999 resultados para reforma de etanol


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Este trabalho discute, como questão central, a importância da formação de movimentos sociais anticapitalistas de resistência à barbárie desta forma social, no momento em que o capitalismo atinge os seus limites lógicos e entra em dissolução, num processo em que não há definições quanto ao futuro, em especial, o futuro das massas de ―sujeitos monetários sem dinheiro‖. Dado que, nos anos 1980, a constituição do Partido dos Trabalhadores (PT) significou a possibilidade de construção de um partido revolucionário no Brasil; e dada a importância que teve a reafirmação das bandeiras reformistas na trajetória do PT, nestas incluída a da reforma urbana, o fio condutor dessa análise foi o projeto da Reforma Urbana no Brasil. Do horizonte globalizante do mundo, discute-se os modos pelos quais se criaram certos tipos de expectativas em relação ao vir-a-ser da luta urbana e da sua particular configuração nesse projeto. Dessa realidade periférica que reserva para os pobres urbanos a desumanidade da modernidade burguesa e a ―forma mercadoria‖ como seu núcleo socializador, discute-se como os sujeitos sociais organizados na luta por moradia no Brasil resistem à especulação e à acumulação capitalista por espoliação, sob a violência do Estado e buscando superar esta realidade no campo do fetiche da institucionalidade e do direito burguês e da Reforma Urbana. Esta análise abrange as ideias nucleares desse projeto, a constituição do Movimento Nacional da Reforma Urbana (MNRU) no processo Constituinte e a atuação do Fórum Nacional de Reforma Urbana (FNRU), perante a objetividade da luta urbana e diante das limitações conjunturais e estruturais da luta por direitos. Numa concepção dialética não progressiva do capitalismo no Brasil, como cenário sócio-histórico e econômico da formação do PT e da Reforma Urbana, discute-se a influência que esse campo político-intelectual exerce diante dos problemas urbanos resultantes das injustiças e desigualdades inerentes à produção capitalista das cidades. Aponta-se a constituição do vínculo entre o FNRU e o PT e a conversão do capital simbólico deste último como estruturante dessa trajetória comum: de sua formação aos dias atuais, quando o partido assume a Presidência da República e o FNRU, no âmbito das políticas urbanas, assume junto ao governo, o papel de gerenciar a crise social no vazio da política. Defende-se que a institucionalização e a profissionalização do projeto da Reforma Urbana são os meios de efetivação da conversão de seu ideário às possibilidades do desenvolvimento das forças produtivas do mercado capitalista periférico. Essa despolitização da reforma urbana se insere no movimento de desrradicalização do pensamento de uma geração intelectual de esquerda ao se deparar com o processo de profundas transformações sociais e com o desaparecimento do horizonte revolucionário no contexto das modificações econômicas da reestruturação capitalista. Aponta-se que o horizonte histórico desta sociedade coloca para a humanidade o desafio de cumprir e realizar as formas de organização e de atuação cognitiva que possam produzir sua emancipação. Se não vierem a se formar movimentos sociais de resistência com capacidade de autocompreensão desta condição, o futuro será vivido de modo inconsciente como um processo naturalizado de autodestruição.

