Marcadores inflamatórios de instabilidade da placa aterosclerótica coronária : caraterização e potencial utilização clínica

RESUMO:Introdução: Reviu-se o conhecimento epidemiológico, fisiopatológico e clínico atual sobre a doença coronária, da sua génese até ao evento agudo, o Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM). Valorizou-se, em especial, a teoria inflamatória da aterosclerose, que foi objeto de grandes desenvolvimentos na última década. Marcadores de instabilidade da placa aterosclerótica coronária: Aprofundou-se o conhecimento da placa aterosclerótica coronária instável. Descreveram-se detalhadamente os biomarcadores clínicos e laboratoriais associados à instabilidade da placa, com particular ênfase nos mecanismos inflamatórios. Objetivos:Estão divididos em dois pontos fundamentais:(1) Estudar em doentes com EAM a relação existente entre as moléculas inflamatórias: Interleucina-6 (IL-6), Fator de Necrose Tumoral-α (TNF-α) e Metaloproteinase de Matriz-3 (MMP3), não usados em contexto clínico, com um marcador inflamatório já em uso clínico: a Proteína C-Reativa ultrassensível (hs-CRP). Avaliar a relação de todas as moléculas inflamatórias com um biomarcador de lesão miocárdica: a Troponina Cardíaca I (cTnI). (2) Avaliar, no mesmo contexto de EAM, a Resposta de Fase Aguda (RFA) . Pretende-se demonstrar o impacto deste fenómeno, com repercussão clínica generalizada, no perfil lipídico e nos biomarcadores inflamatórios dos doentes. Métodos:(1) Estudo observacional prospetivo de doentes admitidos consecutivamente por EAM (grupo EAM) numa única unidade coronária, após exclusão de trauma ou infeção. Doseamento no sangue periférico, na admissão, de IL-6, TNF-α, MMP3, hs-CRP e cTnI. Este último biomarcador foi valorizado também nos valores séricos obtidos 6-9 horas depois. Procedeu-se a correlação linear (coeficiente de Pearson, de Rho-Spearman e determinação do R2) entre os 3 marcadores estudados com os valores de hs-CRP e de cTnI (valores da admissão e 6 a 9 horas após). Efetuou-se o cálculo dos coeficientes de regressão linear múltipla entre cTnI da admissão e cTnI 6-9h após, com o conjunto dos fatores inflamatórios estudados. (2) Estudo caso-controlo entre o grupo EAM e uma população aleatória de doentes seguidos em consulta de cardiologia, após exclusão de eventos cardiovasculares de qualquer território (grupo controlo) e também sem infeção ou trauma. Foram doseados os mesmos marcadores inflamatórios no grupo controlo e no grupo EAM. Nos dois grupos dosearam-se, ainda, as lipoproteínas: Colesterol total (CT), Colesterol HDL (HDLc), com as suas subfrações 2 e 3 (HDL 2 e HDL3), Colesterol LDL oxidado (LDLox),Triglicéridos (TG), Lipoproteína (a) [Lp(a)], Apolipoproteína A1 (ApoA1), Apolipoproteína B (ApoB) e Apolipoproteína E (ApoE). Definiram-se, em cada grupo, os dados demográficos, fatores de risco clássicos, terapêutica cardiovascular e o uso de anti-inflamatórios. Procedeu-se a análise multivariada em relação aos dados demográficos, fatores de risco e à terapêutica basal. Compararam-se as distribuições destas mesmas caraterísticas entre os dois grupos, assim como os valores séricos respetivos para as lipoproteínas estudadas. Procedeu-se à correlação entre as moléculas inflamatórias e as lipoproteínas, para todos os doentes estudados. Encontraram-se os coeficientes de regressão linear múltipla entre cada marcador inflamatório e o conjunto das moléculas lipídicas, por grupo. Finalmente, efetuou-se a comparação estatística entre os marcadores inflamatórios do grupo controlo e os marcadores inflamatórios do grupo EAM. Resultados: (1) Correlações encontradas, respetivamente, Pearson, Rho-Spearman e regressão-R2: IL-6/hs-CRP 0,549, p<0,001; 0,429, p=0,001; 0,302, p<0,001; MMP 3/hsCRP 0,325, p=0,014; 0,171, p=0,202; 0,106, p=0,014; TNF-α/hs-CRP 0,261, p=0,050; 0,315, p=0,017; 0,068, p=0.050; IL-6/cTnI admissão 0,486, p<0,001; 0,483, p<0,001; 0,236, p<0,001; MMP3/cTnI admissão 0,218, p=0,103; 0,146, p=0,278; 0,048, p=0,103; TNF-α/cTnI admissão 0,444, p=0,001; 0,380, p=0,004; 0,197, p=0,001; IL-6/cTnI 6-9h 0,676, p<0,001; 0,623, p<0,001; 0,456, p<0,01; MMP3/cTnI 6-9h 0,524, p=0,001; 0,149, p=0,270; 0,275, p<0,001; TNF-α/cTnI 6-9h 0,428, p=0,001, 0,452, p<0,001, 0,183, p<0,001. A regressão linear múltipla cTnI admissão/marcadores inflamatórios produziu: (R=0,638, R2=0,407) p<0,001 