Lovastatin protects mithochondrial and renal function in kidney ischemia-reperfusion in rats

PURPOSE: To investigate the effect of lovastatin on renal ischemia followed by reperfusion. METHODS: Thirty one Wistar rats submitted to left renal ischemia for 60 minutes followed by contralateral nephrectomy were divided into two groups: A (n = 17, control, no treatment), and B (n = 14, lovastatin 15 mg/kg/day p.o. ten days before ischemia). The animals were sacrificed at the end of ischemia, after 24 hours and at seven days after reperfusion. Survival, serum urea and creatinine levels and renal mitochondrial function were evaluated. RESULTS: Mortality was 29.4% in group A and 0.7% in group B. Urea and creatinine levels were increased in both groups, but the values were significantly lower in group B. Mitochondrial function showed decoupling in 83.4% of group A, as opposed to 38.4/% of group B. CONCLUSIONS: The result shows a protective action of renal function by lovastatin administered before ischemia/reperfusion. Since most of the mitochondrial fraction presented membranes with the ability to maintain ATP production in group B, stabilization of the mitochondrial membrane should be considered as part of the protective action of lovastatin on renal function in ischemia/reperfusion.

Pre, intra and post-ischemic hypothermic neuroprotection in temporary focal cerebral ischemia in rats: morphometric analysis

Objective: To evaluate the neuroprotection of mild hypothermia, applied in different moments, in temporary focal cerebral ischemia in rats. Methods: Rats was divided into Control (C), Sham (S), Ischemic-control(IC), Pre-ischemic Hypothermia (IH1), Intra-ischemic Hypothermia (IH2), and Post-ischemic Hypothermia (IH3) groups. Morphometry was performed using the KS400 software (Carl Zeiss (R)) in coronal sections stained by Luxol Fast Blue. Ischemic areas and volumes were obtained. Results: Statistically, blue areas showed difference for C vs. IC, IC vs. IH1 and IC vs. IH2 (p=0.0001; p=0.01; p=0.03), and no difference between C vs. S, IC vs. IH3 and IH vs. IH2 (p=0.39; p=0.85; p=0.63). Red areas showed difference between C vs. IC, IC vs. IH1 and IC vs. IH2 (p=0.0001; p=0.009; p=0.03), and no difference between C vs. S, IC vs. IH3 and IH1 vs. IH2 (p=0.48; p=0.27; p=0.68). Average ischemic areas and ischemic volumes showed difference between IC vs. IH1 and IC vs. IH2 (p=0.0001 and p=0.0011), and no difference between IC vs. IH3 and IH1 vs. IH2 (p=0.57; p=0.79). Conclusion: Pre-ischemic and intra-ischemic hypothermia were shown to be similarly neuroprotective, but this was not true for post-ischemic hypothermia.

Modelo experimental de perfusão pulmonar ex vivo em ratos: avaliação histopatológica e de apoptose celular em pulmões preservados com solução de baixo potássio dextrana vs. solução histidina-triptofano-cetoglutarato

OBJETIVO: Comparar os achados histopatológicos e de apoptose em pulmões de ratos preservados em soluções low-potassium dextran (LPD, baixo potássio dextrana), histidine-tryptophan-ketoglutarate (HTK, histidina-triptofano-cetoglutarato) ou salina normal (SN) em 6 h e 12 h de isquemia pela utilização de um modelo experimental de perfusão pulmonar ex vivo. MÉTODOS: Sessenta ratos Wistar foram anestesiados, randomizados e submetidos à perfusão anterógrada pela artéria pulmonar com uma das soluções preservadoras. Após a extração, os blocos cardiopulmonares foram preservados por 6 ou 12 h a 4ºC, sendo então reperfundidos com sangue homólogo em um sistema de perfusão ex vivo durante 60 min. Ao final da reperfusão, fragmentos do lobo médio foram extraídos e processados para histopatologia, sendo avaliados os seguintes parâmetros: congestão, edema alveolar, hemorragia alveolar, hemorragia, infiltrado inflamatório e infiltrado intersticial. O grau de apoptose foi avaliado pelo método TdT-mediated dUTP nick end labeling. RESULTADOS: A histopatologia demonstrou que todos os pulmões preservados com SN apresentaram edema alveolar após 12 h de isquemia. Não houve diferenças em relação ao grau de apoptose nos grupos estudados. CONCLUSÕES: No presente estudo, os achados histopatológicos e de apoptose foram semelhantes com o uso das soluções LPD e HTK, enquanto a presença de edema foi significativamente maior com o uso de SN.

