999 resultados para Jovens - Identidade - Cultura
Resumo:
Ethnologia, V. 12-14, pp. 37-52
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A Educação Social surge, em Portugal, devido sobretudo à exigência dos sistemas de proteção social. Enquanto profissão, a Educação Social realiza-se no âmbito das ciências da educação, enquadrada pela Pedagogia Social. A Educação Social desenvolve-se pela diversidade de categorias profissionais e de perfis de competências e áreas disciplinares. O reconhecimento da identidade profissional dos educadores sociais portugueses depende, ainda, da polivalência dos contextos de trabalho e populações com os quais interage. A sua identidade profissional deve evidenciar o compromisso educativo do seu trabalho social, que supera lógicas de ação assistencialistas e se centra em lógicas de desenvolvimento e capacitação dos sujeitos. Neste artigo, é dado destaque à Pedagogia Social, enquanto saber matricial de referência dos educadores sociais. A Pedagogia Social constitui-se como a ciência da Educação Social, conferindo-lhe a própria especificidade da profissão. Por outro lado, o exercício profissional da Educação Social requer dos seus profissionais uma formação rigorosa, inicial e contínua, de forma a incorporar novos saberes e posturas para se adaptar a novos desafios e realidades. A educação social deve ser capaz de acompanhar as políticas sociais, participando permanentemente na negociação do contrato social. Partindo destes pressupostos, é dado a conhecer alguns desafios que se colocam à Educação Social em Portugal.
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Tese apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Doutor em Antropologia
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Tese de doutoramento em Sociologia, ramo de Sociologia da Educação
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No campo das múltiplas interações que ocorrem no acolhimento familiar, destaca-se a relação entre a criança acolhida e a família biológica, pelo impacto que tem no desenvolvimento da criança. Esta relação gera um conjunto de ligações que pode proporcionar ou dificultar à criança a possibilidade de partilhar valores, experiências e conselhos entre aqueles dois mundos. A manutenção das relações pessoais entre os pais e a criança acolhida é um direito de ambos, exceto se contrariar o interesse superior da criança, já que o corte abrupto das relações estabelecidas interfere na organização dos vínculos futuros. O presente artigo resulta da investigação em curso, no distrito do Porto, intitulado «Contacto no acolhimento familiar: padrões, resultados e modelos de gestão», no âmbito de atuação do InEd, o Centro de Investigação e Inovação em Educação da Escola Superior de Educação do Instituto Politécnico do Porto. Este estudo tem como objetivo analisar os resultados do contacto entre a criança em acolhimento familiar e a sua família de origem, bem como as causas da sua inexistência ou cessação. Os resultados preliminares evidenciam que a maioria das crianças e jovens têm contacto com a sua família de origem, ocorrendo em quase 50% dos casos na casa da família de acolhimento, mas nem sempre com a regularidade desejada. Apesar do impacto do contacto na criança ou jovem ser muito diversificado, a maioria manifesta reações emocionais e comportamentais positivas. Por fim, apresentam se implicações para a prática dos técnicos envolvidos neste fenómeno.
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Inaugurada em 1895 junto a Elvas, a Colónia Agrícola Correcional de Vila Fernando procurava a regeneração de jovens por meio do trabalho, buscando também acabar com as péssimas condições a que estavam sujeitos os jovens ao serem encarcerados com os adultos, nas cadeias do país. Analisaremos, no período compreendido entre finais do século XIX e início do século XX, os diferentes processos educativos presentes no quotidiano da instituição, nas práticas do trabalho, da formação profissional e do ensino escolar, procurando averiguar, numa perspetiva histórico-pedagógica, de que modo a instituição foi capaz de conciliar o carácter disciplinador do trabalho com a reintegração social.
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As novas tecnologias representam desafios inovadores e novas oportunidades para todos os cidadãos e países, independentemente do seu nível de desenvolvimento. Porém, os que perderem esta onda tecnológica encontrarão barreiras que limitarão o seu crescimento, pelo que há assim necessidade de um contributo global para que a tendência tecnológica se implemente democraticamente e venha a contribuir para o bem-estar dos cidadãos. Esta comunicação promove uma reflexão sobre as potencialidades da Web 2.0 na construção de uma cultura de paz e desafia toda a comunidade de educadores para a paz para uma participação activa na sociedade do conhecimento, uma sociedade em rede. Neste sentido, apresentámos boas práticas como possíveis modelos que impulsionem o nascimento de outras práticas colaborativas.
