980 resultados para Les Trois Révélations: Poimandrès, Asclépius, Fille (ou pupille) du monde


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Au niveau clinique, il a été observé que de 15 à 30 % des patients qui ont subi un infarctus du myocarde développent une dépression majeure. De plus, la population atteinte de dépression post-infarctus présente un risque de mortalité de trois à quatre fois plus élevé, et ce, en comparaison avec la population non dépressive post-infarctus. Dans un modèle de rat développé pour étudier la dépression post-infarctus, des cellules apoptotiques ont été retrouvées au niveau du système limbique. Il apparaît que les cytokines seraient en partie responsables de cette mort cellulaire qui relie le cœur en ischémie et le système nerveux central. Donc, les objectifs de cette thèse sont : 1) de caractériser spatialement et temporellement la survenue de la mort cellulaire par apoptose dans les structures du système limbique du rat, à la suite d’un infarctus du myocarde ; 2) de déterminer l’effet de l’anti-inflammatoire celecoxib sur cette apoptose observée au niveau de l’amygdale et de déterminer l’implication de l’enzyme COX-2 ; 3) de déterminer l’implication de la cytokine pro-inflammatoire TNF-α dans l’apoptose observée au niveau des structures du système limbique du rat, à la suite d’un infarctus du myocarde. Afin d’atteindre ces objectifs, les rats ont subi une ischémie de 40 minutes, suivi d’une période de reperfusion qui varie d’un protocole à l’autre (15 minutes, 24, 48, 72 heures ou 7 jours). De plus, en fonction du protocole, ces rats ont été traités avec soit du célécoxib (inhibiteur sélectif de la COX-2), soit avec du PEG sTNF-R1 (inhibiteur du TNF-α). À la suite de ces protocoles, les rats ont été sacrifiés, la taille de l’infarctus a été déterminée et les différentes structures cérébrales du système limbique prélevées. Des tests biochimiques propres à chaque protocole ont été réalisés afin de documenter l'apoptose. Il a alors été observé qu’aucun des deux traitements ne présentait d’effet sur la taille de l’infarctus. L’étude de l’apoptose dans le système limbique a révélé que : 1) le processus apoptotique se mettait en place dans l’hippocampe dès les 15 premières minutes de reperfusion suivant l’infarctus du myocarde et que ce processus était spatialement dynamique dans le système limbique jusqu’au septième jour postreperfusion ; 2) il est apparu que la COX-2 était impliquée dans l'apoptose du système limbique ; 3) il a été observé que le TNF-α périphérique était impliqué dans ce processus apoptotique après 72 heures de reperfusion en activant la voie extrinsèque de l'apoptose. Ces résultats ont permis de caractériser la survenue de l’apoptose au niveau du système limbique chez le rat à la suite d’un infarctus du myocarde et de documenter l'implication de la COX-2 et du TNF-α dans ce processus. Bien que ces résultats n’apportent pas de schémas thérapeutiques clairs ou de mécanismes physiopathologiques globaux ces derniers permettent une meilleure compréhension de la relation existante entre le cœur et le système nerveux central dans le cadre de l’infarctus du myocarde. De manière moins spécifique ils précisent la relation entre le système inflammatoire et le système nerveux central.

