CSRm高频系统控制器

HIRFL-CSR（Heavy Ion Research Facility at LanZhou-Cooling Storage Ring兰州重离子冷却储存环）是国家重大科学工程，其控制系统是一个庞大的系统，由许多分控制系统组成，高频系统是其重要组成部分之一。加速器的加速过程都是由高频系统来完成的。由于高频控制系统的控制对象就是高频腔体，控制系统的稳定性和输出频率的精确性将直接影响到加速器系统的正常工作，而对于高频系统的状态回读又直接决定了对于高频系统的远程监控能力，所以高频控制系统的设计非常重要。本设计基于现场可编程逻辑门阵列FPGA和数字信号专用处理器DSP搭建， 一方面可以完成从控制中心远程控制高频腔体，另一方面也可以完成对于当前状态的读取，所经过的通道也是多样化的，包括CPCI总线通信，CANBUS总线通信或者是485总线通信。本文的内容包括了1>对于高频控制系统控制对象的分析以及各种控制参数要求。2>组成此系统的硬件部分分析选择以及硬件系统的搭建过程。3>对FPGA和DSP进行程序设计的过程和方法。本文的价值不仅在于对高频系统的控制上，对于其他数据采集系统，远程控制系统以及总线通信和数据分析算法上也有着参考价值

CSR电源调节器硬件平台设计

HIRFL-CSR（Heavy Ion Research Facility at LanZhou-Cooling Storage Ring兰州重离子冷却储存环）是国家重大科学工程，其控制系统是一个庞大的系统，由许多分控制系统组成，磁场电源控制系统是CSR控制系统中很重要的一部分。加速器运行的所有过程都为电源所控制，所以我们的控制系统的直接控制对象就是磁场电源。为了保证CSR正常运行，控制过程波形的跟踪精度、速度和稳定度，是数字电源调节器的关键所在。电源控制系统以嵌入式处理器ARM、现场可编程门阵列FPGA为核心，实现了远程数据采集、网络通讯和自动控制等功能。本系统可以进行现场监控与调试，也可以通过集成的100Mbps以太网接口电路进行远程监测与控制，CSR上各处输出电压值和电源运行状态自动传送到中央控制中心，中控中心也可以发送命令查询当前电源设备状态和各种读数。本文主要介绍了基于ARM和FPGA的嵌入式电源控制系统的设计与实现。内容主要包括：(1)系统各部分硬件电路设计与电源控制功能实现 ，硬件系统调试 。(2)装载嵌入式Linux操作系统，测试平台接口信号，通过FPGA生成多路数字PWM波形。本文目的是解决CSR电源控制系统问题，但对于许多远程数据采集与控制等问题的解决有重要参考价值

电荷测量与时序逻辑电路的研究

中国科学院近代物理研究所大科学工程HIRFL-CSR（Heavy Ion Research Facility at LanZhou-Cooling Storage Ring兰州重离子冷却储存环）已建成并处于调试和验收阶段，实验探测系统也正在建设当中。CSRm实验探测系统由外靶系统和内靶系统构成，主要用于核物理实验研究。CSRm TOF测量系统是现阶段CSRm实验探测系统的主要任务之一。 针对CSRm TOF测量系统电荷测量部分，论文阐述了一种采用前端ASIC-SFE16（Saclay Front End 16）芯片实现电荷测量的新型方法。它替代了采用分立元件和电子学插件构建系统的传统方法，着重解决了近代核物理实验中越来越突出的多路多道需求和高性能指标要求。根据我所多丝漂移室探测器的实际情况，我们设计了基于ASIC芯片的电荷测量前端电路板，结合中国科技大学的时间测量数字获取板，我们初步完成了对系统软硬件的测试，给出的实验室性能测试指标，为其在实验探测系统中的应用奠定了坚实的基础。 同时为了选出测量中的有用事例，需要进行事例判选，因此我们研制了多路延迟/脉宽调节时序逻辑电路，主要功能是针对提供的多路逻辑时序信号进行延迟和脉宽调节，支持NIM负信号输入和输出。 文中最后一部分论述了根据在调试过程中出现的实际问题所提出的解决方法，主要是针对电路的可靠性设计和噪声的处理