e cTnI 6-9h/marcadores inflamatórios (R=0,780, R2=0,609) p<0,001. (2) Significância da análise multivariada para idade (p=0,029), IMC>30 (p=0.070), AAS (p=0,040) e grupo (p=0,002). Diferenças importantes entre as distribuições dos dados basais entre os dois grupos (grupo controlo vs EAM): idade (47,95±11,55 vs 68,53±2,70 anos) p<0.001; sexo feminino (18,18 vs 22,80%) p=0,076; diabetes mellitus (9,09% vs 36,84%) p=0,012; AAS (18,18 vs 66,66%) p<0,001; clopidogrel (4,54% vs 66,66%) p=0,033; estatinas (31,81% vs 66,14%) p=0,078; beta-bloqueadores (18,18% vs 56,14%) p=0,011; anti-inflamatórios (4,54% vs 33,33%) p=0,009. Resultados da comparação entre os dois grupos quanto ao padrão lipídico (média±dp ou mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): CT (208,45±35,03 vs 171,05±41,63 mg/dl) p<0,001; HDLc (51,50/18,25 vs 42,00/16,00 mg/dl) p=0,007; HDL2 (8,50/3,25 vs 10,00/6,00 mg/dl) p=0,292; HDL3 (41,75±9,82 vs 31,75±9,41 mg/dl) p<0,001; LDLox (70,00/22,0 vs 43,50/21,00 U/L) p<0,001; TG (120,00/112,50 vs 107,00/86,00 mg/dl) p=0,527; Lp(a) (0,51/0,73 vs 0,51/0,50 g/L) p=0,854; ApoA1 (1,38±0,63 vs 1,19±0,21 g/L) p=0,002; ApoB (0,96±0,19 vs 0,78±0,28 g/L) p=0,004; ApoE (38,50/10,00 vs 38,00/17,00 mg/L) p=0,574. Nas correlações lineares entre as variáveis inflamatórias e as variáveis lipídicas para todos os doentes, encontrámos uma relação negativa entre IL-6 e CT, HDLc, HDL3, LDLox, ApoA1 e ApoB. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo controlo) foi: hs-CRP (R=0,883, R2=0,780) p=0,022; IL-6 (R=0,911, R2=0,830) p=0,007; MMP3 (R=0,498, R2=0,248) p=0,943; TNF-α (R=0,680, R2=0,462) p=0,524. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo EAM) foi: hs-CRP (R=0,647, R2=0,418) p=0,004; IL-6 (R=0,544, R2=0,300), p=0,073; MMP3 (R=0,539, R2=0,290) p=0,089; TNF-α (R=0,595; R2=0,354) p=0,022. Da comparação entre os marcadores inflamatórios dos dois grupos resultou (mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): hs-CRP (0,19/0,27 vs 0,42/2,53 mg/dl) p=0,001, IL-6 (4,90/5,48 vs 13,07/26,41 pg/ml) p<0,001, MMP3 (19,70/13,70 vs 10,10/10,40 ng/ml) p<0,001;TNF-α (8,67/6,71 vs 8,26/7,80 pg/dl) p=0,805. Conclusões: (1) Nos doentes com EAM, existe correlação entre as moléculas inflamatórias IL-6, MMP3 e TNF-α, quer com o marcador inflamatório hs-CRP, quer com o marcador de lesão miocárdica cTnI. Esta correlação reforça-se para os valores de cTnI 6-9 horas após admissão, especialmente na correlação múltipla com o grupo dos quatro marcadores inflamatórios. (2) IL-6 está inversamente ligada às lipoproteínas de colesterol; hs-CRP e IL-6 têm excelentes correlações com o perfil lipídico valorizado no seu conjunto. No grupo EAM encontram-se níveis séricos mais reduzidos para as lipoproteínas de colesterol. Para TNF-α não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos, as quais foram observadas para a IL-6 e hs-CRP (mais elevadas no grupo EAM). Os valores de MMP3 no grupo controlo estão mais elevados. ABSTRACT: 0,524, p=0,001; 0,149, p=0,270; 0,275, p<0,001; TNF-α/cTnI 6-9h 0,428, p=0,001, 0,452, p<0,001, 0,183, p<0,001. A regressão linear múltipla cTnI admissão/marcadores inflamatórios produziu: (R=0,638, R2=0,407) p<0,001 e cTnI 6-9h/marcadores inflamatórios (R=0,780, R2=0,609) p<0,001. (2) Significância da análise multivariada para idade (p=0,029), IMC>30 (p=0.070), AAS (p=0,040) e grupo (p=0,002). Diferenças importantes entre as distribuições dos dados basais entre os dois grupos (grupo controlo vs EAM): idade (47,95±11,55 vs 68,53±2,70 anos) p<0.001; sexo feminino (18,18 vs 22,80%) p=0,076; diabetes mellitus (9,09% vs 36,84%) p=0,012; AAS (18,18 vs 66,66%) p<0,001; clopidogrel (4,54% vs 66,66%) p=0,033; estatinas (31,81% vs 66,14%) p=0,078; beta-bloqueadores (18,18% vs 56,14%) p=0,011; anti-inflamatórios (4,54% vs 33,33%) p=0,009. Resultados da comparação entre os dois grupos quanto ao padrão lipídico (média±dp ou mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): CT (208,45±35,03 vs 171,05±41,63 mg/dl) p<0,001; HDLc (51,50/18,25 vs 42,00/16,00 mg/dl) p=0,007; HDL2 (8,50/3,25 vs 10,00/6,00 mg/dl) p=0,292; HDL3 (41,75±9,82 vs 31,75±9,41 mg/dl) p<0,001; LDLox (70,00/22,0 vs 43,50/21,00 U/L) p<0,001; TG (120,00/112,50 vs 107,00/86,00 mg/dl) p=0,527; Lp(a) (0,51/0,73 vs 0,51/0,50 g/L) p=0,854; ApoA1 (1,38±0,63 vs 1,19±0,21 g/L) p=0,002; ApoB (0,96±0,19 vs 0,78±0,28 g/L) p=0,004; ApoE (38,50/10,00 vs 38,00/17,00 mg/L) p=0,574. Nas correlações lineares entre as variáveis inflamatórias e as variáveis lipídicas para todos os doentes, encontrámos uma relação negativa entre IL-6 e CT, HDLc, HDL3, LDLox, ApoA1 e ApoB. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo controlo) foi: hs-CRP (R=0,883, R2=0,780) p=0,022; IL-6 (R=0,911, R2=0,830) p=0,007; MMP3 (R=0,498, R2=0,248) p=0,943; TNF-α (R=0,680, R2=0,462) p=0,524. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo EAM) foi: hs-CRP (R=0,647, R2=0,418) p=0,004; IL-6 (R=0,544, R2=0,300), p=0,073; MMP3 (R=0,539, R2=0,290) p=0,089; TNF-α (R=0,595; R2=0,354) p=0,022. Da comparação entre os marcadores inflamatórios dos dois grupos resultou (mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): hs-CRP (0,19/0,27 vs 0,42/2,53 mg/dl) p=0,001, IL-6 (4,90/5,48 vs 13,07/26,41 pg/ml) p<0,001, MMP3 (19,70/13,70 vs 10,10/10,40 ng/ml) p<0,001;TNF-α (8,67/6,71 vs 8,26/7,80 pg/dl) p=0,805. Conclusões: (1) Nos doentes com EAM, existe correlação entre as moléculas inflamatórias IL-6, MMP3 e TNF-α, quer com o marcador inflamatório hs-CRP, quer com o marcador de lesão miocárdica cTnI. Esta correlação reforça-se para os valores de cTnI 6-9 horas após admissão, especialmente na correlação múltipla com o grupo dos quatro marcadores inflamatórios. (2) IL-6 está inversamente ligada às lipoproteínas de colesterol; hs-CRP e IL-6 têm excelentes correlações com o perfil lipídico valorizado no seu conjunto. No grupo EAM encontram-se níveis séricos mais reduzidos para as lipoproteínas de colesterol. Para TNF-α não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos, as quais foram observadas para a IL-6 e hs-CRP (mais elevadas no grupo EAM). Os valores de MMP3 no grupo controlo estão mais elevados. ------------- ABSTRACT: Introduction: We reviewed the epidemiology, pathophysiology and current clinical knowledge about coronary heart disease, from its genesis to the acute myocardial infarction (AMI). The inflammatory theory for atherosclerosis, which has undergone considerable development in the last decade, was especially detailed. Markers of coronary atherosclerotic vulnerable plaque: The clinical and laboratory biomarkers associated with the unstable coronary atherosclerotic plaque vulnerable plaque are detailed. An emphasis was placed on the inflammatory mechanisms. Objectives: They are divided into two fundamental points: (1) To study in AMI patients, the relationship between the inflammatory molecules: Interleukin-6 (IL-6), Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) and Matrix metalloproteinase-3 (MMP3), unused in the clinical setting, with an inflammatory marker in clinical use: ultrasensitive C-reactive protein (hs-CRP), as well as a biomarker of myocardial injury: cardiac troponin I (cTnI). (2) To study, in the context of AMI, the Acute Phase Response (APR). We intend to demonstrate the impact of that clinical relevant phenomenon in the lipid profile and inflammatory biomarkers of our patients. Methods: (1) Prospective observational study of patients consecutively admitted for AMI (AMI group) in a single coronary care unit, after exclusion of trauma or infection. A peripheral assay at admission for IL-6, TNF-α, MMP3, hs-CRP and cTnI was performed. The latter was also valued in assays obtained 6-9 hours after admission. Linear correlation (Pearson's correlation coefficient, Spearman Rho's correlation coefficient and R2 regression) was performed between the three markers studied and the values of hs-CRP and cTnI (on admission and 6-9 hours after admission). Multiple linear regression was also obtained between cTnI on admission and 6-9h after, with all the inflammatory markers studied. (2) Case-control study between the AMI group and a random population of patients from an outpatient cardiology setting (control group). Cardiovascular events of any kind and infection or trauma were excluded in this group. The same inflammatory molecules were assayed in control and AMI groups. The following lipoproteins were also assayed: total cholesterol (TC), HDL cholesterol (HDLc) and subfractions 2 and 3 (HDL2 and HDL 3), oxidized LDL cholesterol (oxLDL), Triglycerides (TG), Lipoprotein (a) [Lp(a)], Apolipoprotein A1 (apoA1), Apolipoprotein B (ApoB) and Apolipoprotein E (ApoE). Demographics, classical risk