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Plusieurs souches cliniques de Candida albicans résistantes aux médicaments antifongiques azolés surexpriment des gènes encodant des effecteurs de la résistance appartenant à deux classes fonctionnelles : i) des transporteurs expulsant les azoles, CDR1, CDR2 et MDR1 et ii) la cible des azoles 14-lanostérol déméthylase encodée par ERG11. La surexpression de ces gènes est due à la sélection de mutations activatrices dans des facteurs de transcription à doigts de zinc de la famille zinc cluster (Zn2Cys6) qui contrôlent leur expression : Tac1p (Transcriptional activator of CDR genes 1) contrôlant l’expression de CDR1 et CDR2, Mrr1p (Multidrug resistance regulator 1), régulant celle de MDR1 et Upc2p (Uptake control 2), contrôlant celle d’ERG11. Un autre effecteur de la résistance clinique aux azoles est PDR16, encodant une transférase de phospholipides, dont la surexpression accompagne souvent celle de CDR1 et CDR2, suggérant que les trois gènes appartiennent au même régulon, potentiellement celui de Tac1p. De plus, la régulation transcriptionnelle du gène MDR1 ne dépend pas seulement de Mrr1p, mais aussi du facteur de transcription de la famille basic-leucine zipper Cap1p (Candida activator protein 1), un régulateur majeur de la réponse au stress oxydatif chez C. albicans qui, lorsque muté, induit une surexpression constitutive de MDR1 conférant la résistance aux azoles. Ces observations suggèrent qu’un réseau de régulation transcriptionnelle complexe contrôle le processus de résistance aux antifongiques azolés chez C. albicans. L’objectif de mon projet au doctorat était d’identifier les cibles transcriptionnelles directes des facteurs de transcription Tac1p, Upc2p et Cap1p, en me servant d’approches génétiques et de génomique fonctionnelle, afin de i) caractériser leur réseau transcriptionnel et les modules transcriptionnels qui sont sous leur contrôle direct, et ii) d’inférer leurs fonctions biologiques et ainsi mieux comprendre leur rôle dans la résistance aux azoles. Dans un premier volet, j’ai démontré, par des expériences de génétique, que Tac1p contrôle non seulement la surexpression de CDR1 et CDR2 mais aussi celle de PDR16. Mes résultats ont identifié une nouvelle mutation activatrice de Tac1p (N972D) et ont révélé la participation d’un autre régulateur dans le contrôle transcriptionnel de CDR1 et PDR16 dont l’identité est encore inconnue. Une combinaison d’expériences de transcriptomique et d’immunoprécipitation de la chromatine couplée à l’hybridation sur des biopuces à ADN (ChIP-chip) m’a permis d’identifier plusieurs gènes dont l’expression est contrôlée in vivo et directement par Tac1p (PDR16, CDR1, CDR2, ERG2, autres), Upc2p (ERG11, ERG2, MDR1, CDR1, autres) et Cap1p (MDR1, GCY1, GLR1, autres). Ces expériences ont révélé qu’Upc2p ne contrôle pas seulement l’expression d’ERG11, mais aussi celle de MDR1 et CDR1. Plusieurs nouvelles propriétés fonctionnelles de ces régulateurs ont été caractérisées, notamment la liaison in vivo de Tac1p aux promoteurs de ses cibles de façon constitutive et indépendamment de son état d’activation, et la liaison de Cap1p non seulement à la région du promoteur de ses cibles, mais aussi celle couvrant le cadre de lecture ouvert et le terminateur transcriptionnel putatif, suggérant une interaction physique avec la machinerie de la transcription. La caractérisation du réseau transcriptionnel a révélé une interaction fonctionnnelle entre ces différents facteurs, notamment Cap1p et Mrr1p, et a permis d’inférer des fonctions biologiques potentielles pour Tac1p (trafic et la mobilisation des lipides, réponse au stress oxydatif et osmotique) et confirmer ou proposer d’autres fonctions pour Upc2p (métabolisme des stérols) et Cap1p (réponse au stress oxydatif, métabolisme des sources d’azote, transport des phospholipides). Mes études suggèrent que la résistance aux antifongiques azolés chez C. albicans est intimement liée au métabolisme des lipides membranaires et à la réponse au stress oxydatif.

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La zeitgesit contemporaine sur la reconnaissance des visages suggère que le processus de reconnaissance reposerait essentiellement sur le traitement des distances entre les attributs internes du visage. Il est toutefois surprenant de noter que cette hypothèse n’a jamais été évaluée directement dans la littérature. Pour ce faire, 515 photographies de visages ont été annotées afin d’évaluer l’information véhiculée par de telles distances. Les résultats obtenus suggèrent que les études précédentes ayant utilisé des modifications de ces distances ont présenté 4 fois plus d’informations que les distances inter-attributs du monde réel. De plus, il semblerait que les observateurs humains utilisent difficilement les distances inter-attributs issues de visages réels pour reconnaître leurs semblables à plusieurs distances de visionnement (pourcentage correct maximal de 65%). Qui plus est, la performance des observateurs est presque parfaitement restaurée lorsque l’information des distances inter-attributs n’est pas utilisable mais que les observateurs peuvent utiliser les autres sources d’information de visages réels. Nous concluons que des indices faciaux autre que les distances inter-attributs tel que la forme des attributs et les propriétés de la peau véhiculent l’information utilisée par le système visuel pour opérer la reconnaissance des visages.

