976 resultados para PHOSPHOLIPASES A2


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Dissertação de mestrado, Biologia Molecular e Microbiana, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve, 2015

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Dissertação de mestrado, Qualidade em Análises, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve; Universitat de Barcelona; Gdansk University of Technology, Universidad de Cádiz, Universitas Bergensis; 2015

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Relatório da Prática de Ensino Supervisionada, Mestrado em Ensino de Português e Espanhol, Universidade de Lisboa, 2014

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1 kartta :, vär. ;, 50,6 x 43 cm, lehti 58 x 50,3 cm

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Tesis (Maestría en Ciencias con Especialidad en Química Analítica Biomédica) UANL

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Tesis (Maestría en Ciencias con Especialidad en Microbiología) U.A.N.L.

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Tesis (Maestría en Ciencias con acentuación en Microbiología) UANL, 2014.

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Tesis (Doctorado en Ciencias con Especialidad en Microbiología) UANL, 2012.

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La phospholipase A2 liée aux lipoprotéines (Lp-PLA2) est une biomarqueur de plusieurs maladies inflammatoires et une niveau sérique élevé est associé à l’instabilité de la plaque artérioscléreuse. Comme son nom l’indique, la Lp-PLA2 est liée aux lipoprotéines plasmatiques (LDL et HDL) et son rôle est de prévenir l’accumulation de phospholipides oxidés a la surface des lipoprotéines. Toutefois, les produits de dégradation des phospholipides oxidés par la Lp-PLA2 - le lysophosphatidyl choline par les acides gras oxidés peuvent aussi promouvoir l’inflammation. Mieux comprendre le métabolisme de la Lp-PLA2 pourrait nous permettre de mieux apprécier son rôle dans la formation d’une plaque artérioscléreuse instable, car des études antérieures ont démontré une forte expression de la Lp-PLA2 dans la plaque. De plus, il existe une forte corrélation entre les niveaux et l’activité plasmatiques de la Lp-PLA2 et la maladie coronarienne, les accidents cérébraux-vasculaires et la mortalité cardiaque. L’inhibition de la Lp-PLA2 avec une petite molécule, le darapladib, n’a pas démontré de bénéfice sur les évènements cardiovasculaires dans deux études cliniques. Cette thèse présentera d’abord une revue de la littérature sur la Lp-PLA2 et les maladies cardiovasculaires et les deuxième et troisième chapitres, une étude clinique réalisée sur des patients avec un syndrome coronarien aigu.

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Sympathetic stimulation inhibits insulin secretion. a2-Adrenergic receptor is known to have a regulatory role in the sympathetic function. We investigated the changes in the a2-adrenergic receptors in the brain stein and pancreatic islets using [3H]Yohimbine during pancreatic regeneration in weanling rats. Brain stem and pancreatic islets of experimental rats showed a significant decrease (p<0.001) in norepinephrine (NE) content at 72 h after partial pancreatectomy. The epinephrine (EPI) content showed a significant decrease (p<0.001) in pancreatic islets while it was not detected in brain stem at 72 h after partial pancreatectomy. Scatchard analysis of [3H]Yohimbine showed a significant decrease (p<0.05) and Kd at 72 h after partial pancreatectomy in the brain stem. In the pancreatic islets, Scatchard analysis of [3H]Yohimbine showed a signiinfiBca'nnatx decrease (p<0.001) in B,nax and Kd (p<0.05) at 72 h after partial pancreatectomy. The binding parameters reversed to near sham by 7 days after pancreatectomy both in brain stein and pancreatic islets. This shows that pancreatic insulin secretion is influenced by central nervous system inputs from the brain stem. In vitro studies with yohimbine showed that the a2-adrenergic receptors are inhibitory to islet DNA synthesis and insulin secretion. Thus our results suggest that decreased a2-adrenergic receptors during pancreatic regeneration functionally regulate insulin secretion and pancreatic 13-cell proliferation in weanling rats.

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Moderate pyridoxine deficiency in adult male Sprague-Dawley rats results in significant hypertension, associated with a general sympathetic stimulation , including an increase in the turnover of norepinephrine in the heart. Treatment of these rats with pyridoxine reversed blood pressure to normal within 24 h. Treatment of pyridoxine-deficient rats with clonidine or x-methyl dihydroxyphenylalanine (x-methyl DOPA) also reduced the blood pressure of these animals to normal . There was also a significant increase in the Bma, of high and low affinity [3H]p-amino-clonidine binding to crude synaptosomal membrane preparations of the brain stem of deficient rats indicating chronic underexposure of)(, adrenoreceptors to endogenous norepinephrin.

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Notes on use of SPSS. Used in Research Skills for Biomedical Science