Modelo de Ginzburg-Landau a partir da teoria de campos a temperatura finita

Neste trabalho, utilizamos o formalismo de teorias quânticas de campos a temperatura finita, tal como desenvolvidas por Matsubara, aplicado a uma hamiltoniana de N campos escalares com autointeração quártica a N grande. Obtém-se uma expressão, na primeira aproximação quântica, para o coeficiente do termo quadrático da hamiltoniana ("massa quadrada"), renormalizado, como função da temperatura. A partir dela, estudamos o processo de quebra espontânea de simetria. Por outro lado, a mesma hamiltoniana é conhecida como modelo de Ginzburg-Landau na literatura de matéria condensada, e que permite o estudo de transições de fase em materiais ferromagnéticos. A temperatura é introduzida através do termo quadrático na hamiltoniana, de forma linear: é proporcional à diferença entre a variável de temperatura e a temperatura crítica. Tal modelo, porém, possui validade apenas na regi~ao de temperaturas próximas à criticalidade. Como resultado de nossos cálculos na teoria de campos a temperatura finita, observamos que, numa faixa de valores em torno da temperatura crítica, a massa quadrática pode ser aproximada por uma relação linear em relação à variável de temperatura. Isso evidencia a compatibilidade da abordagem de Ginzburg-Landau, na vizinhança da criticalidade, com respeito ao formalismo de campos a temperatura finita. Discutimos também os efeitos causados pela presença de um potencial químico no sistema.

Modulação das vias de sinalização intracelulares pelo sistema NAD(P)H oxidase em melanoma humano

Evidências têm mostrado que as espécies reativas de oxigênio (ROS) geradas pela NAD(P)H oxidase são importantes moduladores de diversas funções celulares como migração, crescimento, proliferação e sobrevivência. Estudos recentes demonstraram o envolvimento da atividade da NAD(P)H oxidase no crescimento e sobrevivência de células de melanoma. Neste trabalho, investigamos o efeito da inibição da NAD(P)H oxidase por difenileneiodônio (DPI) sobre o crescimento das células de melanoma humano MV3 e observamos que este composto reduziu o crescimento destas células em aproximadamente 50%. A inibição da NAD(P)H oxidase induziu mudanças no formato celular, com arredondamento, diminuição do espraiamento e descolamento celular. Esta redução foi acompanhada por um rearranjo do citoesqueleto de actina, diminuição da fosforilação no resíduo Tyr397 da quinase de adesão focal (FAK) e redução na associação de FAK com actina e com a tirosina quinase c-Src. Isto indica que a inibição da geração de ROS está modulando negativamente vias de sinalização ativadas por integrinas, o que freqüentemente conduz a um tipo particular de morte celular conhecida por anoikis. Comprovando a ocorrência deste fenômeno, observamos que a inibição da atividade da NAD(P)H oxidase aumentou a apoptose das células de melanoma e induziu a ativação da caspase-3. Nossos resultados mostram ainda que a inibição da viabilidade celular por DPI foi revertida com o pré-tratamento das células MV3 com um inibidor de tirosina fosfatases (ortovanadato de sódio). Em resumo, este estudo mostra que a geração de ROS por NAD(P)H oxidase está envolvida nos mecanismos de sobrevivência em células de melanoma, uma vez que afetam as vias de sinalização dependentes de FAK-Src, através da inibição da atividade de proteína tirosina fosfatases.