985 resultados para Wu, Yin, 1867-1922
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Catalog of minerals by I. Domeyko.
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Ying yin ben.
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Caption title.
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Vols. 3-5 : Biographical.
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Photocopy.
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Double leaves, oriental style, in case.
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First published in 1869 under title: The Fortieth Congress of the United States.
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Le problème de la pauvreté au Québec n'est pas un fait inhérent à notre société contemporaine. Déjà, sous le Régime français, la colonie avait dû faire face à divers malaises sociaux dont notamment la pauvreté. Pour tenter de les endiguer, les dirigeants de la colonie se servirent du modèle d'assistance français, datant du 17e siècle, sous influence féodale et ecclésiale, pour le reproduire en Nouvelle-France. Ainsi, aux 17e et 18e siècles, la responsabilité des malades et des pauvres incomba aux réseaux de solidarité que constituaient la famille et la paroisse. Durant cette période, l'action de l'Église, grâce à des institutions telles que les Hôtels-Dieu et les hôpitaux généraux et celle de l'État, par sa politique subventionnaire, ne constituèrent toutefois qu'une intervention supplétive. Cependant, les débuts de l'industrialisation au 19e siècle, l'exode rural qui s'ensuivit ainsi que l'instabilité économique et l'immigration des populations britanniques, révélèrent l'insuffisance de la structure d'aide mise en place pour secourir les pauvres et les malades. Fondées à partir de 1830, différentes associations charitables se confrontèrent, elles aussi, à des problèmes d'ordre financier. À cause de sa situation névralgique comme institution sociale, l'Église s'assura graduellement, à partir de 1840, le contrôle des associations de charité mais surtout celui de l'administration de l'assistance au Québec. Et comme le dit si bien Jean-Marie Fecteau: «la charité devient, de plus en plus, affaire de religion et de groupe ethnique. Au cours de la décennie 1840, le mouvement s'amplifie.» En 1867, l'Acte de l'Amérique du Nord britannique attribua à la province de Québec, par l'article 92, la pleine juridiction en matière de bien-être et de santé sauf ce qui concerne les hôpitaux de la marine. La reformulation du code municipal en 1871 conféra aux municipalités, mais seulement à titre discrétionnaire, la charge de l'assistance directe et celle de soutenir les institutions de charité. [...]
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A series of organochalcogenanes was synthesized and evaluated as protein tyrosine phosphatases (PTPs) inhibitors. The results indicate that organochalcogenanes inactivate the PTPs in a time- and concentration-dependent fashion, most likely through covalent modification of the active site sulfur-moiety by the chalcogen atom. Consequently, organochalcogenanes represent a new class of mechanism-based probes to modulate the PTP-mediated cellular processes.
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Human N-acetyltransferase Type I (NAT1) catalyses the acetylation of many aromatic amine and hydrazine compounds and it has been implicated in the catabolism of folic acid. The enzyme is widely expressed in the body, although there are considerable differences in the level of activity between tissues. A search of the mRNA databases revealed the presence of several NAT1 transcripts in human tissue that appear to be derived from different promoters. Because little is known about NAT1 gene regulation, the present study was undertaken to characterize one of the putative promoter sequences of the NAT1 gene located just upstream of the coding region. We show with reverse-transcriptase PCR that mRNA transcribed from this promoter (Promoter 1) is present in a variety of human cell-lines, but not in quiescent peripheral blood mononuclear cells. Using deletion mutant constructs, we identified a 20 bp sequence located 245 bases upstream of the translation start site which was sufficient for basal NAT1 expression. It comprised an AP-1 (activator protein 1)-binding site, flanked on either side by a TCATT motif. Mutational analysis showed that the AP-1 site and the 3' TCATT sequence were necessary for gene expression, whereas the 5' TCATT appeared to attenuate promoter activity. Electromobility shift assays revealed two specific bands made up by complexes of c-Fos/Fra, c-Jun, YY-1 (Yin and Yang 1) and possibly Oct-1. PMA treatment enhanced expression from the NAT1 promoter via the AP-1-binding site. Furthermore, in peripheral blood mononuclear cells, PMA increased endogenous NAT1 activity and induced mRNA expression from Promoter I, suggesting that it is functional in vivo.