Observações sobre biologia de Spaethiella tristis (Boh.) (Coleoptera: Chrysomelidae) e danos causados ao dendezeiro.

O ciclo de vida de Spaethiella tristis (Boh.), um besouro que se alimenta de folhas de dende (Elaeis guineensis Jacq.), é de mais ou menos 56 dias, sob condicoes de laboratorio. Seus inimigos naturais, coletados de um plantio de dende na Estacao Experimental do Rio Urubu/CPAA, foram: Paecilomyces farinosus (Samson & Evans) e Metarhizium sp. parasitando larvas e adultos, respectivamente, e uma especie nao identificada de Chalcididae (Hymenoptera), parasitando larvas. O dano da folha causado por S. tristis é agravado pela infeccao do fungo Pestalotiopsis guepini (Desm.) Steyaert, que se instala nos ferimentos feitos pelo inseto.

Biologia reprodutiva de Clidemia hirta (L.) D. Don (Melastomataceae).

Este trabalho foi desenvolvido com a finalidade de apresentar algumas considerações sobre a biologia reprodutiva de Clidemia Iurta, Conclui-se que: I ) A ântese tem início em torno das 18:00 h e termina por volta das 09:00 h do dia seguinte; 2) Esta é uma espécie preferencialmente alógama, porém não apresenta auto-incompatibilidade genética; 3) A polinização parece depender de agentes polinizadores, principalmente abelhas das famílias Apidae (Bambus, Melipona, Euglossa, Trigona) e Halictidae.

Biologia e infestação de Strepsicrates smithiana em araçazeiro.

O objetivo deste trabalho foi estudar a biologia de Strepsicrates smithiana (Lepidoptera: Tortricidae) e determinar sua infestação em araçazeiro (Psidium cattleianum). Os parâmetros biológicos foram avaliados, uma tabela de vida de fertilidade foi elaborada e a infestação em um pomar de araçazeiro foi estabelecida. A duração do período ovo‑adulto foi de 43,4 dias, e a sobrevivência foi de 21,3%. As fêmeas colocaram em média 135 ovos, e a longevidade de machos e fêmeas foi de 16,5 e 17,6 dias, respectivamente. Strepsicrates smithiana aumenta 32 vezes a cada geração, e a duração média de uma geração é de 45 dias. A maior infestaçãofoi registrada em janeiro.

Efeito da concentração de CO2 atmosférico sobre o desenvolvimento e biologia de Chrysoperla externa tendo como presa ovos frescos de Anagasta kuehniella.

2016

Bioecologia do parasitoide de ovos Fopius arisanus (Sonan, 1932) (Hymenoptera: Braconidae) em moscas-das-frutas.

2016

Giovani. Variabilidade de parâmetros biológicos e genéticos de Cotesia flavipes (Cameron, 1891) (Hymenoptera: Braconidae) no Brasil.

2016

Trattamento della stenosi valvolare aortica: nuovi scenari dalla biologia molecolare alle nuove tecnologie

La stenosi valvolare aortica è la più frequente patologia valvolare cardiaca nei paesi sviluppati come diretta conseguenza dell’aumentata aspettativa di vita. In Europa si stima che il numero di soggetti sintomatici per stenosi valvolare aortica aumenterà da 1.3 milioni nel 2025 a 2.1 milioni in 2050. Di conseguenza la stenosi aortica ha e avrà un forte impatto sulla salute pubblica e sui costi che ne determina, poiché spesso associata a un declino funzionale dei pazienti ed aumentata incidenza di ospedalizzazione. D’altra parte è noto che la stenosi valvolare aortica severa non trattata si associa a prognosi infausta con una sopravvivenza del 50% a 2 anni dall’insorgenza dei sintomi e del 20% a 5 anni. Ad oggi non esiste una terapia medica efficace per la stenosi valvolare aortica in quanto andando a costituire un’ostruzione meccanica, resta di competenza del cardiochirurgo o del cardiologo interventista. La sostituzione valvolare aortica, sia essa chirurgica o percutanea, resta pertanto il solo trattamento definitivo per la stenosi valvolare aortica. Nel tempo il rischio operatorio è estremamente diminuito e i vantaggi in termini di miglioramento della qualità di vita sono evidenti. Questo progetto di ricerca prevede pertanto un’analisi delle più recenti tecnologie per il trattamento chirurgico della stenosi valvolare aortica a partire dalla tipologia di approccio chirurgico, se mini-invasivo o tradizionale, fino all’utilizzo delle più recenti protesi biologiche sutureless studiandone i vantaggi, svantaggi e risultati. Prima ancora, tuttavia, saranno analizzati i meccanismi di biologia molecolare alla base dell’eziologia della stenosi aortica al fine di poter identificare precocemente i pazienti, di prevedere l’andamento della patologia e forse, in futuro, anche di ipotizzare una terapia farmacologica mirata.