Effects of cilostazol in kidney and skeletal striated muscle of Wistar rats submitted to acute ischemia and reperfusion of hind limbs

PURPOSE: To investigate the effect of cilostazol, in kidney and skeletal muscle of rats submitted to acute ischemia and reperfusion. METHODS: Fourty three animals were randomized and divided into two groups. Group I received a solution of cilostazol (10 mg/Kg) and group II received saline solution 0.9% (SS) by orogastric tube after ligature of the abdominal aorta. After four hours of ischemia the animals were divided into four subgroups: group IA (Cilostazol): two hours of reperfusion. Group IIA (SS): two hours of reperfusion. Group IB (Cilostazol): six hours of reperfusion. Group IIB (SS) six hours of reperfusion. After reperfusion, a left nephrectomy was performed and removal of the muscles of the hind limb. The histological parameters were studied. In kidney cylinders of myoglobin, vacuolar degeneration and acute tubular necrosis. In muscle interstitial edema, inflammatory infiltrate, hypereosinophilia fiber, cariopicnose and necrosis. Apoptosis was assessed by immunohistochemistry for cleaved caspase-3 and TUNEL. RESULTS: There was no statistically significant difference between groups. CONCLUSION: Cilostazol had no protective effect on the kidney and the skeletal striated muscle in rats submitted to acute ischemia and reperfusion in this model.

Sinvastatina e lesão renal aguda isquêmica em ratos

OBJETIVOS: O estudo visou verificar a ação renoprotetora da sinvastatina em modelo animal de isquemia/reperfusão por 30 minutos. MÉTODOS: A isquemia foi obtida por meio do clampeamento dos pedículos renais bilaterais por 30 minutos, seguida de reperfusão. Ratos Wistar, machos foram usados pesando entre 250-300g, distribuídos nos seguintes grupos: SHAM (controle, sem clampeamento renal); Isquemia (isquemia renal por 30 minutos); Isquemia+Estatina (sinvastatina 0,5 mg/kg, via oral durante três dias). A função renal (clearance de creatinina, método de Jaffé), a osmolalidade urinária, os peróxidos urinários foram avaliados. RESULTADOS: Os resultados mostraram que a estatina melhorou a função renal, a osmolalidade urinária e reduziu a excreção de PU. CONCLUSÃO: Em síntese, o estudo confirmou o efeito renoprotetor da estatina, com ação antioxidante de proteção renal.

Reposição volêmica com soluções salinas em pancreatite e perfil hepático de proteínas apoptóticas e de choque térmico

OBJETIVO: A falência hepática é uma consequência da inflamação sistêmica após pancreatite aguda. Avaliou-se o efeito da reposição volêmica com soluções salinas fisiológicas ou hipertônica na produção hepática de citocinas e na expressão de proteínas ativadas por choque térmico e proteínas ligadas à apoptose durante a pancreatite aguda. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: C - animais controles não submetidos à lesão e nem ao tratamento; NT - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e não tratados; SN - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e tratados com solução salina normal (NaCl 0,9%); SH - animais submetidos à pancreatite aguda e tratados com solução salina hipertônica (NaCl 7,5%). A pancreatite aguda foi induzida por infusão retrógrada transduodenal de taurocolato de sódio 2,5% no ducto pancreático. Após 4, 12 e 24 horas da indução da pancreatite aguda, analisaram-se, no fígado, TNF-α, IL-1β, IL-6 e IL-10, caspase-2, caspase-7, APAF-1, AIF, HSP60 e HSP90. RESULTADOS: A caspase-2 diminuiu nos grupos SN e SH (p<0,05 versus C) após 12 horas. APAF-1, AIF e HSP90 permaneceram inalterados. Após 4 horas da indução, a capsase-7 aumentou no grupo NT (p<0,01 versus C), embora se mantendo em níveis basais nos grupos reperfundidos. A HSP60 aumentou em todos os grupos após 4 horas (p<0,001 versus C). No entanto, o grupo SH mostrou menor expressão de HSP60 que o grupo SN (p<0,05). A solução salina hipertônica manteve a produção de citocinas em níveis normais. A reperfusão com volume com solução salina normal ou hipertônica, modulou significativamente a expressão de caspase-7. CONCLUSÃO: A reposição volêmica com solução salina normal ou hipertônica foi efetiva em reduzir a caspase-7. Entretanto, somente a solução salina hipertônica foi capaz de regular a produção de citocinas e a expressão de HSP60 em todos os momentos analisados.