factors, cardiovascular therapy and the use of anti-inflammatory drugs were appreciated in each group. The authors conducted a multivariate analysis with respect to demographics, risk factors and baseline therapy. The distribution of the same baseline characteristics was compared between the two groups, as well as the lipoprotein serum values. A correlation was performed between each inflammatory molecule and each of the lipoproteins, for all the patients studied. Multiple linear regression was determined between each inflammatory marker and all the lipid molecules per group. Finally, the statistical comparison between the inflammatory markers in the two groups was performed. Results: (1) The correlation coefficients recorded, respectively, Pearson, Spearman's Rho and regression-R2, were: IL-6/hs-CRP 0.549, p <0.001; 0.429, p=0.001; 0.302, p <0.001; MMP 3/hsCRP 0.325, p=0.014; 0.171, p=0.202; 0.106, p=0.014; TNF-α/hs-CRP 0.261, p=0.050; 0.315, p=0.017; 0.068, p=0.050; IL-6/admission cTnI 0.486, p<0.001; 0.483, p<0.001; 0.236, p<0.001; MMP3/admission cTnI 0.218, p=0.103; 0.146, p=0.278; 0.048, p=0.103; TNF-α/admission cTnI 0.444, p=0.001; 0.380, p=0.004; 0.197, p=0.001; IL-6/6-9 h cTnI 0.676, p<0.001; 0.149, p<0.001; 0.456, p <0.01; MMP3/6-9h cTnI 0.428, p=0.001; 0.149, p<0.001; 0.183, p=0.001; TNF-α/6-9 h cTnI 0.676, p<0,001; 0.452, p<0.001; 0.183, p<0,001. The multiple linear regression admission cTnI/inflammatory markers produced: (R=0.638, R2=0.407) p<0.001 and 6-9 h cTnI/inflammatory markers (R=0.780, R2=0.609) p<0.001. (2) Significances of the multivariate analysis were found for age (p=0.029), IMC>30 (p=0.070), Aspirin (p=0.040) and group (p=0.002). Important differences between the baseline data of the two groups (control group vs AMI): age (47.95 ± 11.55 vs 68.53±12.70 years) p<0.001; gender (18.18 vs 22.80%) p=0.076; diabetes mellitus (9.09% vs 36. 84%) p=0.012; Aspirin (18.18 vs. 66.66%) p<0.001; Clopidogrel (4, 54% vs 66.66%) p=0.033; Statins, 31.81% vs 66.14%, p=0.078, beta-blockers 18.18% vs 56.14%, p=0.011; anti-inflammatory drugs (4.54% vs 33.33%) p=0.009. Significant differences in the lipid pattern of the two groups (mean±SD or median/interquartile range, control group vs AMI): TC (208.45±35.03 vs 171.05±41.63 mg/dl) p<0.001; HDLc (51.50/18.25 vs 42.00/16.00 mg/dl) p=0.007; HDL2 (8.50/3.25 vs 10.00/6.00 mg/dl) p=0.292; HDL3 (41.75±9.82 vs 31.75±9.82 mg/dl) p<0.01; oxLDL (70.00/22.0 vs 43.50/21.00 U/L) p <0.001; TG (120.00/112.50 vs 107.00/86.00 mg/dl) p=0.527; Lp(a) (0.51/0.73 vs 0,51/0.50 g/L) p=0.854; apoA1 (1.38±0.63 vs 1.19±0.21 g/L) p=0.002; ApoB (0.96± 0.39 vs 0.78±0.28 g/L) p=0.004; ApoE (38.50/10,00 vs 38.00 /17,00 mg/L) p=0.574. In the linear correlations between inflammatory variables and lipid variables for all patients, we found a negative relationship between IL-6 and TC, HDLc, HDL3, ApoA1 and ApoB. The multiple linear regression inflammatory markers/lipid profile (control group) was: hs-CRP (R= 0.883, R2=0.780) p=0.022; IL6 (R=0.911, R2=0.830) p=0.007; MMP3 (R=0.498, R2=0.248) p=0.943; TNF-α (R=0.680, R2=0.462) p=0.524. For the linear regression inflammatory markers/lipid profile (AMI group) we found: hs-CRP (R=0.647, R2=0.418) p=0.004; IL-6 (R=0.544, R2=0.300) p=0.073; MMP3 (R=0.539, R2 =0.290) p=0.089; TNF-α (R=0.595, R2=0.354) p=0.022. The comparison between inflammatory markers in both groups (median/interquartile range, control group vs AMI) resulted as: hs-CRP (0.19/0.27 vs 0.42/2.53 mg/dl) p=0.001; IL-6 (4.90/5.48 vs 13.07/26.41 pg/ml) p<0.001; MMP3 (19.70/13.70 vs 10.10/10.40 ng/ml) p<0.001; TNF-α (8.67/6.71 vs 8.26/7.80 pg/dl) p=0.805. Conclusions: (1) In AMI patients there is a correlation between the inflammatory molecules IL-6, TNF-α and MMP3 with both the inflammatory marker hs-CRP and the ischemic marker cTnI. This correlation is strengthened for the cTnI at 6-9h post admission, particularly in the multiple linear regression to the four inflammatory markers studied. (2) IL-6 correlates negatively with the cholesterol lipoproteins. Hs-CRP and IL-6 are strongly correlated to the whole lipoprotein profile. AMI patients display reduced serum lipid levels. For the marker TNF-α no significant differences were found between groups, which were observed for IL-6 and hs-CRP (higher in the AMI group). MMP3 values are higher in the control group.