La biologia della cellula tumorale

Studio della biologia della cellula tumorale. Analisi delle cause del cancro e delle terapie utilizzate per combatterlo mettendo in luce gli aspetti legati al tumore al seno. Approfondimento sul cancro al seno evidenziando l'importanza della prevenzione attraverso esami diagnostici specifici. Questi esami sono fondamentali a fine di individuare la patologia agli albori del suo sviluppo per poter aumentare la probabilità di riuscita della cura e di conseguenza diminuire il tasso di mortalità dei pazienti malati. Classificazione del tumore in base alla sua stadiazione; lo distinguiamo in quattro stadi a seconda di parametri che ne descrivono l'estensione e le sue proprietà invasive. Esposizione dei vari trattamenti terapeutici che vengono proposti ai pazienti a seconda della loro età e dello stadio della malattia.

Biologia do envelhecimento

Este objeto inicia abordando os números do crescimento da população de idosos no mundo, colocando que em 1998, já eram 579 milhões, e que nos próximos 20 anos a população idosa do Brasil poderá ultrapassar 30 milhões de pessoas, quase 13% da população. Ressalta o que devemos saber sobre a biologia do envelhecimento e que chega a parecer nada justo a inevitabilidade da finitude da vida, além do desejo de impedir esse processo. Segue mostrando que o maior desafio na atenção à saúde da pessoa idosa é conseguir contribuir para que seja possível redescobrir possibilidades de viver a própria vida com a máxima qualidade possível. Comenta acerca da senescência e o quão natural o envelhecimento é, embora tanto ela quanto a senilidade sejam ambos conceitos apenas didáticos. Termina apresentando seis particularidades que os idosos apresentam além das alterações próprias da idade. Unidade 4 do módulo 8 que compõe o Curso de Especialização em Saúde da Família.

Metodologia científica: como usar o descritores em ciências da saúde, google acadêmico e a biblioteca digital de teses e dissertações para encontrar artigos científicos online

Material utilizado no módulo de Metodologia Científica do curso de especialização em Nefrologia produzido pela UNA-SUS/UFMA. Esta unidade apresenta de modo simples como encontrar os Descritores em Ciências da Saúde (DeCS) para a delimitação de pesquisas online e as estratégias de busca na base de dados do Google Acadêmico e Biblioteca Digital de Teses e Dissertações (BDTD), onde são encontrados diversos tipos de teses e dissertações apresentadas em instituições de ensino superior (IES).

Metodologia científica: biblioteca digital de teses e dissertações

Vídeo que compõe o módulo de Metodologia Científica do curso de especialização em Nefrologia Multidisciplinar, produzido pela UNA-SUS/UFMA. Apresenta as ferramentas disponíveis para pesquisas de materiais à Biblioteca Digital Brasileira e Teses e Dissertações - BDTB.

Wildlife Trade In Brazil: A Closer Look At Wild Pets Welfare Issues.

Wild animals have been kept as pets for centuries, in Brazil companionship is one of the main reasons why wild species are legally bred and traded. This paper is an attempt to call the attention for problems concerning the welfare of wild pets involved in the trading system in Brazil. Some issues presented are: a) the significant increase in the number of wildlife breeders and traders and the difficulties faced by of the Brazilian government in controlling this activity; b) the main welfare issues faced by breeders and owners of wild pets; and c) the destination of wild pets no longer wanted. Finally, some recommendations are made having the welfare of the animals as a priority.