碳离子束联合p53腺病毒重组体转染对肿瘤细胞生物学效应研究

肿瘤是严重威胁人类生命健康的常见病、多发病，不仅病因复杂、发生发展异常迅速，而且到目前为止，发病机理不完全清楚，尚无适应范围广和有特异疗效的治疗方法。因此，肿瘤治疗方法的探索依然是医学、生物学及其相关学科研究的热点。肿瘤的重离子治疗和基因治疗是近年来发展起来的新的肿瘤治疗方法。但它们同样或多或少存在一些不足。在肿瘤治疗方法的探索中，将两种或两种以上理化特性或生物学作用原理不尽相同的现有治疗方法有机结合，充分利用各自优势，取长补短，使治疗效果叠加，对肿瘤发挥协同或相加抑制作用。本研究将重离子辐射与p53腺病毒重组体(AdCMV-p53)转染有机结合，探讨了重离子辐射联合p53基因转导对肿瘤细胞的生物学作用及其可能机理。在低剂量γ辐射联合AdCMV-p53/GFP转染HT-29和PC-3细胞研究基础上，我们用不同剂量的AdCMV-p53/GFP转染经0.5 Gy、1.0 Gy、2.0 Gy 12C6+束/γ射线预辐射处理的人非小细胞肺癌(H1299细胞系，nullp53)，人肝癌细胞(HepG2细胞系，wtp53)和人宫颈癌细胞(Hela细胞系，wtp53，wtp53低水平表达)。用流式细胞分析法检测肿瘤细胞绿色荧光蛋白(GFP)、p53蛋白表达水平和细胞周期。DAPI染色后用荧光显微镜检测细胞凋亡。用RT-PCR检测外源性p53转录。用Western Blot检测外源性p53、MDM2和p21蛋白表达。用克隆形成法测定肿瘤细胞存活。通过与γ辐射联合腺病毒重组体转染组比较，观察了12C6+ 辐射联合腺病毒重组体转染对肿瘤细胞外源性p53蛋白表达、细胞周期阻滞、细胞凋亡和细胞增殖的影响。结果显示，12C6+ 辐射对AdCMV-GFP转染H1299、HepG2和Hela细胞的诱导作用明显强于γ辐射(p<0.05)。与γ辐射诱导AdCMV-GFP转染组相比，0.5 Gy 12C6+束辐射联合20 MOI AdCMV-p53转染组H1299细胞GFP阳性率增加约50% (其GFP阳性率提高到约90%)。0.5 Gy、1.0 Gy 12C6+辐射联合40 MOI AdCMV-p53转染组HepG2细胞GFP阳性率增加约44%(其阳性率分别达56.6%和76.4%)。0.5 Gy、1.0 Gy 12C6+ 束辐射联合40 MOI AdCMV-p53转染组Hela细胞GFP阳性率分别增加37.8%和50%(其阳性率分别达43.4%和59.8%)。12C6+ 辐射对AdCMV-p53转染H1299、HepG2和Hela细胞外源性p53蛋白表达的增强作用明显强于γ辐射(p<0.05)。12C6+ 辐射联合AdCMV-p53转染组各种细胞p53阳性率明显高于其它处理组同种细胞p53阳性率(p<0.05)。转染后第5天，γ辐射联合AdCMV-p53转染组3种细胞p53阳性率均降至对照水平。转染后第13天，12C6+ 辐射联合AdCMV-p53转染组3种细胞p53阳性率仍高达6－44%。12C6+ 辐射联合AdCMV-p53转染H1299细胞G0/G1、G2/M期细胞所占比例明显高于其它处理组G0/G1、G2/M期细胞所占比例(p<0.05)。与γ辐射联合AdCMV-p53转染组相比，12C6+ 辐射联合AdCMV-p53转染组G0/G1期细胞增加6－36%，G2/M期细胞增加了13－86%。12C6+ 辐射联合AdCMV-p53转染HepG2细胞G0/G1期细胞所占比例明显高于其它处理组G0/G1期细胞所占比例(p<0.05)；转染后第5天，1.0、2.0 Gy 12C6+ 辐射联合AdCMV-p53转染组G2/M期细胞所占比例明显高于γ辐射联合AdCMV-p53转染组G2/M期细胞所占比例(p<0.05)。各12C6+束辐射联合AdCMV-p53转染Hela细胞G0/G1和G2/M期细胞所占比例均明显高于单纯12C6+ 辐射组和γ射线辐射联合AdCMV-p53转染组G0/G1和G2/M期细胞所占比例(p<0.05)。各12C6+ 辐射联合AdCMV-p53转染H1299、HepG2和Hela细胞凋亡率明显高于等剂量12C6+ 单纯辐射和等剂量γ辐射联合AdCMV-p53转染组细胞凋亡率(p<0.05)。与等剂量单纯12C6+辐射和等剂量γ辐射联合AdCMV-p53转染组相比，12C6+ 辐射联合AdCMV-p53转染H1299细胞凋亡率分别增加8.0－66.0%和9.3－63.5%；12C6+束辐射联合AdCMV-p53转染HepG2细胞凋亡率分别增加0.8－32.7%和4.5－27.1%； 12C6+束辐射联合AdCMV-p53转染Hela细胞凋亡率分别增加4.8－30.7%和3.1－22.7%。低剂量12C6+ 辐射联合AdCMV-p53转染细胞存活率明显低于其它处理组同种细胞存活率(p<0.05)。结果提示，低剂量碳离子辐射对腺病毒重组体转染肿瘤细胞和靶细胞内外源p53蛋白表达的促进作用明显强于低剂量γ辐射。碳离子辐射联合AdCMV-p53转染通过促进外源性p53转导、靶细胞外源性p53蛋白表达、细胞周期阻滞和细胞凋亡等增强对肿瘤细胞的抑制。碳离子辐射联合AdCMV-p53转染对肿瘤细胞生物学作用与肿瘤细胞内在p53基因状态有关。总之，我们的研究表明，低剂量碳离子辐射联合AdCMV-p53转染，可通过促进腺病毒重组体对肿瘤细胞的转染、增强靶细胞外源性p53蛋白稳定表达及其由此而诱发的细胞周期阻滞与细胞凋亡等有效抑制肿瘤细胞。在临床上，碳离子辐射联合AdCMV-p53转染有望在提高肿瘤治疗效果的基础上，进一步降低碳离子辐射与AdCMV-p53转染的各自临床用量，减少碳离子辐射的毒副作用，降低AdCMV-p53转染的潜在生物危险性

