986 resultados para Doenças Infecciosas em animais domésticos


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Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

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A distribuição intraparenquimal das veias porta-hepáticas foi estudada em 30 gansos domésticos. Latex Neoprene corado foi injetado pela veia isquiática e os animais forma fixados por imersão e injeção intramuscular com formol a 10% e dissecados. O fígado esteve composto por um grande lobo hepático direito e por um lobo hepático esquerdo menor, os quais estiveram conectados por uma ponte de parênquima. O lobo direito do fígado teve exclusivamente vasos do sistema porta-hepático formados pela distribuição intraparenquimal da veia porta-hepática direita, enquanto que no lobo esquerdo estes originaram-se da veia porta-hepática direita e de pequenas veias porta-hepáticas esquerdas. A veia porta-hepática direita emitiu o ramo caudal direito, que emitiu um pequeno ramo caudolateral direito e um grande ramo caudomedial direito. Cranialmente esta veia emitiu os ramos craniais direito e ramos lateral direito. A porção transversa da veia porta-hepática direita cruzou para o lobo hepático esquerdo, emitindo de 1 a 6 pequenos ramos craniais e caudais para a região média do fígado. No lobo esquerdo, o ramo esquerdo da veia porta-hepática direita emitiu o ramo cranial esquerdo, o ramo lateral esquerdo e o ramo medial. De 1 a 6 veias porta-hepáticas esquerdas foram identificadas desembocando ou no ramo esquerdo da veia porta-hepática direita ou em sua porção transversa, oriundos do ventrículo gástrico e do pró-ventrículo. Em 40% dos gansos uma veia porta-hepática própria oriunda da confluência de vasos venosos da face esquerda do ventrículo distribuiu-se na extremidade caudal do lobo esquerdo isoladamente.

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OBJETIVO: As doenças respiratórias, particularmente as infecciosas, vêm se tornando cada vez mais representativas na morbi-mortalidade da população idosa. O objetivo do estudo foi analisar a tendência de mortalidade por doenças respiratórias e observar o impacto da vacinação contra influenza nos coeficientes de mortalidade. MÉTODOS: O estudo foi realizado no período de 1980 a 2000 em idosos residentes no Estado de São Paulo, utilizando-se dados de mortalidade do Sistema de Informações de Mortalidade do Ministério da Saúde. Trata-se de estudo ecológico de séries temporais. Foram analisadas as tendências das taxas padronizadas de mortalidade por doenças respiratórias infecciosas, segundo faixas etárias (60 a 64, 65 a 69, 70 a 74, 75 a 79 e 80 ou mais anos) e sexo, por meio de modelos de regressão polinomial. Foram calculados intervalos de confiança para a resposta média esperada nos anos subseqüentes à intervenção. RESULTADOS: Os coeficientes aumentaram para ambos os sexos na população idosa. Após a intervenção nota-se tendência ao declínio dos indicadores de mortalidade. Para a população idosa masculina, o coeficiente médio no período de 1980 a 1998 foi de 5,08 óbitos por mil homens com aumento linear não constante de 0,13 ao ano; em 2000, o coeficiente observado foi de 4,72 óbitos por mil homens. Já para as mulheres de 60 anos e mais, o coeficiente anual médio foi de 3,18 óbitos por mil mulheres com incremento não constante de 0,08 ao ano; no ano de 2000 o coeficiente observado foi 2,99 óbitos por mil mulheres, além da redução significativa dos mesmos em todas as faixas etárias. CONCLUSÕES: Os dados indicam a importância das doenças respiratórias entre os idosos e sugerem que a proteção específica contra influenza tem se refletido positivamente na prevenção da mortalidade por essas doenças.

