1000 resultados para 09032300 CTD-126
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The candidate chiral doublet bands recently observed in Cs-126 have been extended to higher spins, several new linking transitions between the two partner members of the chiral doublet bands are observed, and gamma-intensities related to the chiral doublet bands are presented by analyzing the gamma-gamma coincidence data collected earlier at the NORDBALL through the Cd-116(N-14, 4n)Cs-126 reaction at a beam energy of 65 MeV. The intraband B(M1)/B(E2) and interband B(M1)(in)/B(M1)(out) ratios and the energy staggering parameter, S(I), have been deduced for these doublet bands. The results are found to be consistent with the chiral interpretation for the two structures. Furthermore, the observation of chiral doublet bands in Cs-126 together with those in Cs-124, Cs-128, Cs-130, and Cs-132 also indicates that the chiral conditions do not change rapidly with decreasing neutron number in these odd-odd Cesium isotopes.
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BRCA1 has been implicated in numerous DNA repair pathways that maintain genome integrity, however the function responsible for its tumor suppressor activity in breast cancer remains obscure. To identify the most highly conserved of the many BRCA1 functions, we screened the evolutionarily distant eukaryote Saccharomyces cerevisiae for mutants that suppressed the G1 checkpoint arrest and lethality induced following heterologous BRCA1 expression. A genome-wide screen in the diploid deletion collection combined with a screen of ionizing radiation sensitive gene deletions identified mutants that permit growth in the presence of BRCA1. These genes delineate a metabolic mRNA pathway that temporally links transcription elongation (SPT4, SPT5, CTK1, DEF1) to nucleopore-mediated mRNA export (ASM4, MLP1, MLP2, NUP2, NUP53, NUP120, NUP133, NUP170, NUP188, POM34) and cytoplasmic mRNA decay at P-bodies (CCR4, DHH1). Strikingly, BRCA1 interacted with the phosphorylated RNA polymerase II (RNAPII) carboxy terminal domain (P-CTD), phosphorylated in the pattern specified by the CTDK-I kinase, to induce DEF1-dependent cleavage and accumulation of a RNAPII fragment containing the P-CTD. Significantly, breast cancer associated BRCT domain defects in BRCA1 that suppressed P-CTD cleavage and lethality in yeast also suppressed the physical interaction of BRCA1 with human SPT5 in breast epithelial cells, thus confirming SPT5 as a relevant target of BRCA1 interaction. Furthermore, enhanced P-CTD cleavage was observed in both yeast and human breast cells following UV-irradiation indicating a conserved eukaryotic damage response. Moreover, P-CTD cleavage in breast epithelial cells was BRCA1-dependent since damage-induced P-CTD cleavage was only observed in the mutant BRCA1 cell line HCC1937 following ectopic expression of wild type BRCA1. Finally, BRCA1, SPT5 and hyperphosphorylated RPB1 form a complex that was rapidly degraded following MMS treatment in wild type but not BRCA1 mutant breast cells. These results extend the mechanistic links between BRCA1 and transcriptional consequences in response to DNA damage and suggest an important role for RNAPII P-CTD cleavage in BRCA1-mediated cancer suppression.
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The purposes of this report (Phase II of the project) are to specify in mathematical form the individual modules of the conceptual model developed in Phase I, to identify and evaluate sources of data for the model set, and to develop the transport networks necessary to support the models.
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Cartel, en italien, de Cagnino di Gonzaga à Cesare Fregoso. Bozolo,31 juillet 1539 (fol. 112), orig. imprimé, avec le sceau de Gonzaga. — Extraits des Mémoires de Sully (fol. 14). — Duels de Jean de Harcourt et Guillaume III de Tancarville, 1286 (fol. 20), — Raymond du Marcadil de Penne en Agenois et Étienne Donnadieu, 1330 (fol. 24), — M. de Sauvebeuf et Peyrot de Rastinhac, 1587 (fol. 26), — baron de Conros et Carbonat (fol. 29), — Louis de Loudierche, de Grizol et de Cheyladet, 1612 (fol 31, 59), — MM. de Candale et de Schomberg (fol. 36), — combat de la Barrière, 1605 (fol. 37). — Édit de Henri IV défendant les duels (fol. 39). — Accords faits par le connétable, les maréchaux de France et les lieutenants généraux des provinces entre MM. de Clermont et de S. Gery d'Avignon (fol. 50), — de Reilhac et de Drageac (fol. 53), — le duc de Nevers et M. de Montpensier, 1580 (fol. 55), — de Brezolles et de Carluz de Calvimond, 1610 (fol. 57), — de Naves et de Montaignac, 1613 (fol. 61), — le comte de Sault et M. de Brissac, 1638 (fol. 62). — Extraits du « stylus antiquus Parlamenti Parisiensis Caroli Molinoei », éd. 1558 (fol. 66, 72, 74, 156), — du « Coustumier de Normendie », éd. 1539 (fol. 76). — Duels de Jacques Le Gris et Jean de Carouges, 1387 (fol. 84) et autres duels extraits de Froissart (fol. 99 et suiv.). — Lettre orig. de Gaucher de Dinteville à Mgr le Dauphin [Henri II], Venise, 20 décembre 1538 (fol. 142). — « Les Cartelz, reponces et procès-verbaux du different d'entre le sieur de Vassé et le comte Guillaume de Furstenberg, 1540 (fol. 144).
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Contient : 1° Extrait du « Livre du Regime des Princes », de « GILLE DE ROMME », traduction [de JEAN GOLEIN] ; 2° « Livre de Viellesse », de « TULLE », traduction de « LAURENT » [DE PREMIERFAIT] ; 3° « Livre de la vraie Amitié », de « TULLE », traduction de « LAURENT DE PREMIERFAIT » ; 4° « Quadrilogium invectivum » [d'ALAIN CHARTIER] ; 5° « Dialogus familiaris amici et sodalis super depploracionem galice calamitatis, ab ALANO AURIGE editus » ; 6° Le Curial [d'ALAIN CHARTIER]
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Contient : 1° Extrait du « Livre du Regime des Princes », de « GILLE DE ROMME », traduction [de JEAN GOLEIN] ; 2° « Livre de Viellesse », de « TULLE », traduction de « LAURENT » [DE PREMIERFAIT] ; 3° « Livre de la vraie Amitié », de « TULLE », traduction de « LAURENT DE PREMIERFAIT » ; 4° « Quadrilogium invectivum » [d'ALAIN CHARTIER] ; 5° « Dialogus familiaris amici et sodalis super depploracionem galice calamitatis, ab ALANO AURIGE editus » ; 6° Le Curial [d'ALAIN CHARTIER]
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La phosphorylation du domaine C-terminal de l’ARN polymérase II permet à ce complexe protéique d’exécuter la transcription des gènes, en plus de coupler à la transcription des événements moléculaires comme la maturation des ARNm. Mes résultats montrent que même si cette phosphorylation suit un patron similaire à l’ensemble des gènes, il existe des exceptions pouvant être dues à des mécanismes alternatifs de phosphorylation du CTD. Le présent ouvrage s’intéresse également au rôle qu’occupe la variante d’histone H2A.Z dans l’organisation de la chromatine. Des études précédentes on montré que le positionnement de certains nucléosomes le long de l’ADN serait influencé par H2A.Z et aurait une influence sur la capacité de transcrire les gènes. Par une approche génomique utilisant les puces à ADN, j’ai cartographié l’impact de la délétion de H2A.Z sur la structure des nucléosomes. Enfin, des résultats intéressants sur la dynamique d’incorporation de H2A.Z à la chromatine ont été obtenus.