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O trabalho pretende apresentar uma cartografia das atividades desenvolvidas pelos profissionais de saúde mental que prestam assistência aos moradores dos serviços residenciais terapêuticos do município de Carmo, no Estado do Rio de Janeiro. Estas moradias constituem uma etapa do processo de desinstitucionalização de um hospital psiquiátrico estadual do tipo colônia agrícola, fundado na década de 40 do século passado, onde estavam internados cerca de 280 pacientes. A partir de 2003, com a extinção do hospital coordenada pelo gestor estadual e a municipalização dos recursos, uma pequena parcela dos internos retornou ao seio familiar, mas a maioria (cerca de 160) foi alocada em moradias assistidas, espalhadas pelas áreas urbana e rural do município. Tomando a tarefa de reinserção social como o viés político da Reforma Psiquiátrica Brasileira, o trabalho cotidiano da equipe multiprofissional é focalizado. Neste plano relacional o texto busca a conceitualização de Política e de um trabalho político, através das idéias de Arendt, Gramsci, Deleuze e Guattari, entre outros; já a ergologia possibilita uma metodologia para a abordagem do trabalho humano. Com base na pesquisa de campo, a cartografia revela como a tarefa política é realizada, nas atividades dos técnicos, quer dizer, na micropolítica dos encontros dos profissionais uns com os outros, com a sociedade civil e com os moradores, onde os valores da Reforma Psiquiátrica são negociados. No fim, trata-se de uma etapa em um processo, ainda a meio caminho entre a gestão estadual e a gestão municipal, onde a proposta mantém-se sustentada pela vontade política do gestor e, na via da hegemonia, deve ser trabalhada entre os profissionais e na sociedade civil. O panorama é heterogêneo, e a dinâmica revela a diversidade de entendimentos e interesses. No cenário do trabalho cotidiano, conceitos como autonomia e cidadania se atualizam em atividades que caracterizam a vida nas cidades e se desdobram em torno de certos temas, como o uso do dinheiro, ou a apropriação do espaço. A experiência dos técnicos envolvidos mais diretamente com os moradores, como os cuidadores, produz uma técnica de escuta e mobilização, que não admite cartilhas nem regras pré-estabelecidas ou imutáveis. Este trabalho conjunto, formador de redes e sustentado na interação, é indicador de integralidade na execução da proposta da Reforma Psiquiátrica.

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Câncer de esôfago (CE) é um dos tipos de câncer mais frequentes e agressivos, estando entre os dez tipos de câncer mais incidentes e letais no mundo. Entre as regiões mais incidentes do CE estão os países em desenvolvimento, como o Brasil. Apesar de recentes avanços em terapias anticâncer, menos de 10% dos pacientes acometidos por esta doença possuem uma sobrevida maior que cinco anos após seu diagnóstico e este fato é consequência do diagnóstico tardio, uma vez que os sintomas só aparecem em estádios bem avançados. Devido a este panorama há uma grande busca por métodos e, principalmente, biomarcadores de diagnóstico que possam detectar a doença em estádios iniciais e assim aumentar a sobrevida dos pacientes. A discriminação entre tumor e mucosa normal é possível ser feita endoscopicamente, porém, para detecção precoce de tumores esofágico seria importante discriminar mucosa saudável de lesão precursora, como displasia. Uma diferença típica entre tecido normal e displasia é a perda de diferenciação celular, sugerindo que proteínas de diferenciação possam ser um potencial alvo para serem usadas como biomarcadores de detecção precoce em câncer. Citoqueratinas (CKs) e esofagina (SPRR3) são importantes proteínas envolvidas na diferenciação das células no epitélio escamoso. A proteína (SPRR3) vem sendo estudada como um possível biomarcador de detecção de tumores em estádios iniciais de desenvolvimento. Em CE tem sido descrito perda da expressão de SPRR3 quando comparada com a mucosa saudável. Além disso, já foi mostrado que a análise combinada da expressão das duas variantes de SPRR3 (SPRR3-v1 e SPRR3-v2) é capaz de discriminar a mucosa esofágica de indivíduos saudáveis da mucosa adjacente e do tumor com alta sensibilidade e especificidade. Porém, uma associação significativa foi encontrada entre uma menor expressão de SPRR3-v2 e o consumo de álcool. Este dado gerou a hipótese de que o álcool pode levar a carcinogênese por estimular a proliferação e/ou perda de diferenciação do epitélio escamoso e desta forma contribuir para o surgimento do tumor. Para testar esta hipótese, foi realizado um modelo experimental utilizando camundongos BABL/c que receberam diariamente etanol em diferentes concentrações por diferentes intervalos de tempo. Foram analisados critérios de toxicidade dos animais e critérios para avaliação histopátológica no tecido esofágico. Além disso, foi analisado o perfil de expressão de proteínas envolvidas em diferenciação e proliferação celular que pudessem sugerir alterações no epitélio esofágico induzidas pelo etanol, sendo estas SPRR3, CK5/8 e CK14 e Ki67. Inflamação foi a única alteração histológica encontrada, porém ocorreu de forma aleatória, não podendo, portanto, ser associada ao etanol. Alteração no padrão de expressão das proteínas analisadas foi encontrada em regiões inflamadas. Porém, a maioria das amostras não apresentou alterações histopatológicas, nem tampouco alteração de expressão das proteínas, sugerindo que em epitélio esofágico de camundongos BALB/c o etanol não é capaz de induzir isoladamente alteração na proliferação e perda de diferenciação celular.