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A pressão seletiva originada pelo uso excessivo de antimicrobianos na medicina humana e veterinária tem contribuído para a emergência de estirpes bacterianas multirresistentes, sendo os estudos mais escassos relativamente à sua presença nos animais de companhia. Porque os animais e os seus proprietários partilham o mesmo espaço habitacional, apresentando comportamentos de contacto próximo, existe uma hipótese elevada de transferência microbiana inter-espécie. Ante esta possibilidade é importante escrutinar o papel dos animais de companhia enquanto reservatórios de estirpes e de genes de resistência, bem como a sua envolvência na disseminação de estirpes bacterianas multirresistentes. Importa também, investigar o papel das superfícies e objetos domésticos partilhados por ambos, como potenciadores deste fenómeno. O objetivo deste trabalho foi, identificar o filogrupo e fazer a caracterização molecular dos genes que conferem resistência aos β-lactâmicos e às quinolonas, em quarenta isolados de Escherichia coli produtoras de β-lactamases de espectro alargado (ESBL), obtidas em zaragatoas fecais de cães consultados no Hospital Veterinário do ICBAS-UP. Complementarmente pretendeu-se inferir sobre a partilha de clones de Escherichia coli e Enterococcus spp. com elevadas resistências, em cinco agregados familiares (humanos e seus animais de companhia) assim como avaliar a potencial disseminação de estirpes multirresistentes no ambiente doméstico. Previamente foram recolhidas zaragatoas de fezes, pelo e mucosa oral dos animais e em alguns casos, dos seus proprietários, e ainda do ambiente doméstico. As zaragatoas foram processadas e as estirpes isoladas com base em meios seletivos. Foram realizados testes de suscetibilidade antimicrobiana de modo a estabelecer o fenótipo de resistência de cada isolado. O DNA foi extraído por varias metodologias e técnicas de PCR foram utilizadas para caracterização de filogrupos (Escherichia coli) e identificação da espécie (Enterococcus spp.). A avaliação da proximidade filogenética entre isolados foi efetuada por ERIC PCR e PFGE. No conjunto de quarenta isolados produtores de ESBL e/ou resistentes a quinolonas verificou-se que 47,5% pertenciam ao filogrupo A, havendo uma menor prevalência do filogrupo D (25,0%), B1 (17,5%), e B2 (10,0%).A frequência de resistência nestes isolados é factualmente elevada, sendo reveladora de uma elevada pressão seletiva. Com exceção de dois isolados, os fenótipos foram justificados pela presença de β-lactamases. A frequência da presença de genes foi: 47% blaTEM, 34% blaSHV, 24% blaOXA , 18% blaCTX-M-15, 8% blaCTX-M-2, 3% blaCTX-M-9. Nos isolados resistentes às quinolonas verificou-se maioritariamente a presença de mutações nos genes cromossomais gyrA e parC, e em alguns casos a presença de um determinante de resistência mediado por plasmídeo – qnrS. Nos cinco “agregados familiares” (humanos e animais) estudados foi observada uma partilha frequente de clones de E. coli e Enterococcus faecalis com múltiplas resistências, isolados em fezes e mucosa oral de cães e gatos e fezes e mãos dos respetivos proprietários, evidenciando-se assim uma possível transferência direta entre coabitantes (agregados A, C, D, E). Ficou também comprovado com percentagens de similaridade genotípica superiores a 94% que essa disseminação também ocorre para o ambiente doméstico, envolvendo objetos dos animais e de uso comum (agregados A, E). Os resultados obtidos reforçam a necessidade de um uso prudente dos antimicrobianos, pois elevados padrões de resistências terão um impacto não só na qualidade de vida dos animais mas também na saúde humana. Adicionalmente importa sensibilizar os proprietários para a necessidade de uma maior vigilância relativamente às formas de interação com os animais, bem como para a adoção de medidas higiénicas cautelares após essa mesma interação.