12C6+重离子辐照对细胞端粒酶活性表达的影响

端粒是染色体末端由重复DNA序列和相关蛋白组成的一种特殊结构，具有稳定染色体结构及完整性的功能，会随染色体复制与细胞分裂而缩短。端粒酶是一种核糖核蛋白，能以自身RNA模板合成端粒DNA，催化合成TTAGGG重复序列，添加到染色体末端，维持端粒长度不变。端粒酶主要由hTR, TEPl和hTERT组成，一般认为hTERT是端粒酶激活的限速因素。大多数永生化细胞和恶性肿瘤细胞具有端粒酶活性，因而端粒酶目前已成为为细胞持续分裂提供遗传基础的原因。由于端粒酶与细胞衰老、肿瘤发生等关系如此密切，因此已成为肿瘤放射治疗研究热点。目的： 本文利用兰州近代物理研究所重离子研究装置（Heavy Ion Research Facility in Lanzhou,HIRFL）产生的碳离子（31MeV/u 12C6+）对人体细胞、癌细胞进行不同剂量的辐照，探索细胞中端粒酶活性的变化及与之相关的生物学信息。材料与方法： 以人肝细胞HL－7702，肝癌细胞SMMC－7721为实验对象，用不同剂量1Gy、2Gy、3Gy、4Gy的重离子分别对两种细胞进行照射，用多聚酶链式反应-银染端粒重复序列扩增法（PCR- telomeric repeat amplification protocol，TRAP-PCR）检测不同剂量下细胞端粒酶活性的变化。并提取不同剂量下的细胞转入培养皿中，培养10天，固定，染色。统计大于50个细胞的克隆数，绘制细胞存活曲线。结果与讨论： 结果显示，人肝细胞HL-7702自身没有端粒酶活性，经1Gy辐照后也没有端粒酶活性，在2、3Gy处出现端粒酶活性，4Gy处端粒酶活性又消失。肝癌细胞SMMC-7721在1－3Gy处随着剂量的增大端粒酶活性升高，在4Gy处又开始下降；在1－3Gy处随着时间的推移端粒酶活性随着时间而加强（p<0.05）。随着剂量的增大，细胞存活率呈剂量依赖型下降。分析得知，重离子辐射可以诱导人肝细胞产生端粒酶活性，也可以改变肝癌细胞的端粒酶活性。端粒酶参与细胞受辐照后DNA单链损伤的修复；辐照后DNA双链断裂导致端粒酶活性减弱。本实验与其他低LET射线相比，使重离子在辐照治疗中的优势得以体现