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A hiperatividade locomotora e as alterações nos ritmos circadianos têm sido descritas em roedores e humanos expostos ao etanol durante o desenvolvimento. Considerando que a atividade locomotora em camundongos é conhecida por variar ao longo das fases do ciclo claro escuro, é possível que o fenótipo hiperativo resultante da exposição precoce ao etanol também varie em função da hora do dia. Além disso, é possível que a hiperatividade apresentada pelos indivíduos expostos ao etanol durante o desenvolvimento esteja associada com distúrbios no sistema de controle do ritmo circadiano. Neste estudo, avaliamos estas duas possibilidades realizando uma análise circadiana da atividade locomotora e da expressão dos genes de relógio de camundongos adolescentes expostos ao etanol durante o período de surto de crescimento cerebral. Para tanto, camundongos suíços criados e mantidos em um ciclo claro/escuro de 12h (luzes acesas às 2:00h, apagadas as 14:00h) foram injetados com etanol (5g/kg ip, grupo ETOH) ou um volume equivalente de solução salina (grupo SAL) em dias alternados do segundo ao oitavo dias pós-natais. No 30 dia pós-natal, os animais foram testados em campo aberto por 15 minutos em diferentes momentos do ciclo claro/escuro: durante a fase clara entre 6:00 e 7:30h e entre12:00 e 13:30h; durante a fase escura entre 18:00 e 19:30h e entre 0:00 e 01:30h. Durante a fase escura os testes foram realizados sob iluminação com luz vermelha. Após os testes comportamentais, alguns animais foram randomicamente selecionados para as análises de imunofluorescência da expressão dos genes PER 1, 2 e 3 no núcleo supraquiasmático. Ao longo dos seis primeiros minutos, a atividade locomotora dos animais testados durante o período claro não mudou significativamente ou apresentou um leve aumento e a dos animais testados no período escuro apresentou uma marcante redução. Além disso, o grupo de animais testados entre 00:00 e 1:30h apresentou a maior atividade locomotora e o grupo dos animais testados entre 12:00 e 13:30h apresentou a menor atividade locomotora. De modo importante, a exposição neonatal ao etanol promoveu hiperatividade locomotora apenas no grupo de animais testados entre 00:00 e 1:30h. Em relação aos genes de controle do ritmo circadiano, a exposição precoce ao etanol afetou apenas a expressão do gene Per1 que foi menor entre 18:00 e 19:30h. O fato de que a expressão dos genes de controle do ritmo circadiano foi alterada no meio da fase escura e que a hiperatividade locomotora foi observada apenas no final da fase escura é compatível com a hipótese de que a hiperatividade induzida pelo etanol pode estar associada com as perturbações de controle do ritmo circadiano.

