1000 resultados para Infecção experimental
Resumo:
Os autores, após uma revisão dos achados de roedores da família Cricetidae e do gênero Oryzomys infectados pelo T. cruzi, assinalam a infecção de um exemplar do rato, Oryzomys nigripes (Desmarest, 1819), capturado no Bairro da Ilha, município de Salto de Pirapora, Estado de São Paulo, Brasil, e cuja amostra de T. cruzi foi isolada através do xenodiagnóstico. O tripanossomo em estudo mostrou-se patogênico para ratos Wistar e camundongos brancos jovens, infectando 100,0% dos animais inoculados. As formas sanguícolas nos camundongos têm 24,25μ. de comprimento total médio e 1,27μ, de índice nuclear médio. Nos animais sacrificados durante a fase aguda da infecção ninhos de leishmânias foram observados, em fibras cardíacas. A infecção experimental de camundongos inoculados com sangue parasitado é leve, com período prepatente relativamente longo (média de 7,1 dias), com baixa parasitemia, e duração da fase aguda variando de 55 a 64 dias. Provas de proteção mostraram que a amostra em estudo confere aos camundongos que sobreviveram alto grau de resistência contra reinfecções pela amostra Y. O tripanossomo cultiva-se bem em meio de Mac Neal - Novy e em meio líquido de Warren. Infecta regularmente triatomíneos, dando os seguintes índices de infecção: P. megistus - 100,0%, T. infestans - 76,7%, T. sórdida - 86,7%o e R. neglectus - 100,0%.
Resumo:
Quatro Equus asinus foram inoculados com promastigotas de Leishmania chagasi Cunha & Chagas, 1937 e acompanhados durante 12 meses através de: pesquisa de amastigotas em esfregaços e culturas de sangue periférico em fragmentos de tecido do lábio inferior, medula óssea, baço e fígado e de testes de ELISA e TRALd. Estes foram positivos nos 8º, 10º e 12º meses após a inoculação. O exame histopatológico pós necropsia, demonstrou discreto número de amastigotas no fígado de dois dos eqüídeos inoculados. Apesar de desafiados com elevado número de promastigotas, os animais não desenvolveram infecções patentes e não infectaram experimentalmente a vetora Lutzomya longipalpis. Os resultados induzem a acreditar que os eqüídeos são desprovidos de importância como reservatórios na cadeia de transmissão da leishmaniose visceral, embora sirvam como boa fonte de alimentação sangüínea e proliferação da vetora Lutzomyia longipalpis.
Resumo:
FUNDAMENTO: A doença de Chagas é uma doença parasitária tropical causada pelo protozoário flagelado Trypanosoma cruzi. A cardiomiopatia chagásica é caracterizada por distúrbios na regulação autonômica e na condução do potencial de ação nas fases aguda e crônica da infecção. Embora o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) tenha sido associadoà cardiomiopatia em modelos experimentais e em pacientes com doença de Chagas, outros relatos sugerem que o TNF-α pode exercer ações antiparasitárias durante a fase aguda da infecção. OBJETIVOS: Este estudo teve como objetivo determinar os efeitos de um blocker TNF-α solúvel, o etanercepte, em parâmetros eletrocardiográficos na fase aguda da infecção experimental com Trypanosoma cruzi. MÉTODOS: Foram feitos eletrocardiogramas em camundongos infectados não tratados e camundongos infectados que foram tratados com etanercepte 7 dias após a infecção. Os parâmetros de variabilidade onda do eletrocardiograma e frequência cardíaca foram determinados utilizando o Chart para Windows. RESULTADOS: O tratamento com etanercepte resultou em uma baixa tensão do complexo QRS e uma redução da variabilidade da frequência cardíaca em comparação com a ausência de tratamento. No entanto, os camundongos tratados apresentaram um atraso na queda da curva de sobrevivência durante a fase aguda. CONCLUSÃO: Os resultados deste estudo sugerem que, embora o tratamento com etanercepte promova a sobrevivência em camundongos infectados com uma linhagem virulenta de T. cruzi, o bloqueio do TNF-α gera um complexo de baixa tensão e disfunção autonômica durante a fase aguda da infecção. Esses resultados indicam que a mortalidade durante a fase aguda pode ser atribuída a uma resposta inflamatória sistêmica, em vez da disfunção cardíaca.