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Cette thèse est consacrée à la complexité basée sur le paradigme des preuves interactives. Les classes ainsi définies ont toutes en commun qu’un ou plusieurs prouveurs, infiniment puissants, tentent de convaincre un vérificateur, de puissance bornée, de l’appartenance d’un mot à un langage. Nous abordons ici le modèle classique, où les participants sont des machines de Turing, et le modèle quantique, où ceux-ci sont des circuits quantiques. La revue de littérature que comprend cette thèse s’adresse à un lecteur déjà familier avec la complexité et l’informatique quantique. Cette thèse présente comme résultat la caractérisation de la classe NP par une classe de preuves interactives quantiques de taille logarithmique. Les différentes classes sont présentées dans un ordre permettant d’aborder aussi facilement que possible les classes interactives. Le premier chapitre est consacré aux classes de base de la complexité ; celles-ci seront utiles pour situer les classes subséquemment présentées. Les chapitres deux et trois présentent respectivement les classes à un et à plusieurs prouveurs. La présentation du résultat ci-haut mentionné est l’objet du chapitre quatre.

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Contexte : Au Québec, la très grande majorité des personnes âgées vivent dans un logement conventionnel. Pour celles qui sont en plus grande perte d’autonomie et qui ont besoin d’un environnement adapté à leurs besoins, soit environ 12 % de la population âgée de 65 ans ou plus en 2006, les options sont relativement limitées. Au 1er rang, on retrouve les résidences privées, pour ceux et celles qui en ont les moyens. Pour les autres, il y a les centres de soins de longue durée publics ou privés. Viennent ensuite les organismes sans but lucratif qui opèrent des projets résidentiels pour aînés, les communautés religieuses qui accueillent des personnes âgées dans leurs résidences, les ressources intermédiaires, les ressources de type familial, les habitations à loyer modique pour personnes âgées et les coopératives d’habitation. Les ressources alternatives du type projets novateurs arrivent en dernière position, ce qui explique que l’on en sait encore très peu sur la transition vers ce type d’hébergement. Problème et objet de recherche : La transition vers un milieu de vie substitut est un processus qui peut être potentiellement stressant dans la vie d’une personne âgée. Son réseau de soutien peut être appelé à jouer un rôle important pour l’aider à vivre cette transition avec plus de facilité. Si la littérature sur le soutien social est abondante, elle est plus limitée en ce qui concerne la relation entre le soutien social et la transition en milieu d’hébergement. La plupart des travaux recensés étudient les conséquences de l’hébergement durant les mois qui suivent le relogement. Quelques études analysent le processus décisionnel mais rares sont celles qui s’intéressent à toutes les étapes du processus qui précèdent le relogement. La plupart des recherches analysent surtout le point de vue des aidants et parfois celui des professionnels. Celui des personnes âgées est moins connu. But et objectifs : Le but de cette étude consiste à mieux comprendre comment opèrent les différentes formes de soutien social auprès des personnes âgées durant les diverses étapes du processus de transition en milieu d’hébergement. Plus précisément, elle vise à mieux comprendre comment ces personnes perçoivent les différents types de soutien apporté par leur réseau de soutien durant la transition, la signification que prend pour elles l’aide reçue, les besoins auxquels répond le soutien reçu et pourquoi elles apprécient ou non le soutien reçu. Cadre conceptuel : Cette recherche de type exploratoire et rétrospective se situe dans une approche des parcours de vie. La transition en milieu d’hébergement est étudiée comme un processus faisant partie de la trajectoire résidentielle de la personne. On privilégie une approche interactionnelle et constructiviste du soutien social qui accorde une attention plus grande aux interprétations subjectives des personnes faisant partie des réseaux de soutien. Méthodologie : On a interviewé huit (8) résidents (6 femmes et 2 hommes) de 64 ans ou plus, vivant dans un milieu d’hébergement alternatif de type projet novateur : les Habitations St-Christophe, une ressource alternative située dans la ville de Laval au Québec. Les perceptions des sujets du soutien social reçu durant la transition sont analysées à l’aide de la théorisation ancrée, la plus appropriée pour comprendre de l’intérieur le point de vue des participants. Résultats : L’analyse des perceptions des résidents interviewés du processus qui les a conduits aux Habitations St-Christophe a permis de mieux comprendre l’influence de leurs trajectoires résidentielles, les transitions ayant mené à leur hébergement, leurs perceptions du processus décisionnel et du rôle joué par des tiers dans les décisions prises, ainsi que les motifs de ces décisions, de même que le rôle joué par le soutien social durant la transition. Trois modèles de réseaux ont été identifiés, en tenant compte de la fréquence des contacts, de l’intensité des liens et de la disponibilité du soutien. Les formes les plus importantes de soutien reçu ont été identifiées à partir des perceptions des sujets de l’aide émotionnelle, instrumentale et cognitive fournie pendant la transition et de leur appréciation du soutien reçu. L’analyse a permis d’identifier deux modèles de transition (transition réfléchie, préparée et anticipée versus transition précipitée) et deux modèles de soutien (soutien valorisé versus soutien peu valorisé). Conclusions : Outre les éléments de convergence et les points de divergence observés entre nos résultats et la littérature, un certain nombre d’enseignements ont été retenus au niveau de l’intervention. Ceux-ci concernent les conditions gagnantes à mettre en place par les gestionnaires des services publics, certains principes à respecter dans les interventions, les mesures à prendre pour améliorer les interventions des professionnels et les interventions à mettre en place à l’intention des personnes âgées et de leurs proches aidants.