重离子碰撞中粒子发射的同位旋效应

本文首先介绍了当前核物理的热点问题之一，放射性核束物理中的对称能密度依赖性问题。讨论了对称能的概念、研究意义、介绍了了重离子碰撞输运模型IBUU04。接下来，文章主要研究的是重离子反应中粒子发射的同位旋效应，从而进一步研究对称能的信息。基于IBUU04输运模型，模拟了Sn的两种同位素124Sn+124Sn和112Sn+112Sn在束流能量为50MeV每核子，碰撞参数为2 fm，4 fm，8 fm 的核反应。利用反应的数据，分析了n/p和双n/p的对称能效应以及碰撞参数的依赖性。结果表明：在大碰撞参数的碰撞中，高能核子的双中质比有很明显的对称能效应。同时，还研究了能量为400MeV/A，Sn的同位素的反应中π介子的产生，π-/π+、双π-/π+ 的对称能效应。文章的结尾，我们讨论了A=3的镜像核t和3He发射的对称能效应及碰撞参数依赖性，t-3He流的对称能效应，t/3He同n/p的发射关联。结果表明：在丰中子反应系统,中心碰撞下t/3He同n/p有着关联;大碰撞参数下t/3He有较好的对称能效应，t-3He相对流和微分流有着较好的对称能效应。最后，我们给出了本文的基本结论，就当前工作中的问题和今后发展的方向做出了的展望

重离子束辐照诱变啤酒酵母线粒体DNA研究

摘要 II 5. 在不同注量离子束辐照后筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株中扩增获得位 于第 12 染色体上的 SOF1 基因，而在同样的扩增体系中没有得到野生型 菌株的该基因。 6. 选取离子束辐照后筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株再次进行辐照，发现 其在低剂量范围（＜0.93Gy）辐照下非常敏感，而在高剂量范围（＞ 0.93Gy）又表现出一定程度的辐射抗性。 结论： 1. 离子束辐照酵母细胞，直接或间接作用于酵母线粒体DNA，导致线粒体 DNA损伤，形成呼吸缺陷的酵母菌株。 2. I 类内含子和 II 类内含子对于离子束辐照的敏感性不同： II 类内含子比较 稳定，II 类内含子可能利用自身编码的反转录酶通过目的DNA引导的反 转录机制对受到辐照损伤的II 类内含子进行修复。 3. 离子束辐照后 SOF1 基因可能发生了突变，影响酵母细胞的生长。 4. 呼吸缺陷型酵母菌株因其线粒体 DNA发生变化及线粒体功能的改变， 使 呼吸缺陷型酵母菌株在不同剂量区的离子束辐照下表现不同辐射敏感 性。目的： 研究啤酒酵母的线粒体 DNA 在重离子辐照作用下的突变效应及其突变机 理。 材料与方法： 利用兰州重离子研究装置(HIRFL)加速的氖、碳离子辐照酵母细胞，用 TTC 显色培养基筛选呼吸缺陷型酵母菌株，并用 mtDNA 限制性酶切手段分析其突变 规律。采用 PCR扩增并对目的产物测序的方法对辐照后线粒体DNA上的 I 类内 含子和 II类内含子进行研究。 结果： 1. TTC 显色实验表明：离子束辐照导致酵母线粒体上的电子传递链发生改 变，产生的还原氢减少，造成呼吸缺陷。 2. 利用限制性酶切实验对线粒体 DNA进行研究，结果表明：离子束辐照诱 变筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株其线粒体DNA变化明显： 主要表现为 酶切条带缺失严重。即使在同一注量下筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株， 其酶切图谱也不相同。 3. 通过 PCR 手段对辐照后酵母线粒体 DNA 碱基序列进一步进行分析，发 现经不同注量离子束辐照后筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株，其I 类内含 子（ai4 and ai5）经设计不同引物进行扩增，没有获得目的条带，说明此 序列发生了突变，可能对离子束辐照比较敏感。 4. 经不同注量离子束辐照后筛选出来的呼吸缺陷型酵母菌株，其 II 类内含 子（ai2）的碱基序列与野生型相比没有变化，表现出在离子束辐照作用 下比较稳定的特性。