Resumo:
Infecção experimental de ovinos com o herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5) reproduziu vários aspectos da infecção pelo BHV-5 em bovinos. Inoculação intranasal foi seguida de extensiva replicação viral na cavidade nasal, excreção e transmissão do vírus a outros animais, estabelecimento e reati-vação de latência, e o desenvolvimento de meningoencefalite clínica em um animal. Ovinos inoculados com a amostra brasileira EVI-88 apresentaram hipertermia transitória, hiperemia da mucosa nasal e corrimento nasal de seroso a muco-purulento. Os animais eliminaram vírus em secreções nasais em títulos de até 107,11DICC50/ml por até 16 dias. Um cordeiro apresentou sinais clínicos de encefalite no dia 10 pós-inoculação, sendo sacrificado in extremis no início do dia 13. Infectividade foi detectada em várias regiões do encéfalo desse animal, incluindo os hemisférios anterior e posterior, córtex dorso- e ventro-lateral, ponte, pedúnculo cerebral, cerebelo e bulbo olfatório. Alterações histológicas foram observadas em várias regiões do encéfalo, principalmente no hemisfério anterior, córtex ventro-lateral e pedúnculos cerebrais, e consistiram de meningite mononuclear, manguitos perivasculares, gliose focal, necrose e inclusões intranucleares em neurônios . Quatro ovinos mantidos como sentinelas adquiriram a infecção e eliminaram vírus a partir do final do segundo dia, até 7 dias. Ovinos inoculados com a amostra argentina A663 apresentaram apenas hiperemia e umidecimento da mucosa nasal, embora eliminassem vírus nas secreções nasais por até 15 dias. Tratamento dos animais com dexametasona a partir do dia 50 pós-inoculação provocou reativação da infecção latente e eliminação viral durante até 11 dias por 76,9% (10/13) dos animais inoculados e por 100% (3/3) dos animais sentinela. Esses resultados demonstram que ovinos são susceptíveis à infecção aguda e latente pelo BHV-5 e sugerem que infecções naturais de ovinos por este vírus podem potencialmente ocorrer. Ness sentido, uma possível participação da espécie ovina como reservatório natural desse vírus deve ser melhor investigada.
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O presente estudo acompanhou durante 82 dias o curso da infecção experimental com T. evansi em quatro cães, realizando a avaliação dos achados hematológicos, bioquímicos e anatomopatológicos. Os animais infectados mostraram declínio acentuado na contagem de hemácias, hematócrito e teor de hemoglobina, permanecendo anêmicos a partir da terceira semana de infecção até o final do período experimental. Leucopenia com neutropenia foram observadas entre a segunda e a quinta semanas após a infecção. Os cães inoculados desenvolveram hiperproteinemia, sendo constatada diminuição na relação albumina:globulina. As atividades séricas de alamina aminotransferase e aspartato aminotransferase aumentaram significativamente nos cães infectados em relação aos animais controle. O exame histopatológico revelou hiperplasia linfóide no baço e linfonodos e infiltrado mononuclear periportal e esteatose de padrão centrolobular no fígado de todos os cães infectados. Intenso infiltrado mononuclear foi observado no miocárdio de três cães e acúmulos de células mononucleares junto às meninges foram evidenciados em dois animais infectados.
Resumo:
Cinco jumentos, adultos foram infectados experimentalmente com cepa brasileira de Trypanosoma evansi, isolada de um cão naturalmente infectado, com o intuito de observar as alterações hematológicas, bioquímicas e histopatológicas durante a evolução da enfermidade. O curso da infecção experimental foi de 145 dias. Análise hematológica dos jumentos infectados revelou declínio nos valores de hemoglobina, hematócrito e contagem total de eritrócitos. Notou-se anemia após sucessivos picos de parasitemia. Análise bioquímica indicou aumento dos níveis de índice ictérico, globulinas séricas e diminuição dos valores séricos de albumina e glicose. Todos os jumentos infectados apresentaram aumento do baço e de sua polpa branca, aumento de linfonodos mediastínicos e congestão pulmonar. Meningoencefalite foi o principal achado histopatológico. em algumas áreas do pedículo cerebelar foram observadas desmielinização, além de vacuolização do neurópilo. O estudo mostrou que jumentos infectados com a cepa brasileira do T. evansi desenvolveram doença crônica.