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Adolescentes humanos frequentemente associam o fumo do tabaco ao consumo de bebidas alcoólicas. A despeito desta associação, pouco se sabe sobre a neurobiologia básica da coexposição no cérebro adolescente. No presente estudo, avaliamos os efeitos da exposição, que ocorreu do 30 ao 45 dia de vida pós natal (PN30 a PN45), à nicotina e/ou ao etanol durante a adolescência (PN38-45) e da retirada (PN50-57) na memória visuoespacial através do Labirinto Aquático de Morris (LAM: 6 sessões + 1 prova, 3 tentativas/sessão, latência = 2 min), em 4 grupos de camundongos Suíços machos e fêmeas: (1) exposição concomitante à NIC [solução de nicotina free base (50 μg/ml) em sacarina a 2% para beber] e ETOH [solução de etanol (25%, 2 g/kg) injetada i.p. em dias alternados]; (2) exposição à NIC; (3) exposição ao ETOH; (4) veículo (VEH). Uma vez que os resultados comportamentais podem sofrer a interferência de alterações motoras, avaliamos (a) a atividade locomotora no Teste de Campo Aberto (sessão única, 5 min) e (b) a coordenação e o equilíbrio no Teste de Locomoção Forçada sobre Cilindro Giratório (5 tentativas, latência = 2 min). Para os efeitos da exposição à NIC e/ou ao ETOH na eficiência do transporte de aminoácidos excitatórios, avaliamos a captação de [3H] D-aspartato no hipocampo. A expressão do transportador glial GLAST/EAAT1 foi avaliada por Western-blot. Durante a exposição, animais ETOH e NIC+ETOH apresentaram déficits de memória nas sessões de teste e de prova no LAM enquanto, na retirada, os grupos NIC e NIC+ETOH apresentaram prejuízos na retenção. Não houve diferenças significativas entre os grupos de tratamento em nenhum dos parâmetros testados em ambos os testes motores, tanto na exposição quanto na abstinência. Os grupos NIC, ETOH e NIC+ETOH tiveram uma diminuição significativa na captação de [3H] D-aspartato ao final do período de exposição, com uma normalização da atividade dos EAATs na retirada das drogas. O tratamento com NIC e ETOH reduziu ainda a expressão de GLAST/EAAT1 no hipocampo em ambas as idades testadas. O uso de etanol na adolescência causa prejuízos à memória de camundongos, com um efeito negativo mais acentuado quando associado à nicotina. Contudo, a retirada da nicotina apresentou um efeito mandatório nos danos encontrados. Ambas as drogas, isoladamente ou na coexposição, alteram os níveis de atividade e expressão dos EAATs, sugerindo que os resultados bioquímicos estejam implicados nas alterações comportamentais encontradas.

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A contaminação de ambientes aquáticos decorrente de acidentes com gasolina, álcool combustível e misturas binárias representa um risco crescente, tendo em vista as projeções do setor para os próximos 50 anos. O objetivo do presente estudo foi avaliar a toxicidade aguda da Gasolina C, Gasolina P e álcool combustível isoladamente e em misturas binárias, assim como de suas respectivas Frações Solúveis em Água (FSA) e Frações Dispersas em Água (FDA) sobre Daphnia similis. O estudo ainda incluiu a avaliação da toxicidade aguda remanescente na matriz água de uma contaminação antiga (intemperismo) com a Gasolina C. Paralelamente, foram conduzidos ensaios de toxicidade aguda com amostras ambientais (água subterrânea, superficial e elutriato a partir de sedimentos) de uma área alagada com histórico de contaminação antiga. O cultivo e os ensaios com D. similis foram de acordo com a NBR 12.713 (2009). Tanto a gasolina C quanto a P foram extremamente tóxicas para os organismos, apresentando valores médios de CE50% em 48 h de 0,00113% e 0,058% respectivamente. As diferenças entre os resultados obtidos com a Gasolina C e aqueles obtidos com suas frações FSA e FDA foram significativas (p < 0,05), sendo que não houve diferença significativa entre a toxicidade aguda da FSA e da FDA (p < 0,05). Os resultados obtidos com os ensaios com Gasolina P e FDA não apresentaram diferenças significativas entre si (p < 0,05), mas, foram significativamente diferentes daqueles obtidos com FSA (p < 0,05). Os resultados dos ensaios de toxicidade aguda com misturas binárias sugeriram efeito menos que aditivo (antagonismo). Os resultados da simulação de uma contaminação antiga demonstraram redução acentuada da toxicidade para D. similis ao longo de apenas 28 dias. Entretanto, com relação aos ensaios com as amostras ambientais da área com histórico de contaminação, apesar da ausência ou baixa toxicidade nas amostras de água superficial (sugerindo intemperismo), toxicidade alta foi observada em amostras de água subterrânea e no elutriato de sedimentos, sugerindo condições de adsorção aos sedimentos com alto teor de argila e/ou aprisionamento dos compostos em zona saturada.