Recondicionamento pulmonar ex vivo: uma nova era para o transplante pulmonar

O transplante pulmonar consolidou-se como a melhor opção terapêutica para diversas pneumopatias terminais. O baixo número de doadores viáveis ainda persiste como uma grande limitação ao aumento do número de transplantes de pulmão, causando alta mortalidade na lista de espera. Diferentemente do transplante de outros órgãos sólidos, a maior limitação do transplante pulmonar não é o número absoluto de doadores e sim a viabilidade desses órgãos, que é reduzida devido às agressões ao pulmão ocasionadas pela morte encefálica e aos cuidados na UTI. Diversas são as propostas para o aumento do número de doadores: intensificação das campanhas de doação, o uso de doadores com coração parado, transplante pulmonar lobar intervivos e maior flexibilidade dos critérios para aceitação de doadores de pulmão. Todavia, a proposta que atrai a atenção de diversos grupos de transplante pulmonar é a perfusão pulmonar ex vivo, principalmente pela perspectiva de recuperação de pulmões inicialmente descartados. Esse sistema consiste na reperfusão e ventilação do bloco pulmonar isolado em um circuito de circulação extracorpórea modificado. Devido aos bons resultados apresentados e à perspectiva de aumento no número de órgãos aptos a transplante, diversos grupos têm estudado a técnica. Pesquisadores na Suécia, Canadá, Áustria, Inglaterra, Espanha e Brasil já possuem experiência sólida com o método e introduziram algumas variações. O objetivo deste artigo foi revisar o desenvolvimento, o estado da arte e as perspectivas futuras do modelo ex vivo de perfusão e recondicionamento pulmonar.

Efeito do precondicionamento isquêmico remoto no transplante de intestino fetal em camundongos