近垒重离子熔合反应和超重核合成机制研究

本论文在同位旋相关的量子分子动力学(IQMD)模型基础上，对相互作用势、核子的费米子属性和两体碰撞做了系统改进，同时考虑原子核的壳效应，发展成为改进的同位旋相关的量子分子动力学(ImIQMD)模型。ImIQMD模型能够很好地描述大量核的基态性质，如结合能、均方根半径、密度分布、动量分布等，并使得基态核的稳定性有了很大提高。基于ImIQMD模型我们系统计算了一系列反应系统的熔合激发函数，并能够与已知实验数据相当好地符合，包括丰中子系统和幻数核系统；分析了各种动力学因素在熔合过程中的作用，发现动力学位垒、位垒分布、颈部动力学行为(颈部的成长，颈部中质比、颈部核子流)等对入射能量和系统的质量不对称度有着密切的依赖关系，分析了垒下熔合区域中壳效应的影响。运用ImIQMD模型，对重系统的俘获动力学过程做了分析，包括俘获截面、动力学位垒、颈部动力学行为等。基于双核系统概念，对熔合－蒸发反应合成超重核形成过程中的俘获、熔合和蒸发三个阶段分别采用了半经验耦合道模型、数值求解主方程(考虑了双核系统的衰变和重碎片的裂变)和统计蒸发理论做了描述，即为双核系统(DNS)模型。基于该模型对超重核的形成机制做了系统研究，并预言了进一步合成超重核最佳的弹靶组合和入射能量

重离子耗散反应中的长程关联

本论文介绍了重离子耗散反应产物激发函数中能量结构研究的概况及相关的理论模型，描述了重离子耗散反应激发函数测量实验的基本技术和数据分析方法，并着重分析了19F+27Al耗散反应产物激发函数之间的关联特性。重离子耗散反应产物激发函数的涨落结构研究，是分析重离子耗散反应中各物理量随时间的演化过程的有效方法。本论文报道了实验室系110.25―118.75MeV 19F+27Al耗散反应产物激发函数测量的实验结果，通过对激发函数的涨落结构进行关联函数分析，结合有关理论模型，探讨了耗散反应产物激发函数的能量结构的物理本质。 19F+27Al耗散反应中，不同角度测量到的类弹产物的激发函数之间存在强烈的关联，当出射产物在质心系180±对称时，这种关联有一个极大值。以“时间―功率谱”方法分析数据，运用态叠加原理和宇称守恒在弹靶核组成的中间双核系统的演化过程中，可以合理地解释观测到的实验现象，阐述耗散反应中长程角度关联的物理本质。 19F+27Al耗散反应中，同一角度测量到的不同类弹产物的激发函数之间也存在着强烈的关联。这种关联随着耗散程度的加深而减弱，它与耗散反应的“弛豫”过程是一致的。耗散反应中的这种关联起源于弹靶核组成的中间双核系统中不同角动量之间的干涉以及中间双核系统极其缓慢的退相干过程