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Uma questão particularmente relevante é o fato de exposições precoces a drogas de abuso durante o desenvolvimento potencialmente aumentarem a susceptibilidade a estas drogas posteriormente durante o desenvolvimento. No presente estudo utilizando estudos comportamentais e eletrofisiológicos, investigamos efeitos tardios da exposição de camundongos à fumaça de cigarro, à nicotina e ao etanol durante o período que corresponde à gestação em humanos. Para tal, esta tese foi dividida em 2 estudos. No Estudo 1, submetemos camundongos durante o período que corresponde à gestação de humanos à fumaça de cigarro e/ou etanol visando investigar se a estas drogas de abuso, separadamente ou quando combinadas, programam maior susceptibilidade aos efeitos da nicotina durante a adolescência (PN30) ou idade adulta (PN90). Para avaliar a susceptibilidade, utilizamos 3 testes: campo aberto (CA), preferencia pela nicotina (PPN) e preferencia condicionada por lugar (CPP). No Estudo 2, os animais foram expostos a nicotina durante o período gestacional e, no período que corresponde à infância (PN9 a PN20), fatias de cérebro contendo o núcleo tegumental laterodorsal (LDT) foram expostas a etanol. Este núcleo foi escolhido uma vez que estudos recentes indicam sua participação em mecanismos de toxicodependência. Foram realizados registros eletrofisiológicos de uma única célula. No Estudo 1, identificamos maior sensibilidade para os efeitos da reexposição à nicotina na adolescência quando comparada com a idade adulta . Em animais testados no CA durante a adolescência, a nicotina foi capaz de causar aumento da atividade locomotora nos animais controle, previamente expostos à fumaça de cigarro e ao etanol. Contudo, em animais expostos à fumaça combinada com etanol, não houve aumento da locomoção. Na idade adulta, a nicotina causou um aumento da atividade locomotora no CA somente nos animais expostos à fumaça de cigarro. Quanto ao CPP, a exposição prévia à fumaça de cigarro e ao etanol causaram aumento da resposta condicionada à nicotina em fêmeas adolescentes. Nos animais previamente expostos à combinação entre fumaça de cigarro e etanol, a resposta condicionada à nicotina não atingiu significância estatística. Não houve alterações na idade adulta. A exposição a fumaça de cigarro e/ou etanol não afetou a PPN. No Estudo 2, os dados eletrofisiológicos mostraram que a exposição pré-natal à nicotina foi capaz de alterar as correntes de despolarização basais e o potencial de repouso de células do LDT A nicotina também foi capaz de alterar as respostas deste núcleo ao etanol reduzindo as correntes de despolarização e aumentando, embora que não de forma significativa, as correntes inibitórias. De acordo com estes dados, injurias causadas pela exposição à fumaça do cigarro, à nicotina isoladamente, e ao etanol durante o desenvolvimento são capazes de perdurar por um logo tempo na vida do individuo, alterando as respostas a comportamentais e celulares a uma exposição tardia à nicotina e ao etanol.

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Essa dissertação trata da trajetória da Reforma Sanitária Brasileira (RSB), desde o período de sua formulação inicial (final dos anos 70, início dos anos 80), até o décimo ano de sua implantação, 1998. Busca verificar nesta trajetória especialmente como foi tratada a questão do direito social à saúde. Ao traçar a trajetória histórica da Reforma, aponta características particulares do processo político que a viabilizou. Entre tais características são realçadas, por exemplo, a conjuntura politicamente favorável da redemocratização do país em que se realizou a Oitava Conferência Nacional de Saúde, da qual saiu o projeto inicial da RSB. É destacada, ainda, a existência de uma "frente sanitária" que envolveu diversos setores sociais mobilizados em torno da bandeira "saúde é direito de todos e dever do Estado", e o fato de intelectuais médicos de formação ou militância de esquerda terem liderado a "frente". A dissertação procura demonstrar que a falta de definição precisa dos direitos sociais à saúde e dos mecanismos de proteção ou tutela desses direitos vem enfraquecendo as possibilidades de sucesso da Reforma Sanitária Brasileira na atual conjuntura. Tal insuficiência, presente desde a fase de formulação do projeto da Reforma, vem contribuindo para despolitizar a condução do processo de implantação da reforma, o qual enfatiza questões gerenciais de pouco apelo popular. O desenvolvimento do tema envolve tanto a discussão de questões conceituais de ciência política (capítulo 2) e relativas à concepção dos direitos de cidadania, com ênfase nos direitos sociais (capítulo 3), quanto procedimentos empíricos, como o estudo do conteúdo: das resoluções de três conferências nacionais de saúde: da legislação social brasileira; e das resoluções do Conselho Nacional de Saúde, entre 1991 e 1998.