Objetivo: avaliar os efeitos de precondicionamento isquêmico remoto (PCI-R) no modelo de transplante de intestino delgado fetal. Métodos: foram constituídos dois grupos: transplante isogênico (Iso, camundongos C57BL/6, n=24) e transplante alogênico (Alo, camundongos BALB/c, n=24). Em cada grupo, distribuíram-se os animais com e sem PCI-R, que foi realizado por oclusão da artéria femoral esquerda da fêmea prenhe durante 10 minutos, seguida por tempo igual de reperfusão. O imunossupressor utilizado foi Tacrolimo (Fk, 5 mg/kg/dia v.o.). Ao final obteve-se os seguintes subgrupos: Alo-Tx, Alo-Pci, Alo-Fk, Alo-Pci-Fk, Iso-Tx, Iso-Pci, Iso-Fk e Iso-Pci-Fk. O enxerto foi transplantado no espaço entre o músculo reto-abdominal e pré- peritoneal dos receptores a meio centímetro do apêndice xifóide, à esquerda da linha mediana. Após o sétimo dia de seguimento, o enxerto foi removido, fixado e embebido em parafina para avaliação histomorfológica (desenvolvimento e rejeição) e análise imunohistoquímica (anti-PCNA e anti-caspase-3 clivada). Os dados foram analisados usando ANOVA e testes complementares e foi considerado significante quando p <0.05. Resultados: A avaliação do desenvolvimento do enxerto no grupo de Iso mostrou que o PCI-R reduziu o desenvolvimento comparado com Iso-Tx (5,2±0,4 vs 9,0±0,8), o Fk e sua associação com PCI-R aumentaram o desenvolvimento do enxerto comparado com PCI-R (11,2±0,7 e 10,2±0,8, respectivamente). No grupo Alo, o Fk e/ou sua associação com PCI-R aumentaram o desenvolvimento comparado com Alo-Tx e Alo com PCI-R (6,0±0,8, 9,0±1,2, 0,0±0,0, 0,5±0,3, respectivamente). A expressão de PCNA foi maior no grupo ISO em animais tratados com Fk e PCI-R comparados a outros grupos (12,2±0,8 vs Tx: 8,8±0,9, PCI-R: 8,0±0,4 e Fk: 9,0±0,6). No grupo Alo, a expressão de PCNA não diferiu entre grupos. A rejeição do enxerto foi menor nos grupos tratados com PCI-R (-18%), Fk (- 68%) ou ambos (-61%) comparados com Alo-Tx. A expressão de caspase-3 clivada foi menor no grupo Iso em animais tratados com associação de PCI-R e Fk (6,2 ±0,9 vs Tx: 8,6±0,5; PCI-R: 5,8 ±0,9 e Fk: 6,0 ±0,3). Conclusão: O PCIR mostrou efeito benéfico sobre a lesão de isquemia e reperfusão do enxerto intestinal fetal nos transplantes isogênico e alogênico, aumentando o número de células caliciformes e a proliferação celular. No transplante alogênico, aumentou o desenvolvimento do enxerto, diminuiu o grau de rejeição aguda na ausência de imunossupressão, porém não apresentou efeito sinérgico com o imunossupressor. No transplante isogênico houve diminuição do grau de desenvolvimento do enxerto, porém foi efetivo na redução da apoptose.

Variação sazonal do metabolismo energético no primeiro ciclo anual de lagartos teiú Tupinambis merianae: correlatos com atividades diárias, adiposidade e proteção antioxidante