重离子治疗计划系统相关问题研究及实践

对重离子放射治疗的历史及束流配送系统进行简要回顾之后，本论文重点介绍了重离子治疗计划系统及在此方面所做的一些实践工作，最终目的是给正在进行重离子放射治疗临床试验研究的中国科学院近代物理研究所提供一些实践经验，为即将开展的深部肿瘤重离子治疗计划系统的建立奠定基础。本论文在医学影像算法平台MITK(medical imaging toolkit, MITK)的基础上开发了一个集成化的三维医学影像处理程序，提供了一个一致的框架，整合医学图像读取，二维、三维交互操作，医学图像三维面绘制等功能，并且完全支持DICOM3.0标准。在此基础上，利用IDL（interactive data language，IDL）实现了对医学CT图像像素值的提取，在对像素值沿束流贯穿方向上进行水等效处理后，根据CT图像给出的信息完成了初步的剂量计算与治疗计划的设计，并提出了一些治疗计划的验证方案。治疗计划系统是一种融合了多种诸如数学、放射物理学、放射生物学、计算机图形学、数字图像处理等学科的复杂软件系统，是放射治疗专家预先规划治疗方案的一种计算机辅助工具。其内容包括图像重建、靶区及紧要器官的划分、重离子束照射通道及束流能量的选择与确定、处方剂量向重离子辐照场强度的反演、辐射场的优化、重离子束辐射场控制数据的产生、剂量计算结果的二维及三维显示、治疗计划的生物效应评估以及治疗计划的优化等。本论文利用MITK和IDL对上述部分内容提供了一个基本的解决方案，为今后开发更加完善的重离子治疗计划系统搭建了框架

survivin表达对重离子诱导人肝癌HepG2细胞生物学效应的影响

放射治疗是肿瘤三大治疗手段之一（手术治疗、放疗、化疗），如何提高肿瘤细胞的放射敏感性一直是科研人员关注的研究方向。电离辐射导致细胞死亡的主要方式是细胞凋亡，然而肿瘤细胞内往往细胞凋亡信号通路异常，降低了治疗效果。其中细胞内高水平表达的细胞凋亡抑制蛋白（Inhibitor of Apoptosis Protein，IAP）抑制了caspase分子的活性，而caspase分子正是细胞凋亡的执行分子。因此科学家们通过各种手段尤其是RNA干涉的方法以抑制肿瘤细胞内细胞凋亡抑制蛋白的表达及蛋白活性来达到提高肿瘤治疗效果的目的。 Survivin是凋亡抑制蛋白家族的一员，该蛋白在大多数恶性肿瘤中高表达，而在正常组织中检测不到，因此具有组织特异性。Survivin参与肿瘤细胞分化并抑制肿瘤细胞凋亡，它的高表达被证明与很多恶性肿瘤对放射治疗中产生的辐射抗性相关。本文主要研究了不同LET射线辐照下人肝癌HepG2细胞 survivin的表达及其表达对重离子诱导的生物学效应的影响。首先，我们使用不同LET的碳离子束和X射线辐照HepG2细胞，采用标准克隆形成法确定其辐射敏感性，利用流式细胞技术（FCM）检测辐射后细胞周期分布，RT-PCR和western blotting检测survivin的表达。结果显示，人肝HepG2癌细胞经不同LET射线照射，survivin表达是不同的。与低LET的X射线相比，高LET碳离子诱导的细胞损伤和周期阻滞更明显，从而诱导了更强烈的survivin表达。 接着，根据Genbank提供的survivin序列，合成特异性survivin-siRNA寡核苷酸，转染HepG2细胞，抑制survivin的表达。我们发现siRNA转染后诱导了细胞G2/M期阻滞，增加了自发性和辐射诱导的细胞凋亡。在碳离子辐照后，siRNA细胞克隆存活率明显下降。这些结果显示survivin表达是细胞产生高LET辐射抗性的关键因素。最后，我们初步探讨了在细胞凋亡过程中，survivin基因的作用机制。发现抑制survivin表达，对离子束辐射诱导的Bcl-2和Bax表达没有明显的影响。Survivin表达直接抑制了caspase-3和-9的活性，从而抑制了细胞凋亡。以上的实验结果表明：不同LET射线辐照细胞后survivin出现差异表达，与X射线相比，高LET重离子诱导的HepG2细胞中survivin表达更明显，以survivin为靶基因的siRNA技术应用于HepG2细胞，可以极大提高该细胞对重离子辐射的敏感性。本论文研究为临床应用重离子束治疗癌症提供了非常有用的基础数据，同时也为重离子束放射治疗联合基因治疗提供了新的思路