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Essa dissertação trata da trajetória da Reforma Sanitária Brasileira (RSB), desde o período de sua formulação inicial (final dos anos 70, início dos anos 80), até o décimo ano de sua implantação, 1998. Busca verificar nesta trajetória especialmente como foi tratada a questão do direito social à saúde. Ao traçar a trajetória histórica da Reforma, aponta características particulares do processo político que a viabilizou. Entre tais características são realçadas, por exemplo, a conjuntura politicamente favorável da redemocratização do país em que se realizou a Oitava Conferência Nacional de Saúde, da qual saiu o projeto inicial da RSB. É destacada, ainda, a existência de uma "frente sanitária" que envolveu diversos setores sociais mobilizados em torno da bandeira "saúde é direito de todos e dever do Estado", e o fato de intelectuais médicos de formação ou militância de esquerda terem liderado a "frente". A dissertação procura demonstrar que a falta de definição precisa dos direitos sociais à saúde e dos mecanismos de proteção ou tutela desses direitos vem enfraquecendo as possibilidades de sucesso da Reforma Sanitária Brasileira na atual conjuntura. Tal insuficiência, presente desde a fase de formulação do projeto da Reforma, vem contribuindo para despolitizar a condução do processo de implantação da reforma, o qual enfatiza questões gerenciais de pouco apelo popular. O desenvolvimento do tema envolve tanto a discussão de questões conceituais de ciência política (capítulo 2) e relativas à concepção dos direitos de cidadania, com ênfase nos direitos sociais (capítulo 3), quanto procedimentos empíricos, como o estudo do conteúdo: das resoluções de três conferências nacionais de saúde: da legislação social brasileira; e das resoluções do Conselho Nacional de Saúde, entre 1991 e 1998.

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Este trabalho tem como objetivo estudar o mercado de etanol combustível e estimar as elasticidades preço e renda da demanda de etanol hidratado, no Brasil, no período de janeiro de 2003 a setembro de 2012. O método econométrico utilizado para analisar os dados e obter os resultados referentes à estimativa dos parâmetros das equações de demanda foi a metodologia de Johansen. Baseado na teoria da demanda incluiu-se, num primeiro momento, como variáveis explicativas: o preço do bem, o preço do bem substituto e a renda, num segundo momento incluiu-se também a frota de veículos, estimando assim o modelo VAR/VEC. Os resultados encontrados foram significativos e estão de acordo com a teoria econômica, nos levando a concluir que a demanda por etanol é bem elástica ao preço do etanol e ao preço da gasolina. Antes de desenvolvermos o modelo, analisamos o mercado de cana-de-açúcar, de etanol e da commodity concorrente ao etanol, o açúcar. Destacando a preocupação com o meio ambiente e a importância do etanol como energia renovável.