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Les personnes atteintes de schizophrénie peuvent présenter un sommeil anormal même lorsqu’elles sont stables cliniquement sous traitements pharmacologiques. Les études présentées dans cette thèse ont pour but de mesurer le sommeil afin de mieux comprendre les dysfonctions des mécanismes cérébraux pouvant être impliqués dans la physiopathologie de la schizophrénie. Les trois études présentées dans cette thèse rapportent des résultats sur le sommeil dans la schizophrénie à trois niveaux d’analyse chez trois groupes différents de patients. Le premier niveau est subjectif et décrit le sommeil à l’aide d’un questionnaire administré chez des personnes atteintes de schizophrénie cliniquement stables sous traitements pharmacologiques. Le deuxième niveau est objectif et évalue le sommeil par une méta-analyse des études polysomnographiques chez des patients atteints de schizophrénie ne recevant pas de traitement pharmacologique. Le troisième niveau est micro-structurel et utilise l’analyse spectrale de l’électroencéphalogramme (EEG) afin de caractériser le sommeil paradoxal de patients en premier épisode aigu de schizophrénie avant le début du traitement pharmacologique. La première étude montre que, lorsqu’évaluées par un questionnaire de sommeil, les personnes atteintes de schizophrénie cliniquement stables sous traitements pharmacologiques rapportent prendre plus de temps à s’endormir, se coucher plus tôt et se lever plus tard, passer plus de temps au lit et faire plus de siestes comparativement aux participants sains. Aussi, tout comme les participants sains, les personnes atteintes de schizophrénie rapportent un nombre normal d’éveils nocturnes, se disent normalement satisfaites de leur sommeil et se sentent normalement reposées au réveil. La deuxième étude révèle qu’objectivement, lorsque les études polysomnographiques effectuées chez des patients non traités sont soumises à une méta-analyse, les personnes atteintes de schizophrénie montrent une augmentation du délai d’endormissement, une diminution du temps total en sommeil, une diminution de l’efficacité du sommeil et une augmentation de la durée des éveils nocturnes comparativement aux participants sains. Les patients en arrêt aigu de traitement ont des désordres plus sévères au niveau de ces variables que les patients jamais traités. Seulement les patients jamais traités ont une diminution du pourcentage de stade 2 comparativement aux participants sains. La méta-analyse ne révèle pas de différence significative entre les groupes en ce qui concerne le sommeil lent profond et le sommeil paradoxal. La troisième étude, portant sur l’analyse spectrale de l’EEG en sommeil paradoxal, montre une diminution de l’amplitude relative de la bande de fréquence alpha dans les régions frontales, centrales et temporales et montre une augmentation de l’amplitude relative de la bande de fréquence bêta2 dans la région occipitale chez les personnes en premier épisode de schizophrénie jamais traitées comparativement aux participants sains. L’activité alpha absolue est positivement corrélée aux symptômes négatifs dans les régions frontales, centrales et temporales et négativement corrélée aux symptômes positifs dans la région occipitale. L’activité beta2 absolue ne montre pas de corrélation significative avec les symptômes positifs et négatifs de la schizophrénie. Ces résultats sont discutés suivant la possibilité que des dysfonctions au niveau des mécanismes de la vigilance seraient impliquées dans la physiopathologie de la schizophrénie.