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RESUMO A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença desmielinizante crónica do Sistema Nervoso Central (SNC), provocada, em grande parte, por um ataque imuno-mediado contra diversos elementos da bainha de mielina. Dentro dos alvos antigénicos desta resposta autoimune, vários componentes proteicos e lipídicos da mielina têm vindo a ser identificados ao longo dos anos, entre os quais se destacam a proteína básica de mielina(MBP), glicoproteína ligodendrocitária da mielina (MOG), proteína proteolipídica (PLP) e glicoproteína associada à mielina (MAG). Com o desenvolvimento do modelo animal de Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE), diversas terapias antigénio-específicas foram desenhadas, baseadas na modificação benéfica da resposta autoimune contra a mielina, tais como a administração de mielina ou seus componentes, os copolímeros terapêuticos, os ligandos peptídeos alterados e, recentemente, a vacinação com ácido desoxirribonucleico (ADN) codificador de proteínas de mielina, integrado em plasmídeos e purificado para administração parentérica. Neste trabalho, apresentamos os resultados de um extenso conjunto de experiências, subordinadas a dois temas fundamentais: 1) avaliação do potencial terapêutico, e dos mecanismos de acção, da vacinação tolerizadora com ADN codificador de proteínas de mielina (MBP, MOG, PLP, MAG) na EAE, e da associação desta vacinação com a administração de ADN de citocinas Th2, ou de oligonucleótidos imunomoduladores; 2) identificação e caracterização da resposta imune contra um novo componente da mielina com potencial antigénico, a proteína inibidora do recrescimento axonal, Nogo-A. No que respeita à vacinação com ADN, os nossos resultados comprovam a eficácia desta terapêutica antigénio-específica na prevenção e tratamento da EAE. Os seus mecanismos de acção incluem, entre outros, a supressão anérgica da proliferação antigénioespecífica dos linfócitos T anti-mielina (no modo de prevenção da doença), o enviesamento Th2 da resposta imune (quando co-administrada com a vacina de ADN codificadora da citocina IL-4, funcionando como terapia génica local), e a redução da diversificação de epítopos da resposta humoral anti-mielina, avaliada através de myelin spotted arrays. A associação das vacinas de ADN com oligonucleótidos imunomoduladores GpG, desenvolvidos para contrariar as sequências CpG imunoestimuladoras presentes no vector de vacinação, levou à melhoria da sua eficácia terapêutica, devida, provavelmente, ao efeito estimulador preferencial dos oligonucleótidos GpG sobre linfócitos Th2 e sobre células reguladoras NK-T. Com base nestes resultados a vacinação com ADN foi desenvolvida para o tratamento da EM em humanos, com ensaios clínicos a decorrerem neste momento. Em relação à proteína Nogo-A, estudos de estrutura primária e de previsão de antigenicidade identificaram a região Nogo-66 como alvo antigénico potencial para a EAE. Nas estirpes de ratinho SJL/J e C57BL/6, fomos capazes de induzir sinais clínicos e histológicos de EAE após imunização com os epítopos encefalitogénicos Nogo1-22, Nogo23- 44 e Nogo45-66, utilizando protocolos de quebra de tolerância imune. Ao mesmo tempo, identificámos e caracterizámos uma resposta linfocitária T específica contra os antigénios contidos na região Nogo-66, e uma resposta linfocitária B com diversificação intra e intermolecular a vários determinantes presentes noutras proteínas da mielina. A transferência adoptiva de linhas celulares Th2 anti-Nogo45-66, levou à melhoria clínica e histológica da EAE em animais recipientes induzidos com outros antigénios de mielina, após migração destas células para o SNC. Estes dados comprovam a importância da Nogo-66 como antigénio na EAE, e a eficácia de terapias antigénio-específicas nela baseadas. No seu conjunto, os nossos resultados confirmam o potencial terapêutico das vacinas de ADN codificadoras de proteínas de mielina, bem como a importância dos encefalitogénios contidos na proteína Nogo-A para a fisiopatologia da EAE e da EM, com eventual relevância para o desenvolvimento de novas terapias antigénio-específicas. O aperfeiçoamento futuro destas terapias poderá levar, eventualmente, a uma capacidade de manipulação da resposta