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O Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é uma desordem neurocomportamental caracterizada por graus variados de desatenção, atividade motora excessiva e impulsividade. Sua etiologia não é completamente conhecida, porém, um grande número de evidências sugere que, além de fatores de risco genéticos, a exposição gestacional ao etanol e a altas doses de cafeína contribuem para a manifestação deste transtorno. O etanol, presente na composição de bebidas alcoólicas, e a cafeína, presente na composição de diversas bebidas (refrigerantes, chás, café, e energéticos), alimentos derivados do cacau e medicamentos estão entre as substâncias neuroativas mais consumidas no mundo. Apesar das evidências epidemiológicas do uso combinado de cafeína e etanol por gestantes, as interações entre estas substâncias têm recebido pouca atenção em estudos experimentais. Este fato é particularmente importante visto que alguns estudos apontam que cafeína é capaz de ampliar alguns aspectos importantes da ação de outras substâncias com potencial neurotóxico. Nesse estudo avaliamos os efeitos da co-exposição à cafeína e ao etanol durante o desenvolvimento na atividade locomotora em camundongos adolescentes. Para tanto, camundongos Suíços foram expostos do primeiro dia gestacional até o vigésimo primeiro dia pós-natal (PN21), a solução de cafeína 0,1g/L (Grupo CAF1, 10 ninhadas), a solução de cafeína 0,3g/L (Grupo CAF3, 10 ninhadas) ou tiveram acesso à água potável (Grupo CAF0, 10 ninhadas). Em dias alternados de PN2 a PN8, os animais de cada ninhada receberam uma injeção intraperitoneal de 0,25 l/g de etanol (grupo ETOH25), 0,5 l/g de etanol (grupo ETOH50) ou de solução salina (grupo ETOH0). Em PN30, a atividade locomotora foi avaliada por 15 minutos no teste de Campo Aberto. A análise dos níveis de etanol sérico, realizada em uma amostra independente de animais em PN8, indicou que, para as duas doses de etanol, a alcoolemia dos animais do grupo CAF3 foi significativamente maior do que as dos grupos CAF0 e CAF1, que não diferiram entre si. No teste de campo aberto, apenas os animais expostos ao etanol apresentaram aumento da atividade locomotora. Tanto o grupo ETOH25 quanto o grupo ETOH50 tiveram a atividade maior que o grupo ETOH0. A exposição à cafeína, por si só, não afetou a atividade locomotora dos animais nem potencializou os efeitos do etanol. No grupo CAF3, a atividade locomotora não foi afetada pela exposição ao etanol. Nossos dados confirmam o papel da exposição precoce ao etanol na manifestação da hiperatividade locomotora. Além disso, a exposição à cafeína durante o desenvolvimento pode exercer um papel protetor para a manifestação da hiperatividade locomotora induzida pela exposição precoce ao etanol.

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O uso combinado de etanol e bebidas energéticas tem aumentado entre adolescentes. Além disso, estudos epidemiológicos indicam que o co-uso aumenta a probabilidade de consumo abusivo e dependência de etanol. Apesar disso, pouco se sabe sobre as consequências neurocomportamentais da co-exposição no cérebro adolescente. Este estudo tem como objetivo avaliar o curso temporal dos efeitos agudos da exposição à bebida energética e/ou etanol na atividade motora e ansiedade no teste de campo aberto, como também, os efeitos agudos ou prolongados sobre aprendizagem/memória e coordenação motora em camundongos adolescentes. Camundongos Suíços foram divididos em 4 grupos: bebidas energéticas e etanol, bebida energética, etanol e água. Três estudos separados foram conduzidos para avaliar cada um dos objetivos específicos deste trabalho. No primeiro estudo, realizado em PN40, os animais receberam a administração de bebida energética (8 ml/kg) e/ou etanol (4 g/kg) por gavagem e após 55 minutos foram submetidos ao teste do campo aberto (sessão 1). Outras duas sessões foram realizadas em sequência usando a metade da dose inicial (sessão 2 e 3). Nos estudos 2 e 3, estudamos os efeitos agudos (PN40) e crônicos (exposição de PN30-40) sobre o teste de esquiva passiva (0,3 mA, 3 s) e sobre o desempenho no teste do cilíndro giratório (sessão de treinamento e após 1 e 3 horas da gavagem das drogas). Em ambos os casos, a dose de bebida energética (8 ml/kg) e/ou etanol (4 g/kg) foi administrada. No teste da esquiva passiva, as sessões de treino e retenção foram realizadas 1 e 24 horas após a administração da droga, respectivamente. No teste do Rotarod, cada sessão foi constituída por 5 tentativas em modelo de aceleramento contínuo (4 a 40 rpm/min em uma tentativa de 2 min). Os nossos dados indicam que a exposição concomitante a bebida energética potencializa o efeito de hiperatividade induzido pelo etanol, como também, gera uma resposta ansiogênica no teste do campo aberto. A exposição aguda ao etanol induz déficit de memória/aprendizagem que não é revertida pela BE. A co-exposição aguda a bebida energética e etanol prolongou incoordenação motora induzida pelo etanol. No entanto, a bebda energética reverteu o comprometimento da coordenação motora gerada pela exposição crônica de etanol em camundongos fêmeas. O presente estudo fornece evidência experimental de que bebida energética e etanol interagem durante a adolescência, resultando em padrões de comportamento que poderiam aumentar o risco de desenvolvimento de abuso ou dependência de etanol. Além disso, os dados indicaram que a exposição aguda à bebida energética não atenuou as consequências negativas geradas pela etanol no desempenho do motor e cognitivo.