Lagartos teiú eclodem no verão e enfrentam o desafio de crescer e armazenar substratos em um curto período de tempo, antes do início do período de jejum e depressão metabólica (≈80%) a temperaturas amenas durante o inverno (≈17 °C). No despertar, o aumento do metabolismo e a reperfusão de órgãos favoreceriam a ocorrência de estresse oxidativo. Na primeira parte do presente estudo investigou−se os ajustes que compatibilizam as demandas em teiús neonatos, especialmente na pré-hibernação, por meio da gravação do comportamento em vídeo e da análise da massa dos corpos gordurosos abdominais e do nível plasmático de corticosterona (CORT) durante o primeiro ciclo anual. No início do outono a massa corpórea dos teiús foi 27 g e o comprimento rostro−cloacal 9,3 cm e aumentaram 40% e 20%, respectivamente, ao longo do outono, enquanto que as taxas diminuíram progressivamente até atingirem o valor zero no início do inverno. Na primavera, a massa corpórea dos teiús aumentou 80% em relação ao despertar e dobrou em relação ao final do verão; o comprimento acumulou um aumento de 27% em relação ao final do verão. A massa relativa dos corpos gordurosos foi 3,7% no início do outono e diminuiu nos meses subsequentes; no despertar, este estoque acumulou uma perda de 63% da sua massa. No início do outono 74% dos teiús estavam ativos por 4,7 h e permaneceram 2 h assoalhando diariamente; ao longo do outono o número de animais ativos e o tempo em atividade diminuíram até que todos se tornaram inativos. Na primavera 83% dos teiús estavam ativos por 7 h e permaneceram 4 h assoalhando. Um padrão sazonal similar foi observado na atividade locomotora e na alimentação. No outono, a alimentação cessou antes da atividade diária e os teiús tornaram−se afágicos algumas semanas antes da entrada em hibernação. Os maiores níveis de CORT foram observados no início do outono, reduzindo progressivamente até valores 75 e 86% menores na dormência e despertar, respectivamente; na primavera os níveis de CORT foram 32% menores em comparação com o início do outono. Este padrão sugere um papel da CORT nos ajustes que promovem a ingestão de alimento e a deposição de substratos energéticos no outono. A redução da atividade geral no final do outono contribuiria para a economia energética e manutenção da massa corpórea, apesar da redução da ingestão de alimento. O curso temporal das alterações fisiológicas e comportamentais em neonatos reforça a ideia de que a dormência sazonal nos teiús é o resultado da expressão de um ritmo endógeno. Na segunda parte do estudo foi investigada a hipótese de que ocorreriam ajustes das defesas antioxidantes durante a hibernação, em antecipação ao despertar. Foram analisados marcadores de estresse oxidativo e antioxidantes em vários órgãos de teiús em diferentes fases do primeiro ciclo anual. A CS, um indicador do potencial oxidante, não variou no fígado e foi menor no rim e no pulmão na hibernação. As enzimas antioxidantes revelaram (1) um efeito abrangente de redução das taxas na hibernação e despertar; por exemplo, GR e CAT foram menores em todos órgãos analisados e a GST tendeu a diminuir no fígado e no rim, embora constante no coração e no pulmão. A G6PDH no fígado e no rim não variou. (2) No fígado, a GST, a Se−GPX e o teor de TBARS foram maiores na atividade de outono em relação à primavera e a Se−GPX permaneceu elevada na hibernação. (3) No fígado, a SOD foi maior na hibernação e despertar em relação ao outono e a Mn−SOD seguiu este padrão. Em contraste, no rim, coração e pulmão a SOD foi menor na hibernação e as taxas se recuperaram no coração e pulmão no despertar. A Mn−SOD seguiu este padrão no pulmão. A concentração e o estado redox da glutationa não variaram no fígado, rim e coração; no pulmão o teor de Eq−GSH e GSH foi menor na hibernação, com tendência à recuperação no despertar. O teor de PC no rim foi maior na hibernação e diminuiu no despertar. No fígado, as alterações no jejum se assemelham às sazonais, como sugerem a inibição da CAT e GR e aumento da Se−GPX. Os efeitos do jejum na primavera no rim diferem dos efeitos sazonais, como sugerem a redução do teor de Eq−GSH e GSH e o aumento da razão GSSG:GSH, a redução da G6PDH e o aumento de PC. No conjunto, houve um efeito predominante de redução das taxas enzimáticas na hibernação e no despertar, exceto pelas taxas aumentadas da SOD e Se−GPX no fígado e pela recuperação da SOD no coração e da GR, SOD e Mn−SOD no pulmão no despertar. As elevadas taxas das enzimas antioxidantes no teiú em comparação a outros ectotermos e a ausência de evidências de estresse oxidativo no despertar sugerem que a atividade enzimática remanescente é suficiente para prevenir danos aos tecidos face às flutuações do metabolismo

Pré-condicionamento isquêmico remoto em portadores de claudicação intermitente de membros inferiores