Frequency of the different mutations causing spinocerebellar ataxia (SCA1, SCA2, MJD/SCA3 and DRPLA) in a large group of Brazilian patients

Spinocerebellar ataxia type 1 (SCA1), spinocerebellar ataxia type 2 (SCA2) and Machado-Joseph disease or spinocerebellar ataxia type 3 (MJD/SCA3) are three distinctive forms of autosomal dominant spinocerebellar ataxia (SCA) caused by expansions of an unstable CAG repeat localized in the coding region of the causative genes. Another related disease, dentatorubropallidoluysian atrophy (DRPLA) is also caused by an unstable triplet repeat and can present as SCA in late onset patients. We investigated the frequency of the SCA1, SCA2, MJD/SCA3 and DRPLA mutations in 328 Brazilian patients with SCA, belonging to 90 unrelated families with various patterns of inheritance and originating in different geographic regions of Brazil. We found mutations in 35 families (39%), 32 of them with a clear autosomal dominant inheritance. The frequency of the SCA1 mutation was 3% of all patients; and 6 % in the dominantly inherited SCAs. We identified the SCA2 mutation in 6% of all families and in 9% of the families with autosomal dominant inheritance. The MJD/SCA3 mutation was detected in 30 % of all patients; and in the 44% of the dominantly inherited cases. We found no DRPLA mutation. In addition, we observed variability in the frequency of the different mutations according to geographic origin of the patients, which is probably related to the distinct colonization of different parts of Brazil. These results suggest that SCA may be occasionally caused by the SCA1 and SCA2 mutations in the Brazilian population, and that the MJD/SCA3 mutation is the most common cause of dominantly inherited SCA in Brazil.

Molecular diagnosis of Huntington disease in Brazilian patients

Huntington disease (HD) is a progressive neurodegenerative disorder with autosomal dominant inheritance, characterized by choreiform movements and cognitive impairment. Onset of symptoms is around 40 years of age and progression to death occurs in approximately 10 to 15 years from the time of disease onset. HD is associated with an unstable CAG repeat expansion at the 5' and of the IT15 gene. We have genotyped the CAG repeat in the IT15 gene in 44 Brazilian individuals (42 patients and 2 unaffected family members) belonging to 34 unrelated families thought to segregate HD. We found one expanded CAG allele in 32 individuals (76%) belonging to 25 unrelated families. In these HD patients, expanded alleles varied from 43 to 73 CAG units and normal alleles varied from 18 to 26 CAGs. A significant negative correlation between age at onset of symptoms and size of the expanded CAG allele was found (r=0.6; p=0.0001); however, the size of the expanded CAG repeat could explain only about 40% of the variability in age at onset (r2=0.4). In addition, we genotyped 25 unrelated control individuals (total of 50 alleles) and found normal CAG repeats varying from 16 to 33 units. The percentage of heterozigocity of the normal allele in the control population was 88%. In conclusion, our results showed that not all patients with the HD phenotype carried the expansion at the IT15 gene. Furthermore, molecular diagnosis was possible in all individuals, since no alleles of intermediate size were found. Therefore, molecular confirmation of the clinical diagnosis in HD should be sought in all suspected patients, making it possible for adequate genetic counseling.

The G209A mutation in the alpha-synuclein gene in Brazilian families with Parkinson's disease

A missense G209A mutation of the alpha-synuclein gene was recently described in a large Contursi kindred with Parkinson's disease (PD). The objective of this study is to determine if the mutation G209A of the alpha-synuclein gene was present in 10 Brazilian families with PD. PD patients were recruited from movement disorders clinics of Brazil. A family history with two or more affected in relatives was the inclusion criterion for this study. The alpha-synuclein G209A mutation assay was made using polymerase chain reaction and the restriction enzyme Tsp45I. Ten patients from 10 unrelated families were studied. The mean age of PD onset was 42.7 years old. We did not find the G209A mutation in our 10 families with PD. Our results suggest that alpha-synuclein mutation G209A is uncommon in Brazilian PD families.