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A exposição gestacional ao etanol produz um amplo espectro de defeitos neurocomportamentais que podem persistir ao longo da vida. Dentre os distúrbios mais comumente observados estão o transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e os déficits de aprendizado e memória. Apesar da grande quantidade de estudos, os mecanismos envolvidos com a manifestação destes transtornos permanecem pouco conhecidos. Estudos em roedores vêm demonstrando que o período equivalente ao terceiro trimestre de gestação é critico para o aparecimento destas alterações comportamentais. Durante este período, que é caracterizado por intensa sinaptogênese, a neurotoxicidade do etanol vem sendo atribuída ao bloqueio dos receptores glutamatérgicos do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA) e hiperativação dos receptores do ácido gama-aminobutírico do subtipo A (GABAA). Tendo em vista que ao longo do desenvolvimento estes receptores diferem em relação a função e distribuição espaço-temporal, neste estudo avaliamos a contribuição relativa do bloqueio dos receptores NMDA e hiperativação dos receptores GABAA durante o período equivalente ao terceiro trimestre de gestação para a manifestação da hiperatividade locomotora e para os distúrbios de aprendizado e memória de camundongos pré-púberes. Para tanto, este estudo foi realizado em duas etapas. Na primeira, investigamos os efeitos da exposição isolada ao bloqueador NMDA MK801 (MK) e ao agonista GABAA muscimol (MU). Para tanto, em dias alternados do segundo dia pós-natal (PN2) a PN8, os animais receberam uma injeção intraperitoneal de Salina (SAL), MK nas doses de 0,1, 0,3 ou 0,5 mg/kg ou de MU nas doses de 0,1 0,3 ou 0,5 mg/kg. Na segunda etapa investigamos os efeitos da administração simultânea de MK (0,1mg/kg) e MU (doses 0,02, 0,1 ou 0,5 mg/kg). Em PN25, a atividade locomotora foi automaticamente avaliada por 15 min no teste de campo aberto. Em PN31 e PN32, o aprendizado e memória foi avaliado no teste da esquiva passiva inibitória. Em relação aos resultados da exposição isolada a cada uma das drogas, apenas o tratamento com MK promoveu um aumento dose dependente na atividade locomotora. No teste da esquiva passiva inibitória, os animais expostos as maiores doses de MK e MU apresentaram déficits de aprendizado e memória. Em relação aos resultados da exposição combinada de MK e MU, não foram observadas diferenças significativas entre os grupos na atividade locomotora. Na esquiva passiva inibitória, a administração simultânea de MK e MU, em doses que administradas isoladamente não tiveram efeito, promoveu prejuízos de aprendizado e memória. Nossos resultados sugerem que, enquanto a hiperatividade locomotora está associada apenas com o bloqueio dos receptores NMDA, os déficits de aprendizado e memória podem ser produto de uma ação sinergista do etanol nos dois receptores.

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2010