INTRODUÇÃO: Pré-condicionamento isquêmico remoto (PCIR) é o fenômeno pelo qual curtos períodos de isquemia sub-letal sobre um órgão ou tecido, intercalados com reperfusão do mesmo, conferem a outros órgãos ou tecidos distantes deste, um aumento na capacidade da resistir a episódios subsequentes de isquemia, a qual os mesmos possam ser expostos. Com base nesse fato, testamos a hipótese de que o pré-condicionamento isquêmico remoto em pacientes portadores de claudicação intermitente de membros inferiores poderia aumentar a capacidade de deambulação desses pacientes, extrapolando o conceito do PCIR de aumento da capacidade de preservação da integridade celular frente à isquemia, para a manutenção da função celular, tornando a célula mais apta ao trabalho em situações de privação de oxigênio, geradas pela restrição do fluxo sanguíneo, como ocorre nos pacientes com claudicação intermitente de membros inferiores, durante o exercício. OBJETIVOS: Avaliar se o PCIR aumenta a distância de início de claudicação e/ou a distância total de claudicação em pacientes com doença arterial obstrutiva periférica. MÉTODOS: Foram estudados 52 pacientes ambulatoriais que apresentavam queixa de claudicação intermitente dos membros inferiores, associada a um pulso arterial ausente ou reduzido no membro sintomático e/ou um índice tornozelo-braço <0,90. Estes pacientes foram randomizados em três grupos (A, B e C). Todos os pacientes foram submetidos a dois testes de caminhada em esteira de acordo com o protocolo de Gardner. O grupo A fez o primeiro teste de esteira sem o pré-condicionamento isquêmico remoto e, após 7 dias, foi submetido a um novo teste de esteira, agora precedido pelo pré-condicionamento isquêmico remoto. O grupo B foi submetido ao pré-condicionamento isquêmico remoto antes do primeiro teste de esteira e, após 7 dias, realizou novo teste de esteira, agora sem o pré-condicionamento isquêmico remoto. Já no Grupo C (grupo controle), ambos os testes de esteira foram realizados sem pré-condicionamento isquêmico remoto, também com 7 dias de intervalo. RESULTADOS: Os grupos A e C mostraram um aumento na distância de início de claudicação, no segundo teste, em comparação com o primeiro teste. O grupo A teve um aumento estatisticamente significativo, em relação ao grupo C (grupo controle). Com relação à distância total de claudicação, todos os grupos (A, B e C), mostraram um aumento estatisticamente significativo a favor do segundo teste, porém não foi observada diferença entre os grupos (A, B e C). CONCLUSÕES: O pré-condicionamento isquêmico remoto aumentou a distância inicial de claudicação em pacientes com claudicação intermitente, no entanto, ele não afetou a distância total de claudicação dos pacientes portadores de claudicação intermitente de membros inferiores

Effect of sildenafil in renal ischemia/reperfusion injury in rats

To evaluate the effect of sildenafil, administered prior to renal ischemia/reperfusion (I/R), by scintigraphy and histopathological evaluation in rats. Methods: Twenty-four rats were divided randomly into two groups. They received 0.1 ml of 99mTechnetium-etilenodicisteine intravenous, and a baseline (initial) renal scintigraphy was performed. The rats underwent 60 minutes of ischemia by left renal artery clamping. The right kidney was not manipulated. The sildenafil group (n=12) received orally 1 mg/kg of sildenafil suspension 60 minutes before ischemia. Treatment with saline 0.9% in the control group (n=12). Half of the rats was assessed after 24 hours and half after seven days I/R, with new renal scintigraphy to study differential function. After euthanasia, kidneys were removed and subjected to histopathological examination. For statistical evaluation, Student t and Mann-Whitney tests were used. Results: In the control group rats, the left kidneys had significant functional deficit, seven days after I/R, whose scintigraphic pattern was consistent with acute tubular necrosis, compared with the initial scintigraphy (p<0.05). Sildenafil treatment resulted in better differential function of the left kidneys 24h after reperfusion, compared with controls. Histopathologically, the left kidney of control rats (24 hours after I/R) showed a higher degree of cellular necrosis when compared with the sildenafil treated rats (p<0.05). Conclusion: Sildenafil had a protective effect in rat kidneys subjected to normothermic I/R, demonstrated by scintigraphy and histomorphometry

Prevention of bacterial translocation using β-(1-3)-D-glucan in small bowel ischemia and reperfusion in rats

To investigate the role of β-(1-3)-D-glucan on 99mTc labelled Escherichia coli translocation and cytokines secretion in rats submitted to small bowel ischemia/reperfusion injury. Methods: Five groups (n=10 each) of Wistar rats were subjected to control(C), sham(S), group IR subjected to 45 min of bowel ischemia/60 min of reperfusion(I/R), and group I/R+glucan subjected to 45 min of bowel ischemia/60 min of reperfusion(I/R) and injected with 2mg/Kg intramuscular. Translocation of labelled bacteria to mesenteric lymph nodes, liver, spleen, lung and serum was determined using radioactivity/count and colony forming units/g(CFU/g). Serum TNFα, IL-1β, IL-6, IL-10 were measured by ELISA. Results: CFU/g and radioactivity/count were higher in I/R than in I/R+glucan rats. In C, S and S+glucan groups, bacteria and radioactivity/count were rarely detected. The I/R+glucan rats had enhancement of IL-10 and suppressed production of serum TNFα, IL-1β and, IL-6, compared to I/R untreated animals. Conclusion: The β-(1-3)-D-glucan modulated the production of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines during bowel ischemia/reperfusion, and attenuated translocation of labelled bacteria