imune que permita o tratamento eficaz das doenças inflamatórias desmielinizantes, como a Esclerose Múltipla. ABSTRACT Multiple Sclerosis (MS) is a chronic demyelinating disease of the Central Nervous System (CNS), caused, mainly, by an immune-mediated attack against several elements of the myelin sheath. Among the antigenic targets for this autoimmune response, several proteic and lipidic myelin components have been identified throughout the years, of which myelin basic protein (MBP), myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG), proteolipidic protein (PLP), and myelin associated glycoprotein (MAG) are the best characterized. With the development of the animal model for MS, Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE), several antigen-specific therapies have been designed, based on beneficial modifications of the autoimmune response against myelin. These have included myelin and myelin component administration, therapeutic copolymers, altered peptide ligands and, more recently, vaccination with myelin-protein encoding deoxyribonucleic acid (DNA), integrated into plasmids and purified for parenteral administration. In this work we present the results of an extensive series of experiments, subordinate to two fundamental areas: 1) evaluating the therapeutic potential, and mechanisms of action, of tolerizing myelin protein (MBP, MOG, PLP, MAG) DNA vaccination in EAE, alone and in association with Th2 cytokine DNA administration, or immunomodulatory oligonucleotides; 2) identifying and characterizing the immuneresponse against a new myelin component with antigenic potential, the axonal regrowth inhibitor Nogo-A. Regarding DNA vaccination, our results prove the efficacy of this antigen-specific therapy for the prevention and treatment of EAE. Its mechanisms of action include, among others, anergic suppression of antigen-specific T-cell proliferation against myelin (in prevention mode), Th2 biasing of the immune response (when co-administered with the IL- 4 codifying DNA vaccine, acting as local gene therapy), and reduction of epitope spreading of the anti-myelin antibody response, assessed by myelin spotted arrays. The combination of myelin DNA vaccination with the administration of GpG immunomodulatory oligonucleotides, designed to counteract immunostimulatory CpG motifs present in the vaccination vector, led to an improvement in therapeutic efficacy, probably due to the preferential stimulatory effect of GpG oligonucleotides on Th2 lymphocytes and on regulatory NK-T cells. Based on these results, tolerizing DNA vaccination is being developed for human use, with ongoing clinical trials. As concerns the Nogo-A protein, based on studies of primary structure and prediction of antigenicity, we identified the Nogo-66 region (responsible for the most of the inhibitory capacity of this protein) as a potential antigenic target for EAE. In the SJL/Jand C57BL/6 mouse strains, we were able to induce clinical and histological signs of EAE,after immunization with the encefalitogenic epitopes Nogo1-22, Nogo23-44 and Nogo45-66,using a tolerance breakdown protocol. Concomitantly, we identified and characterized a specific T cell response against these antigens, together with a B cell response which showed extensive intra and intermolecular epitope spread to several determinants present in other myelin proteins. Adoptive transfer of nti-Nogo45-66 Th2 cell lines resulted in clinical and histological improvement of EAE in recipient animals induced with other myelin antigens, after intraparenchymal CNS migration of anti-Nogo cells. These data confirm the relevance of Nogo-66 as an antigen in EAE, as well as the efficacy of antigenspecific therapies based on the response against this protein.In conclusion, our results substantiate the therapeutic potential of myelin-encoding DNA vaccination, as well as the importance of encefalitogenic epitopes present in the Nogo-A protein for the pathophysiology of EAE and MS, with potential relevance for the creation of new antigen specific-therapies. The future development of these therapies may eventually lead to a degree of manipulation of the immune response that allows the effective treatment of autoimmune, inflammatory, demyelinating diseases, such as Multiple Sclerosis.