Asialotransferrina Discriminante do Consumo Excessivo Activo de Álcool, Sub-Agudo e Crónico. Utilidade Clínica na Doença Hepática

A determinação dos níveis séricos de transferrina deficiente em carbo-hidratos (CDT) e do rácio de transferrina no consumidor abusivo persistente de álcool aparece com promissora utilidade na área da alcoologia. Na série actual demonstra-se excelente especificidade (970 o) no entanto com fraca sensibilidade (52° o) para o CDT. Contudo o rácio CDT Tft adiciona-lhe uma sensibilidade acrescida atingindo 740 o mantendo a elevada especificidade. Nos consumidores abusivos 70g dia) persistentes, este índice que se correlaciona positivamente com a transferrina sérica, é capaz de escurtinar em elevada frequência estas capitações de álcool e mostra uma informação independente pois não se correlaciona significativamente com os níveis dos marcadores biológicos tradicionais (AST, ALT, GGT, VGM). Embora com limitações metodológicas definidas, estes índices prenunciam, com melhoria da acessibilidade técnica, uma aplicabilidade prática no rastreio de consumidores abusivos crónicos. Na área da hepatologia o comportamento do CDT e ácio da transferrina é capaz de afirmar em elevada frequência o envolvimento do etanol no estudo da natureza de uma doença hepática crónica. No entanto, o grau de lesão do figado tomado pelo índice hepático PGA, não influencia apreciavelmente os níveis séricos do CDT e rácio de transferrina. Na presente série, as circunstancias e condições do consumo de álcool parecem ser o determinante independente do carácter informativo que estes índices revelam.