一氧化氮（NO）对人肝癌细胞的重离子辐射增敏作用

为了探索一氧化氮（nitric oxide，NO）作为重离子治癌的辐射增敏剂的相关机理和应用前景，本课题采用NO与12C6+离子束(或X射线)辐照协同作用人肝癌细胞（SMMC-7721细胞和HepG2细胞），研究了NO与辐照相结合对两种细胞的生物学效应影响，为重离子治癌中放射增敏剂的临床应用提供一定的理论基础和实验依据。现得出结论如下： 1． 重离子辐射与X射线辐射相比，能够更有效地杀死肿瘤细胞。 2． NO能够增加肿瘤细胞的辐射敏感性。 3 NO的放射增敏效果在一定浓度范围内存在浓度效应关系。 4 NO对不同细胞系的辐射增敏作用效果并不完全相同

12C6+离子束辐射对大鼠骨的影响

放射性骨损伤是一种严重的放射病，通常由放射治疗引起。在进行重离子治癌研究的同时，我们应该考虑放射性骨损伤的预防。本文通过细胞和动物两方面的研究实验，初步评估了12C6+离子束对大鼠骨的影响。在细胞学方面，我们首次使用体外原代培养的方法，成功地培养了大鼠成骨细胞并进行了12C6+离子束照射实验。结果表明：1，细胞在2Gy以上剂量照射后，增殖受到了明显抑制，细胞存活率随剂量加大而下降；2，照射细胞在形态上发生了明显的变化，例如，细胞大小不一，透明度增大，丝状突起减少，核仁增多等，这些变化在不同剂量点表现有所不同；3，照射使以碱性磷酸酶活性为代表的细胞功能受到了不同程度的影响。与此同时，我们对这些现象和结果进行了比较深入的分析和讨论。另外，我们对细胞体外原代培养的方法进行了一些经验总结和讨论。在动物实验方面，我们用12C6+离子束分别对大鼠进行了全身照射和股骨部局部照射，以生物化学，物理学，力学的方法研究了照射大鼠在骨代谢，骨密度，骨生物力学等方面受到的影响并分析了各种结果出现的原因。实验结果表明：除血清碱性磷酸酶活性在照射剂量下无显著变化之外，受照大鼠的骨质合成能力，骨密度，股骨的最大承载力和最大应力都出现了与剂量负相关的变化。在局部照射中，2Gy以下的剂量对大鼠股骨各检测指标没有显著性影响

注碳二氧化硅中高能重离子辐照效应研究

本论文工作采用“低能离子注入+高能重离子辐照”实验方法，通过建立注 碳二氧化硅（SiO2）中结构变化和新结构形成与高能重离子辐照参数的关系，比 较系统地研究了注碳SiO2中高能重离子辐照效应， 并对辐照效应产生机理进行了 初步探讨。 实验中，先将120keV的C离子注入SiO2样品，再用Xe、Pb、U等多种高能 重离子辐照，然后用FTIR、Raman谱和TEM等分析技术对样品进行表征。 实验结果表明， 高能离子辐照注碳非晶SiO2在注碳区形成管状径迹， 在高能 离子引起的离子径迹及其附近区域形成了SiC、 碳团簇、 SiOC结构和CO/CO2分子 并观察到了局域纳米晶化现象，形成的 SiOC 和 SiC 具有链式和笼式结构。新结 构的形成与碳离子注入剂量、高能离子辐照剂量、电子能损以及总沉积能量密度 有关，并存在相应的阈值。根据实验结果并结合热峰模型，我们认为高能重离子 辐照可能在注碳SiO2中引起了一系列化学反应， 其驱动力来自于强电子激发引起 的热峰过程。研究结果还表明，“低能离子注入+高能重离子辐照”是合成具有 特殊功能材料的一种有效手段，通过选择合适的高能重离子辐照，实现有选择结 构相变，可以合成新型功能材料。