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Foram examinados 1.368 mamíferos em ecótopos naturais ou artificiais: 443 cães com 2,5% positivos; 605 gatos com 0,7%, 65 roedores domésticos com 4,6%, 6 coelhos e 10 cobaias negativos. Dentre os animais silvestres, foram examinados 115 preás (Galea s. spixii) com 2,3% positivos, 12 "cassacos" (Didelphis azarae) dos quais 9 positivos; 5 quirópteros, 5 punáres (Cercomys c. laurentius) e 3 pebas (Dasypus sexcinctus) negativos. A amostra apresentada é suficiente para considerada a existência de ciclos doméstico e silvestre de T. cruzi na área estudada e considerada endêmica da Doença de Chagas.

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A leishmaniose constitui uma das doenças tropicais mais negligenciadas em todo o Mundo. Na região Mediterrânica, a doença na forma visceral atinge preferencialmente crianças com idade inferior a três anos e adultos imunocomprometidos. É causada por protozoários da espécie Leishmania infantum. O cão é considerado o principal reservatório peridoméstico para a infecção humana, conferindo grande importância a esta zoonose em termos de Saúde Pública. A leishmaniose também possui elevada importância em Medicina Veterinária, por causar doença grave no cão. Não obstante, embora a infecção por Leishmania infantum esteja amplamente difundida na população canina das áreas endémicas, apenas uma fracção destes cães desenvolve doença clínica. O diagnóstico e tratamento precoces da leishmaniose canina são essenciais, quer para controlar a expansão da doença, quer como parte integrante de um sistema de controlo da leishmaniose visceral humana zoonótica. Estudos realizados na Península de Setúbal na década de 1980 estabeleceram a seroprevalência da doença na população canina em 11,5% (Abranches et al, 1983). Outro estudo, realizado na região de Lisboa entre Dezembro de 2002 e Dezembro de 2003, estimou a prevalência da infecção por L. infantum em 18,4% nos cães domésticos e 21,6% nos cães sem dono (Cortes et al, 2007). Neste trabalho foi efectuada uma actualização da prevalência de leishmaniose canina nos Concelhos de Palmela e Setúbal. Realizaram-se colheitas de sangue periférico a uma amostra aleatória constituída por dois grupos de cães: 100 que se apresentaram à consulta a uma clínica veterinária localizada em Palmela (representando cães com dono) e 83 cães abrigados por uma associação de defesa de animais, situada em Setúbal (considerados sem dono). O rastreio serológico foi efectuado com recurso ao teste de aglutinação directa e os soros com resultados positivos naquela reacção foram também analisados por contra-imunoelectroforese e imunofluorescência indirecta. Também foi feita pesquisa parasitológica por PCR no sangue periférico. Determinou-se a seroprevalência total de leishmaniose de 7,1%, para a população canina estudada (5% no grupo de cães da clínica e 9,6% para o grupo de cães da associação). Utilizando o teste de qui-quadrado, não foram encontradas diferenças significativas entre os dois grupos estudados. Foi preenchido um questionário no acto da colheita das amostras biológicas, para avaliar a importância de determinados factores (género, porte, proveniência, tipo de habitat, uso de repelentes do vector e co-habitação com outros cães) envolvidos na infecção. Embora os testes aplicados sugerissem algumas tendências, nenhum dos parâmetros avaliados se revelou como factor de risco de forma estatisticamente significativa.

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Analisou-se a prevalência de anticorpos contra Yersinia pestis em carnívoros domésticos (cães e gatos) nas áreas pestígenas do Estado do Ceará, visando estabelecer a importância do monitoramento desses animais na rotina do Programa de Controle da Peste. No decênio 1997-2006, analisaram-se 146.732 amostras de soros (95.883 cães e 50.849 gatos), das quais 2.629 (2.234 cães e 395 gatos) revelaram-se positivas. A prevalência entre os cães (85%) foi superior a dos gatos (15%) em todo o decênio e locais, exceto em Ibiapina, em 1998. O significado desses achados ainda não foi determinado. Os estudos sobre a zoonose no Brasil pautaram-se por paradigmas que não contemplavam todos os elementos envolvidos na zoonose, impossibilitando a devida elucidação do papel desses carnívoros. O monitoramento da atividade pestosa, realizado exclusivamente por inquéritos caninos, pode redundar no desconhecimento progressivo da situação epidemiológica da peste, caso não sejam desenvolvidas pesquisas interinstitucionais suplementares.