Translocation of 99mTc labelled bacteria after intestinal ischemia and reperfusion

Ischemia and reperfusion of the small intestine disrupts gut barrier, causes bacterial translocation and activates inflammatory responses. An experimental study was planned to evaluate if 99mTc labelled Escherichia coli translocates to mesenteric lymph nodes, liver, spleen, lung and serum of rats submitted to mesenteric ischemia/reperfusion. Additionally, it was observed if the time of reperfusion influences the level of translocation. METHODS: Forty male Wistar rats underwent 45 minutes of gut ischemia by occlusion of the superior mesenteric artery. The translocation of labelled bacteria to different organs and portal serum was determined in rats reperfused for 30 minutes, 24 hours, sham(S) and controls(C), using radioactivity count and colony forming units/g (CFU). RESULTS: All the organs from rats observed for 24 hours after reperfusion had higher levels of radioactivity and positive cultures (CFU) than did the organs of rats reperfused for 30 minutes, C and S, except in the spleen (p<0,01). CONCLUSION: The results of this study indicated that intestinal ischemia/reperfusion led to bacterial translocation, mostly after 24 hours of reperfusion

Prevention of bacterial translocation using β-(1-3)-D-glucan in small bowel ischemia and reperfusion in rats

To investigate the role of β-(1-3)-D-glucan on 99mTc labelled Escherichia coli translocation and cytokines secretion in rats submitted to small bowel ischemia/reperfusion injury. Methods: Five groups (n=10 each) of Wistar rats were subjected to control(C), sham(S), group IR subjected to 45 min of bowel ischemia/60 min of reperfusion(I/R), and group I/R+glucan subjected to 45 min of bowel ischemia/60 min of reperfusion(I/R) and injected with 2mg/Kg intramuscular. Translocation of labelled bacteria to mesenteric lymph nodes, liver, spleen, lung and serum was determined using radioactivity/count and colony forming units/g(CFU/g). Serum TNFα, IL-1β, IL-6, IL-10 were measured by ELISA. Results: CFU/g and radioactivity/count were higher in I/R than in I/R+glucan rats. In C, S and S+glucan groups, bacteria and radioactivity/count were rarely detected. The I/R+glucan rats had enhancement of IL-10 and suppressed production of serum TNFα, IL-1β and, IL-6, compared to I/R untreated animals. Conclusion: The β-(1-3)-D-glucan modulated the production of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines during bowel ischemia/reperfusion, and attenuated translocation of labelled bacteria

Effect of sildenafil in renal ischemia/reperfusion injury in rats

To evaluate the effect of sildenafil, administered prior to renal ischemia/reperfusion (I/R), by scintigraphy and histopathological evaluation in rats. Methods: Twenty-four rats were divided randomly into two groups. They received 0.1 ml of 99mTechnetium-etilenodicisteine intravenous, and a baseline (initial) renal scintigraphy was performed. The rats underwent 60 minutes of ischemia by left renal artery clamping. The right kidney was not manipulated. The sildenafil group (n=12) received orally 1 mg/kg of sildenafil suspension 60 minutes before ischemia. Treatment with saline 0.9% in the control group (n=12). Half of the rats was assessed after 24 hours and half after seven days I/R, with new renal scintigraphy to study differential function. After euthanasia, kidneys were removed and subjected to histopathological examination. For statistical evaluation, Student t and Mann-Whitney tests were used. Results: In the control group rats, the left kidneys had significant functional deficit, seven days after I/R, whose scintigraphic pattern was consistent with acute tubular necrosis, compared with the initial scintigraphy (p<0.05). Sildenafil treatment resulted in better differential function of the left kidneys 24h after reperfusion, compared with controls. Histopathologically, the left kidney of control rats (24 hours after I/R) showed a higher degree of cellular necrosis when compared with the sildenafil treated rats (p<0.05). Conclusion: Sildenafil had a protective effect in rat kidneys subjected to normothermic I/R, demonstrated by scintigraphy and histomorphometry