重离子辐照引起的金属/金属界面混合与相变研究

本论文用重离子在室温下辐照Fe/Cu(Si/Fe(10nm)/[Cu(2.5nm)/Fe(2.5nm)]8/Cu(5n m)、Si/Fe(10nm)/[Cu(4nm)/Fe(4nm)]5(8)/Cu(4nm)、Si/[Fe(10nm)/Cu(10nm)]5)和Fe/Nb(Si /[Fe(10nm)/Nb(4nm)/Fe(4nm)/Nb(4nm)]2/[Fe(4nm)/Nb(4nm)]4))金属多层膜样品，然后利用X射线衍射谱、俄歇电子元素深度剖析谱、透射电子显微镜和振动样品磁强计对样品进行分析。主要研究界面原子混合、相变现象及其与离子辐照参数之间的关系。 1. 室温下用400 keV Xe离子辐照Fe/Cu(Si/Fe(10nm)/[Cu(2.5nm)/Fe(2.5nm)]8/Cu (5nm)、Si/Fe(10nm)/[Cu(4nm)/Fe(4nm)]5/Cu(4nm))和Fe/Nb多层膜。结果显示：随着辐照量的增加，离子辐照引起了Fe/Cu多层膜中Fe与Cu原子的混合和Cu基fcc固溶体和Fe基bcc固溶体地出现；而在Fe/Nb多层膜中，离子辐照引起Fe与Nb原子的混合和FeNb固溶体和非晶态FeNb合金相的出现。随着样品的结构变化，样品的磁滞回线也发生了变化。 2. 室温下用2 MeV Xe离子辐照Fe/Cu和Fe/Nb多层膜。结果显示：随着辐照量的增加，首先发生Fe、Cu原子的偏析和界面锐化，接着发生混合，辐照量较大时形成Cu基fcc固溶体和Fe基bcc固溶体；而在Fe/Nb多层膜中，低辐照量辐照引起多层膜的界面锐化，高辐照量辐照引起Fe与Nb原子混合和FeNb固溶体和非晶态FeNb合金相的出现。随着样品的结构变化，样品的磁滞回线也发生了变化。 3. 室温下用2.03 GeV Kr离子辐照Fe/Cu和Fe/Nb多层膜。结果显示：对于Si/Fe(10nm)/[Cu(4nm)/Fe(4nm)]5/Cu(4nm)多层膜，辐照量为1.0×1013ions/cm2时，发生Fe、Cu原子的偏析和界面锐化；对于Si/[Fe(10nm)/Cu(10nm)]5多层膜，随着辐照量的增加，首先发生Fe、Cu原子的偏析和界面锐化，接着发生混合；对于Fe/Nb多层膜，低辐照量辐照引起多层膜的界面锐化，高辐照量辐照引起Fe与Nb原子混合。随着样品的结构变化，多层膜样品的磁滞回线也发生了变化。 4. 室温下用1.08 GeV Kr离子辐照Fe/Cu和Fe/Nb多层膜。结果显示：在Si/Fe(10nm)/[Cu(4nm)/Fe(4nm)]5/Cu(4nm)、Si/[Fe(10nm)/Cu(10nm)]5和Fe/Nb多层膜中，辐照引起Fe层与Cu（Nb）层混合。随着样品的结构变化，多层膜样品的磁滞回线也发生了变化。 最后，对重离子辐照引起多层膜界面原子混合及相变的机理进行了探讨