Parésias Oculomotoras. Perspectiva de uma Consulta de Neuro-Oftalmologia

As parésias oculomotoras (POM) constituem um diagnóstico frequente numa consulta de neuro-oftalmologia, sendo a sua etiologia um desafio. Os autores reviram 3400 processos desta consulta, no período compreendido entre 1982 e o 3º trimestre de 1993, tendo sido seleccionados 221 casos de parésias oculomotoras. No seu estudo retrospectivo evidenciámos os seguintes itens: o par oculomotor afectado; a semiologia neuro-oftalmológica; a etiologia e a evolução clínica, de acordo com o grupo etário. Dos 221 casos foram encontradas 111 parésias do VI par (50,2 %), 88 do III par (39,8 %), 14 parésias múltiplas (6,4 %) e 8 parésias do IV par (3,6 %). A queixa mais frequente foi a diplopia (>90%). No respeitante ao diagnóstico etiológico, mais fácil de determinar no grupo etário >50 anos, destacam-se as patologias vasculares e traumáticas. Nos doentes mais jovens são de realçar as causas traumáticas e tumorais. O prognóstico foi melhorno grupo vascular, sendo a recuperação da parésia >50 % em todas as restantes patologias, à excepção da tumoral.

Displasia Fibrosa Crânio-Facial a Propósito de Dois Casos Clínicos

Dependendo da localização e do número de ossos envolvidos, a Displasia Fibrosa (D.F.) crânio-facial pode ser responsável por síndromes dismórficos e por sintomatologia otológica, oftalmológica ou rinológica. Este artigo tem por objectivo i1ustrar dois casos clínicos de D. F. Poliostótica com envolvimento predominante dos ossos temporal a etmóide. No primeiro caso clínico o envolvimento do osso temporal é responsável por síndrome vertiginoso resultante de hipofunção vestibular esquerda e da obliteração do aqueduto vestibular homolateral. Neste coso o doente foi submetido a neurectomia dos nervos vestibulares, por via retrosigmóide. O segundo caso clínico é um caso de D.F. predominantemente do osso etmóide, acompanhado de proptose e obstrução nasal, em que se procedeu à excisão total por via paralateronasal sob controlo endoscópico. Os autores fazem uma revisão da literatura sobre a clínica, o diagnóstico, e a terapêutica do da doença a nível crânio-facial.