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Os autores estudaram 253 ratos domésticos (Rattus norvegicus e Rattus r. frugivorus), infectados experimentalmente (via subcutânea) com duas cepas de Yersinia pestis (cepas "PEXU-19" e "RANGEL"), isoladas de roedores silvestres capturados no nordeste brasileiro (Exú - Pernambuco) e na Venezuela, respectivamente, as quais foram mantidas em meio de cultura e subinoculadas periodicamente. A sobrevida dos animais infectados variou de dois a sete dias, sendo os sobreviventes sacrificados no 20º dia após a data da inoculação. Para cada uma das duas espécies de rato, foram empregadas cargas infectantes de intensidades diferentes (750 - 4.250; 7.500 - 41.250 e 75.000 - 750.000 bacilos), correspondentes a cada uma das duas cepas de Y. pestis utilizadas. A patologia foi estudada em relação ao fígado, baço, pulmão e linfonodo inguinal, órgãos onde as lesões se mostraram mais exuberantes. As lesões hepáticas foram essencialmente representadas por congestão, necrose coagulativa multifocal e infiltração inflamatória aguda portal e sinusoidal, com formação de microabscessos. No baço ocorreu atrofia acentuada dos folículos linfóides de Malpighi, congestão, hemorragia e esplemite aguda abscedada. No pulmão, foi achado freqüente a pneumonite aguda, ás vezes acompanhada de abscessos. De um modo geral, a cepa PEXU-19 revelou maior poder patogênico que a cepa RANGEL, embora, em relação à espécie de roedor infectado não tenha sido possível surpreender diferenças quanto á sua susceptibilidade frente ás duas cepas Y. pestis utilizadas no presente trabalho.

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O cone medular é frequentemente acometido por lesões de etiologia inflamatória e infecciosa, muitas vezes de difícil diferenciação devido a história clínica e exame físico semelhantes entre as diversas entidades. A ressonância magnética apresenta alta sensibilidade na detecção de lesões no cone medular e tem importante papel no diagnóstico e controle evolutivo. Este ensaio iconográfico com casos selecionados dos arquivos do nosso serviço tem como objetivo demonstrar achados de imagem que possam auxiliar no diagnóstico de uma etiologia específica entre as doenças inflamatórias e infecciosas e na diferenciação com doenças de outras etiologias como neoplasias e causas vasculares. Características como padrão de realce, presença de cistos, edema, além do acometimento de outras regiões do sistema nervoso central são importantes para esta diferenciação, podendo definir uma etiologia específica quando associadas ao quadro clínico e laboratorial.

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A infecção de gatos domésticos pelo Vírus da Imunodeficiência Felina (FIV) é um dos modelos mais promissores para o estudo da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) que causa a Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (AIDS). O FIV causa, em gatos, uma enfermidade similar àquela observada em pacientes com AIDS, sobretudo no que diz respeito ao aumento da susceptibilidade a infecções oportunistas. No presente estudo, utilizou-se a Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), com o objetivo de detectar o provírus do FIV em gatos com sinais clínicos de imunodeficiência. O fragmento de DNA escolhido como alvo para amplificação situa-se no gene gag do lentivírus felino, o qual é conservado entre as diferentes amostras do vírus. O DNA utilizado foi extraído a partir de amostras de sangue e de tecidos de animais com suspeita clínica de imunodeficiência. Das 40 amostras analisadas, 15 foram positivas, das quais 4 foram submetidas à hibridização, confirmando a especificidade dos fragmentos amplificados. Esses resultados demonstram a presença do FIV na população de gatos domésticos do Rio Grande do Sul, Brasil.

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Dentre os 253 atendimentos realizados em aves selvagens entre agosto de 2003 a agosto de 2006 no Ambulatório de Animais Selvagens do Hospital Veterinário da Universidade Federal do Paraná, 45 casos (17,8%) referiram-se a consultas à espécie Serinus canarius (canário-belga). Dentre as aves atendidas e suas respectivas ordens obteve-se uma maior ocorrência da ordem Psittaciforme. As enfermidades mais freqüentemente visualizadas foram as afecções traumáticas com 56 casos (22,13%). Destas, 17 animais (30,91%) possuíam algum tipo de fratura, sendo a fratura rádio-ulnar a mais comum, com 17,65% de ocorrência. As outras moléstias mais relatadas foram a presença de ectoparasitos (12,50%) e endoparasitos (10,68%), doenças respiratórias (10,42%), procedimentos preventivos (7,55%), afecções dermatológicas (6,51%), neoplasias (4,95%), afecções oftálmicas (4,43%), afecções gastrintestinais (3,91%), caquexia (3,39%), afecções neurológicas (2,86%), automutilação (2,86%), obesidade (2,34%), agressão por outros animais (1,56 %), doenças nutricionais (1,30%), retenção de ovo (1,04%), bouba aviária (0,78%) e gota úrica (0,52%). Tendo em vista a alta prevalência de traumatismos e presença de ecto e endo parasitas que poderiam ser evitados se estivesse ocorrendo um manejo adequado com a ave, sugere-se a necessidade que o Médico Veterinário assuma um papel mais efetivo na Medicina Veterinária Preventiva buscando informar e debater questões referentes ao modo correto de alimentação, criação e manejo das aves, assim como também o esclarecimento acerca das questões referentes às zoonoses quando da consulta veterinária.