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Resumo A tumorigénese é um processo de transformação celular que se desenrola tipicamente em várias etapas. Os diferentes níveis de evolução tumoral resultam da acumulação sucessiva de mutações genéticas numa célula normal que lhe conferem uma vantagem selectiva no respectivo meio tecidular. As mutações podem manifestar-se sob a forma de alterações nucleotídicas pontuais ao nível da sequência de DNA, levando a uma desregulação da função proteíca ou à formação de proteínas não-funcionais, ou através de alterações cromossómicas numéricas ou estruturais. Na leucemia, por exemplo, os genes híbridos que resultam de translocações cromossómicas desempenham um importante papel no processo tumorigénico. Estes genes são transcritos sob a forma de um RNA mensageiro de fusão, o qual é traduzido numa proteína híbrida com função oncogénica. Frequentemente, os subtipos de doença leucémica estão associados com translocações cromossómicas que envolvem 2 pontos de quebra recorrentes e específicos. É disto exemplo a leucemia mielóide crónica, em que uma translocação recíproca entre os cromossomas 9 e 22 conduz à formação de um gene de fusão BCR-ABL1. Em diferentes subtipos de doença, existe também uma pequena proporção de casos que apresenta translocações cromossómicas complexas, que envolvem um ou mais pontos de quebra adicionais em outras localizações genómicas além das que estão implicadas na formação dos genes de fusão. Por vezes, os pontos de quebra estão também associados a delecções extensas de material genético que se pensa terem uma função importante na tumorigénese. No entanto, o papel destas regiões genómicas no desenvolvimento tumoral não tem sido um motivo recorrente de estudo. Neste contexto, o objectivo desta dissertação foi o de determinar o potencial papel tumorigénico de alterações génicas adicionais ocorridas nos pontos de quebra de translocações cromossómicas complexas. Para a prossecução do objectivo proposto, foram estudados 5 rearranjos cromossómicos distintos associados com diferentes tipos de doença hematológica maligna, nomeadamente a leucemia linfoblástica aguda de células B (2 casos), leucemia mielóide aguda, neoplasma mieloproliferativo e síndrome mielodisplásico/neoplasma ieloproliferativo, não classificável. O mapeamento dos pontos de quebra foi efectuado utilizando a hibridação fluorescente in situ e diferentes metodologias de biologia molecular, tendo como base a informação inicial da análise citogenética. Em casos seleccionados, o papel dos novos genes candidatos foi avaliado in vitro utilizando modelos de linhas celulares, nomeadamente no que respeita às funções de controlo da proliferação celular e de regulação transcricional. De entre os 5 casos estudados, quatro deles evidenciaram translocações complexas envolvendo 3 cromossomas, nomeadamente t(12;21;5)(p13;q22;q13), t(12;6;15)(p13;p24~25;q22), t(9;11;19)(p22;q23;p13) e t(X;20;16)(p11;q13;q23). No caso remanescente, foi observada uma translocação dicêntrica dic(9;12)(p11;p11) acompanhada de delecções extensas em ambos os pontos de quebra. Nos casos com t(12;21;5) e t(9;11;19) as translocações estavam associadas com a presença de genes de fusão recorrentes, nomeadamente TV6(12p13)-RUNX1(21q22) e TLL(11q23)-MLLT3(9p22), indicando que se tratavam de rearranjos complexos das translocações t(12;21) e t(9;11) associadas com a leucemia linfoblástica aguda de células B e a leucemia mielóide aguda, respectivamente. O papel dos pontos de quebra adicionais foi estudado em detalhe no caso com t(9;11;19). Através da metodologia de long distance inverse-polymerase chain reaction, foram identificados os pontos de quebra na sequência de DNA dos 3 cromossomas envolvidos na translocação. Além dos pontos de quebra nos genes MLL e MLLT3, foi observado que o local de quebra no cromossoma 19 interrompeu a sequência de um novo gene, designado CCDC94,conduzindo à sua haplo-insuficiência nas células com t(9;11;19). Através de ensaios de reverse transcription-polymerase chain reaction verificámos que o gene CCDC94 é expresso ubiquitariamente em tecidos humanos normais. A análise informática da sequência prevista da proteína CCDC94 indicou uma elevada identidade de aminoácidos com a proteína cwf16, envolvida na regulação do ciclo celular da levedura Schizosaccharomyces pombe. Através da clonagem do DNA complementar de CCDC94 em vectores de expressão, e após a transfecção destes em culturas de linhas celulares in vitro, observámos que este gene codifica uma proteína de localização exclusivamente nuclear. A expressão ectópica da proteína CCDC94 diminuiu a progressão do ciclo celular e a proliferação das células em