Resumo:
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
Resumo:
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
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Pós-graduação em Biopatologia Bucal - ICT
Resumo:
Na Amazônia Brasileira, o macaco Cebus apella (Primata: Cebidae) tem sido associado com o ciclo enzoótico da Leishmania (V.) shawi, um parasito dermotrópico causador da Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA). Ele tem sido também empregado com sucesso como modelo experimental para estudo da leishmaniose tegumentar. Neste trabalho, foi investigada sua susceptibilidade à infecção experimental por Leishmania (L.) infantum chagasi, o agente etiológico da Leishmaniose Visceral Americana (LVA). Foram usados dez espécimes de C. apella oito adultos e dois jovens, quatro machos e seis fêmeas, todos nascidos e criados em cativeiro. Dois protocolos de infecção experimental foram feitos: i) seis macacos foram inoculados por via intradérmica (ID), na base da cauda com 2x106 formas promastigotas em fase estacionária de crescimento; ii) outros quatro macacos foram inoculados com 3x107 formas amastigotas de infecção visceral de hamsteres por duas vias diferentes: a) dois por via intravenosa (IV) e, b) outros dois pela via intraperitoneal (IP). A avaliação da infecção incluiu parâmetros: clínico: exame físico do abdômen, peso e temperatura corporal; b) parasitológico: aspirado de medula óssea por agulha para procura de amastigotas (esfregaço corado por Giemsa) e formas promastigotas (meio de cultura); c) imunológico: Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) e, resposta de hipersensibilidade tardia (DTH). Nos seis macacos inoculados ID (formas promastigotas) todos os parâmetros de avaliação da infecção foram negativos durante o período de 12 meses. Entre os quatro macacos inoculados com formas amastigotas, dois inoculados IV mostraram parasitos na medula óssea do primeiro ao sexto mês p.i. e em seguida houve a resolução da infecção, no entanto os outros dois inoculados IP foram totalmente negativos. Esses quatro macacos apresentaram resposta específica de anticorpo IgG desde o terceiro mês p.i. (IP: 1/80 e IV: 1/320) até o décimo segundo mês (IP: 1/160 e IV: 1/5120). A conversão DTH ocorreu em apenas um macaco inoculado IV com uma forte reação na pele (30 mm). Considerando esses resultados, nós não recomendamos o uso do macaco C. apella como modelo animal para estudo da LVA.
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ABSTRACT: Rocio virus (ROCV) is an encephalitic flavivirus endemic to Brazil. Experimental flavivirus infections have previously demonstrated a persistent infection and, in this study, we investigated the persistence of ROCV infection in golden hamsters (Mesocricetus auratus). The hamsters were infected intraperitoneally with 9.8 LD50/0.02 mL of ROCV and later anaesthetised and sacrificed at various time points over a 120-day period to collect of blood, urine and organ samples. The viral titres were quantified by real-time-polymerase chain reaction (qRT-PCR). The specimens were used to infect Vero cells and ROCV antigens in the cells were detected by immunefluorescence assay. The levels of antibodies were determined by the haemagglutination inhibition technique. A histopathological examination was performed on the tissues by staining with haematoxylin-eosin and detecting viral antigens by immunohistochemistry (IHC). ROCV induced a strong immune response and was pathogenic in hamsters through neuroinvasion. ROCV was recovered from Vero cells exposed to samples from the viscera, brain, blood, serum and urine and was detected by qRT-PCR in the brain, liver and blood for three months after infection. ROCV induced histopathological changes and the expression of viral antigens, which were detected by IHC in the liver, kidney, lung and brain up to four months after infection. These findings show that ROCV is pathogenic to golden hamsters and has the capacity to cause persistent infection in animals after intraperitoneal infection.