Diagnóstico laboratorial em microbiologia clínica: um estudo no centro hospitalar

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Genética Molecular e Biomedicina

Craniossinostoses Importância Clínica e Implicações Funcionais

Introdução: A craniossinostose é uma condição patológica que resulta do encerramento precoce de uma ou várias suturas cranianas, podendo, para além da questão estética, levar ao aparecimento de complicações neurológicas, mais frequente quando existe envolvimento de mais de uma sutura. Descrição dos Casos: Os autores apresentam dois casos clínicos de craniossinostose, com diferentes tempos de seguimento, ilustrando a problemática da intervenção cirúrgica e a necessidade de observação precoce e seguimento por Neurocirurgia. Discussão: Sendo uma patologia relativamente frequente na população pediátrica geral deverá constituir um motivo de atenção especial por parte do Pediatra/Médico Assistente na avaliação periódica em Consulta de Rotina, referenciando à Consulta de Neurocirurgia o mais precocemente possível.

Morfologia e Padrões Vasculares em Dermatoscopia - Parte II. Prática Clínica

A dermatoscopia constitui uma técnica de diagnóstico não-invasiva, in vivo, que permite complementar a observação clínica de lesões cutâneas não-pigmentadas de etiologia diversa. Nos tumores cutâneos não-pigmentados, a dermatoscopia facilita a observação de estruturas vasculares, aumentando a acuidade no seu diagnóstico, distinguindo tumores melanocíticos e não-melanocíticos, benignos e malignos. Na parte II descreve-se a variabilidade da aplicação clínica da dermatoscopia em lesões cutâneas não-pigmentadas tumorais.

Torcicolo Adquirido na Criança

O torcicolo adquirido na criança é uma manifestação clínica de múltiplas etiologias possíveis, que se podem agrupar em entidades musculoesqueléticas de origem traumática, infecciosa, inflamatória e tumoral, e entidades não musculo- -esqueléticas de origem neurológica, oftalmológica, otorrinolaringológica, gastroenterológica e tumoral do sistema nervoso central. Assim existe um amplo espectro de gravidade, desde processos benignos e autolimitados tal como o torcicolo traumático até quadros graves e potencialmente fatais como os tumores da fossa posterior. O torcicolo agudo é uma situação muito frequente no serviço de urgência. A maioria consiste em espasmo muscular, resultante de traumatismo minor e responde bem ao tratamento conservador. No entanto, um torcicolo persistente implica uma anamnese e um exame objectivo completos e minuciosos de forma a se poder colocar as hipóteses diagnósticas mais adequadas, independentemente da sua frequência, e estabelecer um programa de avaliação que nos permita chegar ao diagnóstico definitivo, pedido os exames complementares mais adequados. No torcicolo persistente/recorrente com anormalidades neurológicas devem ser efectuados exames neuro-imagiológicos para excluir patologia tumoral e eventualmente encaminhar para uma consulta de Neurologia ou Oftalmologia. Um torcicolo agudo acompanhado de febre deve orientar para uma etiologia infecciosa ou inflamatória da cabeça e pescoço. Apresenta-se uma revisão das principais causas de torcicolo adquirido com casos clínicos ilustrativos.

A febre como manifestação clínica da toxoplasmose adquirida, forma linfoglandular

Analisaram os autores aspectos relativos à febre em casuística constituída por 100 pacientes, de ambos os sexos e diversas idades, acometidos de toxoplasmose adquirida, forma linfoglandular. Paralelamente, outras manifestações clínicas da doença foram consideradas. Como fatos fundamentais apuraram que hipertermia não faz parte, de maneira constante, da configuração clínica da citada modalidade da protozoose. Ela esteve ausente em pelo menos 27% dos indivíduos computados no estudo e, quando notada, persistiu em geral durante período não superior a um mês e menos do que algumas outras queixas, tendo comumente demonstrado predomínios vespertinos. A constatação referente à fase de permanência das elevações térmicas encerra significado prático, sobretudo na tentativa de elucidação de processo mórbido qualificado como febre de origem indeterminada, pois deve limitar, muitas vezes, interpretações não coerentes com o fato verificado.

