe sobre as carreiras dos Servidores do Poder Judiciário da União, fixa os valores de sua remuneração.

Diário da Constituinte [gravação de vídeo] : [programa n. 363]

Começa o período do recesso que durará até o dia 4 de janeiro. A Constituinte chega ao fim dos trabalhos de 1987 com um projeto de Constituição pronto. Votado e aprimorado de baixo para cima. Desde as subcomissões às comissões temáticas, até chegar à Comissão de Sistematização. O texto do projeto de Constituição, não foi precedido de um anteprojeto, como nas Constituições anteriores.Mais de 60.000 emendas foram apresentadas e cada artigo foi sendo alterado com a colaboração de cada constituinte.O recesso com os constituintes ainda divididos por causa do Regimento Interno. O Centrão se defende da acusação de obstruir os trabalhos afirmando estar aproveitando o tempo para elaborar as emendas.

C 182 INST-D 2013. 363 Hamacas tejidas en hilos de algodón de diversos colores y decoración con flecos (Casanare)

36 fotografías a color.

Identification of genes regulated by mir-363*, a regulator of bone marrow endothelial cell properties

As células estaminais hematopoiéticas residem na medula óssea e possuem capacidade para se auto-renovar e dar origem a todos os tipos de células sanguíneas. O endotélio da medula óssea é constituído por células endoteliais de medula óssea (BMEC) e compreende dois nichos com funções distintas: o nicho osteoblástico e o nicho vascular. O nicho osteoblásctico proporciona condições para a quiescência de células estaminais hematopoiéticas, enquanto no nicho vascular ocorre proliferação e diferenciação das mesmas. Quando ocorre um desequilíbrio na expressão de genes que codificam para proteínas envolvidas na mobilização de células do nicho osteoblástico para o nicho vascular – factores angiócrinos – ocorre uma desestabilização do microambiente medular, que se pode traduzir num processo tumoral. Os microRNAs (miRNAs) são uma classe de RNAs não codificantes, de cadeia simples, que regula a expressão génica. Os miRNAs são sequências endógenas de RNA que possuem entre 19 e 25 nucleótidos de tamanho. Os miRNAs são reguladores da expressão genica, induzindo o silenciamento a nível da pós-transcrição, através da sua ligação com uma sequência específica para a qual possuem afinidade, na região 3’ não traduzida (3’ UTR) dos seus mRNA alvo, conduzindo à inibição da tradução ou à sua degradação. Os miRNAs estão envolvidos na regulação de genes de diversas vias afectando processos fundamentais como hematopoiese, apoptose, proliferação celular e tumorigénese. Os níveis de expressão dos miRNAs estão alterados no cancro, podendo actuar directamente como supressores de tumor ou como oncogenes, sendo neste caso denominados de oncomirs. Os perfis dos níveis de expressão de vários miRNAs foram estudados, tendo-se verificado que se alteram durante o processo de carcinogénese, podendo actuar directamente como supressores de tumor ou como oncogenes, sendo neste caso denominados de oncomirs. Apesar do miR-363* estar envolvido na regulação da expressão de genes que regulam propriedades das células endoteliais e medula óssea, os genes sobre os quais exerce a sua função ainda não foram identificados.O objectivo do presente estudo é a identificação dos genes directamente regulados pelo miR-363* (genes alvo) e a sua relevância para a disfunção medular e a sua caracterização nos síndromes mielodisplásicos. A estratégia usada baseou-se na redução ou aumento forçados dos níveis de miR-363* em células endoteliais e subsequente análise da expressão génica através de microarrays de cDNA do genoma humano. A redução do miR-363* vai implicar o aumento da expressão dos seus genes alvo, assim como o aumento dos níveis do miR-363* vai induzir a degradação e consequente redução dos seus genes alvos. A intersecção dos dados gerados através do estudo da expressão com bases de dados que possuem algoritmos para previsão de genes alvo directos dos miRNAs (miRBase e MicroCosm Targets) permitiu restringir os genes a analisar a sete genes, nomeadamente BST1, ESAM, FCER1G, IKBKG, SELE, THBS3 e TIMP1. A interacção directa destes candidatos a alvos directos do miR-363* foi posteriormente validada. Para tal, as 3’UTR dos genes foram clonadas num vector que contém o gene da luciferase. Uma vez as clonagens realizadas, efectuaram-se ensaios funcionais em células endoteliais, nomeadamente HUVEC, nas quais se co-transfectaram os vectores gerados, anti-miRs ou pre-miRs (para diminuir ou aumentar o nível de miRNA) e o plasmídeo controlo da Renilla para normalização dos ensaios de luciferase. A variação da luminescência obtida em presença do aumento ou redução do miR-363* deu uma forte indicação da regulação directa do miR-363* nesses alvos. No entanto, a confirmação desta interacção directa foi efectuada através de ensaios de mutagénese, nos quais de induziram mutações na 3’UTR nos locais de ligação do miRNA, seguidos dos ensaios funcionais como acima descritos. Esta estratégia sugere que o TIMP1, inibidor da metaloprotease-9 (MMP-9), é regulado directamente pelo miR-363*. Adicionalmente, os níveis de expressão dos alvos directos do miR-363* foram estudados em 17 amostras de aspirados de medula óssea de doentes com síndromes mielodisplásicos. Os síndromes mielodisplásicos são caracterizados como um grupo heterogéneo de condições, que apresentam citopenias (produção deficiente de eritrócitos, leucócitos e/ou megacariócitos) e medula óssea displástica e hipercelular. A escalonagem dos doentes foi feita de acordo com o sistema de prognóstico IPSS elaborado pela Organização Mundial de Saúde, e que consiste numa tabela de risco de progressão de síndromes mielodisplásicos para leucemia mielóide aguda (LMA) e que agrupa os doentes em baixo risco – que compreende os níveis baixo e intermédio 1 – e em alto risco – que compreende os níveis intermédio 2 e alto. Dos genes regulados pelo miR-363*, o destacam-se o TIMP1, estando aumentando em doentes com mau prognóstico, e o THBS3 que apresenta um aumento nos doentes com prognóstico intermédio. Em suma, os estudos realizados permitiram a identificação de genes regulados pelo miR-363* e contribuiram para o conhecimento de como o miR-363* contribui para a disfunção medular, particularmente em síndromes mielodisplásicos, pela desregulação das propriedades endoteliais.