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Le contrôle immunitaire des infections virales est effectué, en grande partie, par les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques. Pour y parvenir, les lymphocytes T CD8+ doivent être en mesure de reconnaître les cellules infectées et de les éliminer. Cette reconnaissance des cellules infectées s’effectue par l’interaction du récepteur T (TCR) des lymphocytes T CD8+ et des peptides viraux associés au complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe I à la surface des cellules hôtes. Cette interaction constitue l’élément déclencheur permettant l’élimination de la cellule infectée. On comprend donc toute l’importance des mécanismes cellulaires menant à la génération des peptides antigéniques à partir des protéines virales produites au cours d’une infection. La vision traditionnelle de cet apprêtement protéique menant à la présentation d’antigènes par les molécules du CMH propose deux voies cataboliques distinctes. En effet, il est largement admis que les antigènes endogènes sont apprêtés par la voie dite ‘‘classique’’ de présentation antigénique par les CMH de classe I. Cette voie implique la dégradation des antigènes intracellulaires par le protéasome dans le cytoplasme, le transport des peptides résultant de cette dégradation à l’intérieur du réticulum endoplasmique, leur chargement sur les molécules du CMH de classe I et finalement le transport des complexes peptide-CMH à la surface de la cellule où ils pourront activer les lymphocytes T CD8+. Dans la seconde voie impliquant des antigènes exogènes, le dogme veut que ceux-ci soient apprêtés par les protéases du compartiment endovacuolaire. Les peptides ainsi générés sont directement chargés sur les molécules de CMH de classe II à l’intérieur de ce compartiment. Par la suite, des mécanismes de recyclage vésiculaire assurent le transport des complexes peptide-CMH de classe II à la surface de la cellule afin de stimuler les lymphocytes T CD4+. Cependant, cette stricte ségrégation des voies d’apprêtement antigénique a été durement éprouvée par la capacité des cellules présentatrices d’antigènes à effectuer l’apprêtement d’antigènes exogènes et permettre leur présentation sur des molécules de CMH de classe I. De plus, l’identification récente de peptides d’origine intracellulaire associés à des molécules de CMH de classe II a clairement indiqué la présence d’interactions entre les deux voies d’apprêtement antigénique permettant de transgresser le dogme préalablement établi. L’objectif du travail présenté ici était de caractériser les voies d’apprêtement antigénique menant à la présentation d’antigènes viraux par les molécules du CMH de classe I lors d’une infection par le virus de l’Herpès simplex de type I (HSV-1). Dans les résultats rapportés ici, nous décrivons une nouvelle voie d’apprêtement antigénique résultant de la formation d’autophagosomes dans les cellules infectées. Cette nouvelle voie permet le transfert d’antigènes viraux vers un compartiment vacuolaire dégradatif dans la phase tardive de l’infection par le virus HSV-1. Cette mise en branle d’une seconde voie d’apprêtement antigénique permet d’augmenter le niveau de présentation de la glycoprotéine B (gB) virale utilisée comme modèle dans cette étude. De plus, nos résultats décrivent la formation d’une nouvelle forme d’autophagosomes dérivés de l’enveloppe nucléaire en réponse à l’infection par le virus HSV-1. Ces nouveaux autophagosomes permettent le transfert d’antigènes viraux vers un compartiment vacuolaire lytique, action également assurée par les autophagosomes dits classiques. Dans la deuxième partie du travail présenté ici, nous utilisons l’infection par le virus HSV-1 et la production de la gB qui en résulte pour étudier le trafic membranaire permettant le transfert de la gB vers un compartiment vacuolaire dégradatif. Nos résultats mettent en valeur l’importance du réticulum endoplasmique, et des compartiments autophagiques qui en dérivent, dans ces mécanismes de transfert antigénique permettant d’amplifier la présentation antigénique de la protéine virale gB sur des CMH de classe I via une voie vacuolaire. L’ensemble de nos résultats démontrent également une étroite collaboration entre la voie classique de présentation antigénique par les CMH de classe I et la voie vacuolaire soulignant, encore une fois, la présence d’interaction entre les deux voies.