Cefaleias na Criança. Avaliação Clínica

As cefaleias recorrentes são um problema frequente na prática clínica pediátrica. Os autores fazem um estudo prospectivo para avaliação clínica de um grupo de 51 crianças e adolescentes com cefaleias, seguidos numa consulta do Hospital Dona Estefânia. O diagnóstico foi baseado nos critérios da Sociedade Internacional de Cefaleias (IHS). A enxaqueca foi o diagnóstico mais frequente (n=49), sendo o carácter pulsátil e os sintomas gastrointestinais os elementos mais importantes para o diagnóstico. A unilateralidade das cefaleias só se verificou em 28% dos casos. As cefaleias de tensão embora muito menos frequentes que as enxaquecas também surgem na criança, levantando por vezes problemas de diagnóstico diferencial. As cefaleias por frequentemente criarem grande ansiedade aos pais e por puderem ocultar patologia mais grave, obrigam a uma abordagem individualizada de cada caso.

Variação clínica indesejada no parto no SNS português : o papel da oferta

RESUMO - A variação clínica indesejada é um problema global que atinge os diversos sistemas de saúde. Vários autores relacionaram as instituições de saúde e suas características (a oferta) com as decisões clínicas, originando variação clínica entre prestadores de cuidados de saúde. Este estudo procurou identificar a existência de variação clínica indesejada nos nascimentos assistidos no SNS entre 2002 e 2009. É conhecido que uma taxa elevada de cesarianas é prejudicial para as mães e crianças. Neste sentido, procurou analisar-se a variação na percentagem de cesarianas realizadas por hospital do SNS e a influência do número de profissionais nestes valores. A metodologia utilizada foi a análise de fontes de informação que incluíram a caracterização dos internamentos e o número e especialidade dos profissionais de saúde no SNS português. Os resultados permitem afirmar que existe de variação clínica indesejada nos nascimentos no SNS, nomeadamente: (1) a percentagem de cesarianas realizada por hospital varia entre 19,78% e 40,09%; (2) o número de médicos obstetras varia entre os hospitais do SNS, entre 2,1 e 31,1 por 1000 partos; (3) o número de enfermeiros obstetras varia entre 3,8 e 50,7 por 1000 partos; (4) o número médio de dias internamento da mulher é 1,54 dias mais curto nos partos vaginais, que nos partos por cesariana, e 1 dia para o tempo mediano; (5) o tempo mediano de internamento da mulher submetida a cesariana é mais curto nos hospitais que realizam mais este procedimento; (6) não existe relação entre a idade da mãe e a percentagem de cesarianas; (7) nem do número de profissionais de saúde ajustado por 1000 partos; (8) não é possível identificar alterações significativas na percentagem de cesarianas entre hospitais universitários e não universitários.

Apresentação Clínica da Intolerância Hereditária à Frutose Prévia à Diversificação Alimentar. O Papel dos Excipientes

Os autores descrevem um caso de intolerância hereditária à frutose com apresentação clínica prévia de diversificação alimentar num lactente de dois meses, que apresentou um primeiro episódio de hipoglicemia sintomática (crise convulsiva generalizada), durante uma infecção respiratória febril dispneizante, sob terapêutica com claritromicina e betametasona orais. Aos 9 meses apresentou um segundo episódio de hipoglicemia após ingestão de iogurte de aromas. A evidência de hepatomegalia e os achados laboratoriais sugeriam o diagnóstico de doença de Von Gierke, não confirmado por estudos moleculares. Posteriormente, a mãe relatou episódios de repetidos vómitos, duas horas após a ingestão de certos alimentos, o que levou à suspeita clínica de intolerância hereditária à frutose, confirmada por análise genética. Poucos casos estão descritos de descompensação metabólica de intolerância hereditária à frutose prévia à diversificação alimentar, sobretudo em lactentes exclusivamente amamentados. Conclui-se que algumas formulações pediátricas de utilização comum contêm excipientes que podem estar na origem de descompensação metabólica da intolerância hereditária à frutose.