Efeitos do treinamento físico associado à suplementação de L-arginina na resposta relaxante de artéria femoral de ratos

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Efeitos cardiorrespiratórios da infusão contínua de amitraz ou de romifidina em equinos anestesiados com isofluorano. Determinação das concentrações plasmáticas do amitraz

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Evidências da associação entre hormônios do estresse e câncer de boca

Pós-graduação em Odontologia - FOA

Efeitos da dexmedetomidina em rins isquêmicos e sobre a concentração plasmática do hormônio antidiurético: estudo experimental em cães anestesiados e hipovolêmicos

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Fluxo lácteo em búfalas (Bubalus bubalis): aspectos ambientais e genéticos

Pós-graduação em Zootecnia - FCAV

Estresse Isolado ou Associado ao Etanol Libera Prostanóides em Aorta de Ratos via ?2-Adrenoceptores

Fundamento: Estresse e etanol são ambos, independentemente, importantes fatores de risco cardiovascular. Objetivo: avaliar o risco cardiovascular do consumo de etanol e exposição ao estresse, isolados e em associação, em ratos machos adultos. Métodos: Os ratos foram separados em quatro grupos: controle, etanol (20% na água de beber durante seis semanas), estresse (imobilização 1h dia/5 dias por semana/ 6 semanas) e estresse/etanol. As curvas de concentração-resposta à noradrenalina - na ausência e na presença de ioimbina, L-NAME ou indometacina - ou fenilefrina foram determinadas em aortas torácicas com e sem endotélio. EC50 e resposta máxima (n = 8-12) foram comparadas através de ANOVA de dois fatores (two-way) / método de Bonferroni. Resultados: Estresse ou estresse em associação com o consumo de etanol aumentaram as respostas máximas de noradrenalina em aortas intactas. Essa hiper-reatividade foi eliminada pela remoção do endotélio, ou pela presença da indometacina ou ioimbina, mas não foi alterada pela presença de L-NAME. Enquanto isso, o consumo de etanol não alterou a reatividade à noradrenalina. As respostas da fenilefrina em aortas com e sem endotélio também permaneceram inalteradas independentemente do protocolo. Conclusão: O estresse crônico aumentou as respostas aórticas dos ratos à noradrenalina. Esse efeito é dependente do endotélio vascular e envolve a liberação de prostanóides vasoconstritores através da estimulação de α-2 adrenoceptores endoteliais. Além disso, o consumo crônico de etanol pareceu não influenciar as respostas de noradrenalina em aorta de rato, nem modificar o aumento de tais respostas observadas em consequência da exposição ao estresse.

Estudo do envolvimento da neurotransmissão noradrenérgica do córtex pré-frontal medial nas respostas autonômicas desencadeadas pelo estresse por restrição agudo em ratos

O córtex pré-frontal medial (CPFM) é uma região límbica envolvida no controle da atividade autonômica e cardiovascular. Foi demonstrado que a inibição da região infra-límbica (IL) do CPFM reduziu as repostas comportamentais, neuroendócrinas e autônomas induzidas por estímulos aversivos. Entretanto, apesar das evidências de um importante papel do córtex IL na integração das respostas ao estresse, informações sobre os mecanismos neuroquímicos locais envolvidos no controle destas respostas ainda são escassos. Diante disso, o presente estudo teve o objetivo de investigar um possível envolvimento de mecanismos noradrenérgicos do córtex IL nas respostas autonômicas ao estresse por restrição agudo em ratos. Para tanto, nós investigamos, em grupos independentes de animais, o efeito da microinjeção bilateral no córtex IL de veículo (salina, 100nL), WB4101 (antagonista seletivo de adrenoceptores α1), RX821002 (antagonista seletivo de adrenoceptores α2) e propranolol (antagonista não-seletivo de adrenoceptores β, 10nmol/100nL), sobre as respostas de aumento da pressão arterial (PA) e frequência cardíaca (FC) e redução da temperatura cutânea da cauda induzidas pelo estresse por restrição agudo em ratos. A microinjeção bilateral de WB4101, RX821002 e propranolol no córtex IL não afetou os parâmetros basais de PA, FC e temperatura cutânea da cauda, o que indica uma ausência de influência na manutenção tônica do sistema cardiovascular. Entretanto, o bloqueio de adrenoceptores α1 no córtex IL diminuiu a resposta taquicárdica induzida pelo estresse por restrição, sem afetar as respostas pressora e de redução da temperatura cutânea da cauda. O bloqueio de adrenoceptores α2 no córtex IL reduziu todos os parâmetros analisados e o bloqueio de adrenoceptores β no córtex IL atenuou a resposta de redução da temperatura cutânea induzida pelo estresse por restrição. As respostas de elevação da ...