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La leucémie lymphoïde représente 30% de tous les cancers chez l’enfant. SCL (« Stem cell leukemia ») et LMO1/2 (« LIM only protein ») sont les oncogènes les plus fréquemment activés dans les leucémies aiguës des cellules T chez l'enfant (T-ALL). L’expression ectopique de ces deux oncoprotéines dans le thymus de souris transgéniques induit un blocage de la différenciation des cellules T suivie d’une leucémie agressive qui reproduit la maladie humaine. Afin de définir les voies génétiques qui collaborent avec ces oncogènes pour induire des leucémies T-ALL, nous avons utilisé plusieurs approches. Par une approche de gène candidat, nous avons premièrement identifié le pTalpha, un gène crucial pour la différenciation des cellules T, comme cible directe des hétérodimères E2AHEB dans les thymocytes immatures. De plus, nous avons montré que pendant la différenciation normale des thymocytes, SCL inhibe la fonction E2A et HEB et qu’un dosage entre les protéines E2A, HEB et SCL détermine l’expression du pTalpha. Deuxièmement, par l’utilisation d’une approche globale et fonctionnelle, nous avons identifié de nouveaux gènes cibles des facteurs de transcription E2A et HEB et montré que SCL et LMO1 affectent la différenciation thymocytaire au stade préleucémique en inhibant globalement l’activité transcriptionnelle des protéines E par un mécanisme dépendant de la liaison à l’ADN. De plus, nous avons découvert que les oncogènes SCL et LMO1 sont soit incapables d’inhiber totalement l’activité suppresseur de tumeur des protéines E ou agissent par une voie d’induction de la leucémie différente de la perte de fonction des protéines E. Troisièmement, nous avons trouvé que Notch1, un gène retrouvé activé dans la majorité des leucémies T-ALL chez l’enfant, opère dans la même voie génétique que le pré-TCR pour collaborer avec les oncogènes SCL et LMO1 lors du processus de leucémogénèse. De plus, cette collaboration entre des facteurs de transcription oncogéniques et des voies de signalisation normales et importantes pour la détermination de la destinée cellulaire pourraient expliquer la transformation spécifique à un type cellulaire. Quatrièmement, nous avons trouvé que les oncogènes SCL et LMO1 sont des inducteurs de sénescence au stade préleucémique. De plus, la délétion du locus INK4A/ARF, un évènement retrouvé dans la majorité des leucémies pédiatriques T-ALL associées avec une activation de SCL, collabore aves les oncogènes SCL et LMO1 dans l’induction de la leucémie. Cette collaboration entre la perte de régulateurs de la sénescence suggère qu’un contournement de la réponse de sénescence pourrait être nécessaire à la transformation. Finalement, nous avons aussi montré que l’interaction directe entre les protéines SCL et LMO1 est critique pour l’induction de la leucémie. Ces études ont donc permis d’identifier des évènements collaborateurs, ainsi que des propriétés cellulaires affectées par les oncogènes associés avec la leucémie et de façon plus générale dans le développement du cancer.