cultura. Inversamente, a supressão do transcrito do gene CCDC94 através de interferência de RNA conduziu a um aumento significativo da proliferação celular, confirmando que CCDC94 regula negativamente a proliferação e a progressão do ciclo celular. Estes resultados mostram que os pontos de quebra adicionais, presentes em translocações cromossómicas complexas em leucemia, podem resultar na haplo-insuficiência de genes controladores dos mecanismos proliferativos, cooperando desta forma com a acção das proteínas de fusão para proporcionar ao clone leucémico uma proliferação celular descontrolada. Nos restantes 3 casos estudados não foram identificados genes de fusão. Ao invés, todos aqueles apresentaram delecções de extensão variável associadas com os pontos de quebra cromossómicos. No caso com t(12;6;15), identificámos uma delecção de 1.2 megabases de DNA na banda 12p13 que resultou na eliminação de 9 genes incluindo ETV6 e CDKN1B. O gene ETV6 codifica um factor de transcrição que é essencial para a formação das diferentes linhagens hematopoiéticas na medula óssea, enquanto CDKN1B é traduzido numa proteína responsável por bloquear a entrada das células na fase G1 do ciclo celular e,consequentemente, por travar a proliferação celular. Neste contexto, os resultados obtidos indicam que a perda simultânea de ETV6 e de CDKN1B, através de uma translocação cromossómica complexa, constituiu uma acção cooperativa na leucemogénese. A mesma noção pode aplicar-se ao caso com dic(9;12), no qual pelo menos 2 genes que codificam para factores de transcrição importantes na linhagem hematopoiética, PAX5 no cromossoma 9 e ETV6 no cromossoma 12, estavam deleccionados como resultado do rearranjo cromossómico. Dado que o factor de transcrição PAX5 regula negativamente a expressão do gene FLT3, que desempenha uma função pró-proliferativa, é expectável que a haplo-insuficiência de PAX5 no caso com dic(9;12) terá tido como consequência uma elevação dos níveis de expressão de FLT3, contribuindo deste modo para uma proliferação celular aumentada. A t(X;20;16) foi identificada num doente com trombocitémia essencial (TE), uma doença que está intimamente relacionada com alterações de vias intracelulares reguladas por citocinas. Neste caso, através da utilização de um array genómico, identificámos a presença de pequenas delecções associadas com os pontos de quebra nos cromossomas 16 e 20. No cromossoma 16 apenas um gene, MAF, estava deleccionado, enquanto no cromossoma 20 a delecção tinha abrangido 3 genes. Dos genes deleccionados, dois deles, NFATC2 (20q13) e MAF (16q23), codificam proteínas que operam como reguladores transcricionais de citocinas hematopoiéticas. Dado que NFATC2 se localiza numa região que constitui um alvo frequente de delecções em neoplasmas ieloproliferativos, incluindo a trombocitémia essencial,efectuámos um estudo detalhado do papel deste gene na proliferação megacariocítica e na regulação da expressão de uma citocina hematopoiética (GM-CSF), implicada na maturação das diferentes linhagens mielóides. Utilizando um modelo de linha celular de trombocitémia essencial, verificámos que a supressão do transcrito do gene NFATC2 in vitro, por interferência de RNA, estava associada com um aumento da proliferação celular. Em concordância, o bloqueio da activação da proteína NFATC2 através de um inibidor específico da sua interacção com a calcineurina, conduziu a um aumento da proliferação celular in vitro. Utilizando a PCR quantitativa em tempo real, detectou-se um aumento da produção do RNA de GM-CSF em ambos os ensaios celulares, indicando que o factor de transcrição NFATC2 pode regular negativamente a expressão de GM-CSF em células de trombocitémia essencial. No geral, estes resultados mostram que a redução dos níveis fisiológicos do transcrito NFATC2, ou a redução da respectiva actividade proteica, estão relacionados com a proliferação de megacariocitos através do aumento da produção de GM-CSF. De acordo com estes resultados, verificámos que as células dos doentes com TE apresentam níveis mais baixos do transcrito NFATC2 do que a população normal. Dado que o factor de transcrição MAF desempenha igualmente um papel como regular transcricional de citocinas, é plausível que a haplo-insuficiência dos genes NFATC2 e MAF, resultante do rearranjo cromossómico complexo t(X;20;16), teve um efeito cooperativo importante na patogénese da trombocitémia essencial através da alteração do padrão normal de expressão das citocinas hematopoiéticas. Em síntese, efectuámos nesta dissertação um estudo citogenético de 4 translocações cromossómicas complexas incluindo t(12;21;5), t(12;6;15), t(9;11;19) e t(X;20;16), e de uma translocação dicêntrica