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Nesta pesquisa foram obtidos dados histológicos e morfométricos comparativos sobre os testículos de gatos, pós-orquiectomia, divididos em dois grupos: Grupo 1, gatos com até 1 ano de idade e Grupo 2, animais acima de 1 ano. Verificou-se que: (1) aos 4 meses de idade os túbulos seminíferos apresentaram-se pouco desenvolvidos e com ausência de luz, epitélio seminífero baixo, células de Sertoli indiferenciadas e tecido intersticial escasso; (2) aos 5 meses os túbulos seminíferos começaram a se diferenciar com aumento do diâmetro e luz tubulares e as demais estruturas permaneceram semelhantes à observação anterior; (3) aos 6-7 meses ocorreu o início da espermatogênese e espermiogênese; as células de Leydig apareceram maiores, poliédricas com citoplasma vacuolizado e núcleo claro, e tecido intersticial esparso com poucos vasos sangüíneos; (4) os animais com 1 ano de idade apresentaram morfologia testicular igual à do animal adulto, com túbulos seminíferos de maior diâmetro, epitélio germinativo alto e luz tubular pequena, as células de Leydig aparecendo poliédricas, com dimensões variadas, citoplasma vacuolizado, núcleo claro e nucléolo evidente, e espaço intertubular seminífero variado com vasos sanguíneos, predominantemente evidentes; (5) no Grupo 1 o diâmetro médio dos túbulos seminíferos foi de 160,58µm e no Grupo 2 foi de 185,94µm, sendo os valores médios significantes entre si; (6) a altura média do epitélio seminífero foi de 49,51µm para o Grupo 1 e de 63,29µm para o Grupo 2, estaticamente significantes; (7) os maiores valores mensurados foram obtidos para os gatos do Grupo 2, por serem gatos adultos e portanto com os órgãos reprodutores funcionais.

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A distribuição intraparenquimal das veias porta-hepáticas foi estudada em 30 gansos domésticos. Latex Neoprene corado foi injetado pela veia isquiática e os animais forma fixados por imersão e injeção intramuscular com formol a 10% e dissecados. O fígado esteve composto por um grande lobo hepático direito e por um lobo hepático esquerdo menor, os quais estiveram conectados por uma ponte de parênquima. O lobo direito do fígado teve exclusivamente vasos do sistema porta-hepático formados pela distribuição intraparenquimal da veia porta-hepática direita, enquanto que no lobo esquerdo estes originaram-se da veia porta-hepática direita e de pequenas veias porta-hepáticas esquerdas. A veia porta-hepática direita emitiu o ramo caudal direito, que emitiu um pequeno ramo caudolateral direito e um grande ramo caudomedial direito. Cranialmente esta veia emitiu os ramos craniais direito e ramos lateral direito. A porção transversa da veia porta-hepática direita cruzou para o lobo hepático esquerdo, emitindo de 1 a 6 pequenos ramos craniais e caudais para a região média do fígado. No lobo esquerdo, o ramo esquerdo da veia porta-hepática direita emitiu o ramo cranial esquerdo, o ramo lateral esquerdo e o ramo medial. De 1 a 6 veias porta-hepáticas esquerdas foram identificadas desembocando ou no ramo esquerdo da veia porta-hepática direita ou em sua porção transversa, oriundos do ventrículo gástrico e do pró-ventrículo. Em 40% dos gansos uma veia porta-hepática própria oriunda da confluência de vasos venosos da face esquerda do ventrículo distribuiu-se na extremidade caudal do lobo esquerdo isoladamente.