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Ce mémoire est structuré en deux parties connexes : la première tente d’établir les fondements de la justice distributive dans le contexte des changements climatiques ; la seconde analyse six principes distributifs susceptibles d’éclairer l’élaboration des politiques internationales d’atténuation de l’effet de serre : les principes d’égalité, de priorité, de contraction & convergence, du « pollueur-payeur », de responsabilité historique, et de capacité. En ce qui concerne les fondements, les paradigmes de biens publics mondiaux et de droits humains fondamentaux semblent offrir de solides assises pour comprendre le caractère obligatoire de la justice climatique. Concernant l’adoption des principes distributifs, une perspective plurielle permet d’apporter un éclairage unique sur différents aspects de la distribution des quotas d’émissions et de rendre compte avec plus de force des raisons pour lesquelles les nations désignées comme étant responsables ont le devoir moral de passer à l’action.

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Ce mémoire a pour but de définir le rôle de l’expérience sensible à l’intérieur de la théorie de la connaissance des dialogues de maturité de Platon, à savoir le Phédon, le Phèdre, le Banquet et la République. Pour atteindre ce but, nous nous questionnons d’abord sur la notion de réminiscence, principalement par l’étude de l’extrait 72-77 du Phédon et des différentes interprétations qu’il est possible d’en donner. Ensuite, nous montrons que les quatre dialogues partagent une structure épistémologique commune, pour finalement nous concentrer sur les différentes fonctions attribuées à l’expérience sensible. L’objectif poursuivi par cette étude est de démontrer qu’en dépit de l’attitude critique de Platon à l’égard des sens et de l’imperfection du monde sensible, il n’en demeure pas moins que la perception joue un rôle épistémologique et pédagogique important : elle fait partie intégrante du processus qui mène à la formation de concepts chez tout un chacun, elle incite le philosophe en devenir à se retourner vers le monde intelligible, et elle permet au philosophe accompli de se remémorer, à chaque instant, les arguments en faveur de l’immortalité de l’âme et de la nécessité de la philosophie.

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Ayant recours aux théories de l’intertextualité et de la citation telles que développées par Genette, Compagnon et Morawski, ce mémoire met en relation deux corpus distincts mais complémentaires : les principaux essais d’Hubert Aquin, de Gaston Miron et des collaborateurs de la revue Parti pris sont analysés comme réécriture des textes (ou réélaboration des idées) d’Aimé Césaire, de Frantz Fanon et d’Albert Memmi, figures dominantes du discours de la décolonisation francophone. L’approche adoptée vise à mettre en lumière les bases sur lesquelles les intellectuels québécois tâchèrent de justifier leur réutilisation du discours de la décolonisation. Elle permet aussi d’observer dans quelle mesure ce discours orienta la réflexion entourant la redéfinition du nationalisme au Québec, en plus de faciliter sa diffusion. Articulé autour de trois grands axes – l’identité culturelle, les conflits linguistiques ainsi que le rôle de la littérature et de l’écrivain dans le combat pour l’émancipation nationale –, ce mémoire démontre que l'établissement d'un tel partenariat symbolique a été d'un grand apport quant à l'appartenance du Québec à la francophonie.

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Trois expériences ont été menées dans le but de déterminer quels codes sous-tendant la représentation de l’organisation spatiale des composantes des formes complexes contribuent aux discriminations d’objets complexes. Les trois expériences ont utilisé une tâche d’appariement simultané d’objets complexes. Aux essais négatifs, les objets pouvaient avoir des différences catégorielles de configuration, des différences métriques de configuration, des différences métriques de configuration et du rôle des parties ou des différences du rôle des parties seulement. La distance angulaire 2D ou 3D entre les stimuli pouvait varier. À l’expérience 1, les stimuli étaient présentés avec stéréoscopie et avaient une surface avec un gradient de texture de haut contraste. L’expérience 2 constitue une réplication de l’expérience 1 hormis pour l’utilisation de stimuli dont le contraste était réduit. Le but de cette manipulation était de vérifier si les résultats de l’expérience 1 sont répliqués avec une tâche dont le niveau de difficulté est plus élevé. Les stimuli de la troisième expérience avaient une surface gris mat et étaient présentés sans stéréoscopie. Les trois expériences ont montré que des codes catégoriel et pertinent aux rôles des parties contribuent à la discrimination d’objets complexes. Toutefois, ces codes sont dépendants aux orientations 2D et 3D, et ce, peu importe la richesse de l’information de profondeur présente dans les stimuli. De plus, nos résultats démontrent une plus grande sensibilité aux différences catégorielles de configuration qu’aux différences métriques. Enfin, un code métrique contribue également aux discriminations. Toutefois, la contribution de ce code disparaît lorsque la quantité d’information de profondeur est réduite.