dic(9;12), associadas com diferentes neoplasmas hematológicos. Em casos seleccionados efectuámos também um estudo molecular detalhado das regiões dos pontos de quebra. Esta análise permitiu-nos identificar 2 genes, CCDC94 no cromossoma 19 e NFATC2 no cromossoma 20, cuja haplo-insuficiência pode promover o aumento da proliferação celular das células leucémicas. A partir destes estudos podem ser retiradas 2 noções principais: (i) Os pontos de quebra adicionais, que ocorrem em translocações complexas associadas com a formação de genes de fusão, podem ter como consequência a desregulação de genes controladores da proliferação celular (e.g., CCDC94); (ii) As translocações complexas caracterizadas pela ausência de genes de fusão recorrentes poderão estar preferencialmente associadas com a presença de delecções, envolvendo um ou mais genes, nos pontos de quebra; nestas situações, serão necessários pelo menos 2 genes com funções celulares semelhantes (e.g., NFATC2 e MAF) ou complementares (e.g., ETV6 e CDKN1B) para, quando deleccionados, promoverem de forma cooperativa a leucemogénese. Nestes termos, o modelo de alterações genéticas sequenciais que caracteriza o desenvolvimento do cancro pode ser substituído por um modelo em que vários genes-alvo são simultaneamente desregulados pela formação de uma translocação cromossómica complexa, evitando deste modo a necessidade de ocorrência de alterações genéticas subsequentes.----------------------ABSTRACT: Tumourigenesis is a multistep process which results from the accumulation of successive genetic mutations in a normal cell. In leukemia for instance, recurrent translocations play a part in this process by generating fusion genes which lead to the production of hybrid proteins with an oncogenic role. However, a minor subset of chromosomal translocations referred to as complex or variant involves extra breakpoints at variable genome locations in addition to those implicated in the formation of fusion genes. We aimed to describe in this work the role, if any, of genes located at extra breakpoint locations or which are affected by breakpoint-adjacent deletions through the study of 5 leukemia patients.Two of the patients presented with TV6(12p13)-RUNX1(21q22) and MLL(11q23)- MLLT3(9p22) fusion genes as a result of a t(12;21;5) and a t(9;11;19), respectively. Detailed molecular characterization of the extra breakpoint at chromosome 19 in the latter case revealed that a novel ubiquitously expressed gene, CCDC94, with a potential role in cell cycle regulation, was disrupted by the breakpoint. We demonstrated using in vitro cellular assays that this gene codifies for a nuclear protein which negatively regulates cell cycle progression. These data shows that extra breakpoint locations of complex translocations may result in haplo-insufficiency of critical proliferation genes, thereby cooperating with the generation of hybrid proteins to provide unrestrained cell proliferation. In the other 3 patients there were reakpoint-associated deletions which precluded the formation of putative fusion genes. In a case with a t(12;6;15) we characterized a deletion at 12p13 which eliminated ETV6 and 8 other genes including CDKN1B. These findings indicate that concomitant loss of ETV6 and CDKN1B, which encodes a cyclin-dependent kinase inhibitor responsible for blocking entry of cells into the G1 phase of the cell cycle, acted cooperatively to promote leukemogenic proliferation. The same notion applied to a case with a dic(9;12) in which 2 genes encoding hematopoietic transcription factors - ETV6 and PAX5 (9p13)- were deleted as a result of breakpoint-adjacent deletions. Similarly, we found that 2 transcription factor genes involved in the regulation of cytokine expression, NFATC2 (20q13) and MAF (16q23), were involved in deletions contiguous to the breakpoints in a patient with a t(X;20;16). In vitro suppression of NFATC2 mRNA or inhibiton of NFATC2 protein activity enhanced cell proliferation as a result of an increase in the production of a myeloid-lineage stimulating hematopoietic cytokine, GM-CSF. These results suggest that haplo-insufficiency of NFATC2 and MAF genes had a cooperative effect in inducing cell proliferation as a result of a disregulation of cytokine production. Two main conclusions may be drawn from our studies: (i) In complex translocations associated with the production of fusion genes, additional breakpoints may cooperate in tumourigenesis by targeting genes that control cell proliferation; (ii) In complex translocations associated with small breakpoint-adjacent deletions, at least 2 genes with similar or complementary functions need to be deregulated to promote tumourigenesis.