Investigação do envolvimento de subtipos de adrenoceptores α1 no efeito anti-imobilidade da imipramina no teste de suspensão pela cauda

Pós-graduação em Ciências Biológicas (Farmacologia) - IBB

Vias de sinalização endotelial α2, AT1, e AT2 sobre a reatividade da aorta de ratos após consumo de etanol e exposição ao estresse, isoladamente e em associação

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Investigação da participação de adrenoceptores α1A e α1D na contração da cauda de epididímo de rato e sua androgênica e estrogênica

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Caracterização de osteoblastos diferenciados de células-tronco mesenquimais da medula óssea de ratos espontâneamente hipertensos (SHR)

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Disfunção miocárdica e alterações no trânsito de cálcio intracelular em ratos obesos

Abstract Background: Several mechanisms have been proposed to contribute to cardiac dysfunction in obesity models, such as alterations in calcium (Ca2+) handling proteins and β-adrenergic receptors. Nevertheless, the role of these factors in the development of myocardial dysfunction induced by obesity is still not clear. Objective: The purpose of this study was to investigate whether obesity induced by hypercaloric diets results in cardiac dysfunction. Furthermore, it was evaluated whether this functional abnormality in obese rats is related to abnormal Ca2+ handling and the β-adrenoceptor system. Methods: Male 30-day-old Wistar rats were fed with standard food (C) and a cycle of five hypercaloric diets (Ob) for 15 weeks. Obesity was defined as increases in body fat percentage in rats. Cardiac function was evaluated by isolated analysis of the left ventricle papillary muscle under basal conditions and after inotropic and lusitropic maneuvers. Results: Compared with the control group, the obese rats had increased body fat and glucose intolerance. The muscles of obese rats developed similar baseline data, but the myocardial responsiveness to post-rest contraction stimulus and increased extracellular Ca2+ were compromised. There were no changes in cardiac function between groups after β-adrenergic stimulation. Conclusion: Obesity promotes cardiac dysfunction related to changes in intracellular Ca2+ handling. This functional damage is probably caused by reduced cardiac sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA2) activation via Ca2+ calmodulin kinase. (Arq Bras Cardiol 2011; 97(3) : 232-240).

Efeitos do atipamezol e da ioimbina isolados ou em associação com a naloxona nda reversão anestésica de macacos bugios (Aloautta guariba clamitans) (CABRERA, 1940) anestesiados com metadona, dexmedetomidina e cetaminha S(+)

Pós-graduação em Biotecnologia Animal - FMVZ

Efeitos do atipamezol e da ioimbina isolados ou em associação com a naloxona nda reversão anestésica de macacos bugios (Aloautta guariba clamitans) (CABRERA, 1940) anestesiados com metadona, dexmedetomidina e cetaminha S(+)

Pós-graduação em Biotecnologia Animal - FMVZ

VEGF-C expression in oral cancer by neurotransmitter-induced activation of beta-adrenergic receptors

The aim of this study was to investigate the expression of vascular endothelial growth factor type C (VEGF-C) in oral squamous cell carcinoma (OSCC) cell lines through norepinephrine-induced activation of beta-adrenergic receptors. Human OSCC cell lines (SCC-9 and SCC-25) expressing beta-adrenergic receptors were stimulated with different concentrations of norepinephrine (0.1, 1, and 10 μM) and 1 μMof propranolol, and analyzed after 1, 6, and 24 h. VEGF-C gene expression and VEGF-C production in the cell supernatant were evaluated by real-time PCR and by ELISA, respectively. The results showed that beta-adrenergic receptor stimulation by different concentrations of norepinephrine or blocking by propranolol did not markedly alter VEGF-C expression by SCC-9 and SCC-25 cells. VEGF-C protein levels produced by oral malignant cell lines after stimulation with different norepinephrine concentrations or blocking with propranolol was statistically similar (p>0.05) to those of the control group (nonstimulated OSCC cell lines). Our findings suggest that stimulation of beta-adrenergic receptors by means of norepinephrine does not seem to modulate the VEGF-C expression in OSCC cell lines. These findings reinforce the need for further studies in order to understand the responsiveness of oral cancer to beta-adrenergic receptor stimulation or blockage, especially with regard to VEGF-C production.