995 resultados para P CODES


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O objetivo fundamental deste trabalho é identificar os impactos dos incentivos fiscais federais concedidos pelo Governo brasileiro com a publicação da Lei do Bem, sobre os investimentos privados em P&D. A partir de estudo de campo realizado emgrandes empresas estabelecidas em habitats de inovação, especialmente em PqTgerido por universidade, foi analisado como a Lei do Bem auxilia a disseminação da cultura de inovação e aumenta a competitividade empresarial. Especificamente, o estudo tem o intuito de mostrar a importância da inclusão de forma mais abrangente dos gastos com infraestrutura de P&D, no rol das atividades passíveis de recebimento de incentivos fiscais por empresas localizadas em países notadamente carentes neste aspecto, tal qual o Brasil. Ademais, analisar comparativamente os mecanismos de incentivos fiscais utilizados por outros países com a intenção de propor adequações na estrutura da Lei do Bem que minimizem a sua não utilização em virtude da falta de clareza na sua aplicação e consequente adoção de postura conservadora pelas empresas. A metodologia consistiu de um estudo exploratório e qualitativo e revisão bibliográfica onde foram analisados os conceitos teóricos relacionados à inovação, sistemas nacionais, regionais e setoriais de inovação, hélice tríplice, habitats de inovação e políticas públicas, além da coleta de dados realizada por meio de consulta aos relatórios elaborados por entes governamentais, bem como por entrevistas realizadas junto às empresas que instalaram seus centros de P&D no PqT UFRJ, Consultorias especializadas e à ANPEI. Os resultados doestudoforam obtidos a partir da compilação dos dados destas entrevistas e relatórios. Além de outras conclusões, as informações permitiram afirmar que os incentivos fiscais, especialmente aqueles relacionados à redução do Imposto de Renda da Pessoa Jurídica, são importantes na medida em que permitem às grandes empresas, que já realizam atividades de P,D&I, a destinação de um montante maior a essas atividades. Apesar disso, essa política pública carece de aperfeiçoamento em função de haverrestado claro que a mesma não estimula todas as atividades de inovação, mas apenas aquelas relacionadas à P&D, além de não haver incentivos adequados ao crescimento de infraestrutura para inovação.

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Evidências têm mostrado que as espécies reativas de oxigênio (ROS) geradas pela NAD(P)H oxidase são importantes moduladores de diversas funções celulares como migração, crescimento, proliferação e sobrevivência. Estudos recentes demonstraram o envolvimento da atividade da NAD(P)H oxidase no crescimento e sobrevivência de células de melanoma. Neste trabalho, investigamos o efeito da inibição da NAD(P)H oxidase por difenileneiodônio (DPI) sobre o crescimento das células de melanoma humano MV3 e observamos que este composto reduziu o crescimento destas células em aproximadamente 50%. A inibição da NAD(P)H oxidase induziu mudanças no formato celular, com arredondamento, diminuição do espraiamento e descolamento celular. Esta redução foi acompanhada por um rearranjo do citoesqueleto de actina, diminuição da fosforilação no resíduo Tyr397 da quinase de adesão focal (FAK) e redução na associação de FAK com actina e com a tirosina quinase c-Src. Isto indica que a inibição da geração de ROS está modulando negativamente vias de sinalização ativadas por integrinas, o que freqüentemente conduz a um tipo particular de morte celular conhecida por anoikis. Comprovando a ocorrência deste fenômeno, observamos que a inibição da atividade da NAD(P)H oxidase aumentou a apoptose das células de melanoma e induziu a ativação da caspase-3. Nossos resultados mostram ainda que a inibição da viabilidade celular por DPI foi revertida com o pré-tratamento das células MV3 com um inibidor de tirosina fosfatases (ortovanadato de sódio). Em resumo, este estudo mostra que a geração de ROS por NAD(P)H oxidase está envolvida nos mecanismos de sobrevivência em células de melanoma, uma vez que afetam as vias de sinalização dependentes de FAK-Src, através da inibição da atividade de proteína tirosina fosfatases.