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Ce travail a été réalisé avec l'appui du Centre Collaborateur de l'OMS sur la Transition Nutritionnelle et le Développement (TRANSNUT) de l'Université de Montréal, en collaboration avec deux parténaires du Bénin: l'Institut de Sciences Biomédicales Appliquées (ISBA) de Cotonou et l'Institut Régional de Santé Publique de Ouidah.

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Depuis les années 1980, le besoin d’éthique progresse régulièrement. Néanmoins, l’intégration de l’éthique dans les entreprises ne va pas sans poser certains problèmes. Dans ce travail, notre hypothèse est qu’une activité dont l’existence même est conditionnée par le respect de certains principes éthiques fondamentaux, le golf, peut constituer un modèle opérationnel pour les entreprises soucieuses d’éthique (MOG). Les trois dimensions de ce modèle sont : l’éthique en relation avec la loi, l’éthique en relation avec l’environnement et l’éthique relative aux personnes, dimensions qui sont d’ailleurs d’ores et déjà présentes dans les documents éthiques de référence de certaines grandes entreprises françaises qui peuvent donc être considérées comme des précurseurs de ce modèle.

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Cette thèse propose une analyse croisée du cinéma et du jeu vidéo sous un angle interdisciplinaire afin de montrer la réappropriation et le remédiatisation des structures narratives et formelles du jeu vidéo dans le cinéma d’effets visuels du tournant du XXIe siècle. Plus spécifiquement, la thèse porte sur l’analyse de trois figures majeures du jeu vidéo et de l’animation dans la trilogie Matrix (Larry et Andy Wachowski, 1999-2003), dans Avalon (Mamoru Oshii, 2001) et dans Kung-Fu Hustle (Stephen Chow, 2004). La première section de la thèse consiste en une mise en place théorique par la présentation de certains paramètres esthétiques du cinéma d’effets visuels et du jeu vidéo. Quelques réflexions préliminaires sur l’esthétique du cinéma d’effets visuels sont d’abord esquissées avant de présenter les principales relations transmédiales entre le cinéma et le jeu vidéo. Ensuite, c’est le cinéma transludique qui est défini alors que le terme découle de la synergie singulière entre le cinéma et le jeu vidéo. Puisque le cinéma transludique concerne spécifiquement la récupération de l’esthétique du jeu vidéo dans le cinéma contemporain, les prémisses d’une esthétique du jeu vidéo sont alors établies. Dans la deuxième section, ce sont les figures et sous-figures au cœur de cette réflexion qui sont développées, pour ensuite les appliquer aux films du corpus. La première figure à l’étude est celle de l’exploration, alors que l’analyse de la signification de cette figure dans la conception de jeu vidéo et dans les récits cinématographiques de science-fiction montre l’importance de la navigation comme expérience spatio-temporelle dans les univers virtuels. Ensuite, c’est l’utilisation récurrente de la figure vidéoludique du niveau (level) dans le cinéma hybride contemporain qui est soulignée, figure qui structure autant le récit que la forme représentationnelle des films transludiques. Enfin, la figure de la métamorphose, indissociable du cinéma d’animation, est étudiée afin de souligner l’importance de cette figure dans la création numérique et d’expliquer la transformation de l’image qui affecte le cinéma transludique, image qualifiée d’image-frontière.