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Tese apresentada à Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para a obtenção do grau de Mestre em Genética Molecular e Biomedicina
Resumo:
pp. 99-119
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Este estudo enquadra-se na área da Dialetologia e da Sociolinguística Variacionista, centrando-se na análise de alguns regionalismos madeirenses recolhidos no concelho da Calheta. Estes foram testados através de um questionário semânticolexical aplicado no mesmo concelho e no concelho do Funchal com uma amostra de cento e oito informantes, seis por freguesia, estratificados por idade, sexo e escolaridade. Para o tratamento dos dados usámos a metodologia quantitativa, recorrendo ao programa Microsoft Office Access, que nos dá conta do número de respostas e percentagens registadas, no que respeita ao conhecimento dos cinquenta e dois vocábulos estudados, tendo em conta os fatores de variação social (género, idade e escolaridade) e o fator geográfico (rural vs. urbano). Na análise qualitativa, elaborámos um glossário que sistematiza os significados indicados pelos informantes, registando as diferentes aceções e exemplos de uso dos vocábulos. Alguns destes podem ser classificados como arcaísmos, neologismos regionais e regionalismos usuais ou correntes, sendo que não confirmámos a existência de nenhum populismo, o que nos permite aferir a vitalidade dos regionalismos testados no Português falado nos concelhos da Calheta e do Funchal. Concluímos que a idade e a escolaridade influenciam o maior conhecimento dos vocábulos, ou seja, os falantes mais idosos com baixo grau de escolaridade, independentemente do concelho, mostram-se mais conservadores do que os adultos e do que os jovens. No entanto, o fator geográfico também se revelou pertinente, dado que os adultos e os jovens com ensino secundário e superior, respetivamente, do concelho da Calheta revelaram conhecer mais vocábulos do que os do concelho do Funchal. Apesar da crescente valorização do património lexical madeirense, verificamos que muitos regionalismos virão a desaparecer porque estarão a cair em desuso com as novas gerações.
Resumo:
pp. 27-34
Resumo:
pp. 61-75
Resumo:
O presente estudo teve como objetivos: (i) analisar as redes de suporte e experiências na comunidade estabelecidas no processo de transição para a vida pós escolar de alunos com necessidades adicionais de suporte - considerando o ponto de vista dos professores de educação especial e dos próprios; (ii) e explorar em que medida o perfil de necessidades de apoio providenciado pela Escala de Intensidade de Apoios (SIS-C), poderá basear planos de suportes que promovam respostas mais orientadas para a participação social – tendo por base o processo de dois dos jovens em circunstâncias de transição para a vida pós-escolar. Para o efeito, foi desenvolvida uma pesquisa por inquérito, obtendo resposta de 50 professores de educação especial a um questionário vocacionado para o mapeamento das redes de suporte e das experiências na comunidade no processo de transição. Foi também conduzido um estudo de caso, onde se procedeu à entrevista de 2 jovens, suas famílias e equipas de suporte, e à análise documental dos seus processos, a fim de aferir a utilidade da SIS-C no processo de planeamento das respostas educativas. Os resultados deste estudo indicam que as redes sociais de suporte no processo de transição são essencialmente compostas por elementos dos contextos familiar e escolar, com necessidade de ampliar o envolvimento da comunidade. A participação cívica, e o envolvimento em atividades de recreação (como visitar amigos, passear/ conviver) são também experiências em necessidade de expansão. No estudo de caso, a SIS-C possibilitou uma maior orientação dos processos de avaliação e intervenção para a participação, bem como, uma identificação mais ampla de estratégias ambientais a implementar
Resumo:
pp. 187-199