1000 resultados para Agroindústria canavieira - Fusão e incorporação


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A tese de mestrado teve como objetivo o estudo e análise do funcionamento das centrais de cogeração e térmica da fábrica da Unicer em Leça do Balio, com o intuito de melhorar a sua eficiência, propondo alterações processuais. O trabalho realizado consistiu no reconhecimento das instalações, seguido da formulação e resolução dos balanços de energia globais. Com o acompanhamento diário do funcionamento foi possível propor melhorias sem custos que se revelaram muito benéficas, registando-se um aumento nas recuperações térmicas e por consequência no Rendimento Elétrico Equivalente (R.E.E.), na eficiência da instalação da cogeração e da central térmica. Na cogeração registou-se um aumento de 36,2% na potência recuperada em água quente, aproximadamente 600 kW, sendo já superior à prevista pelo projeto. Na caldeira recuperativa registou-se um ligeiro aumento de 4,0% na potência recuperada. Deste modo o rendimento térmico da central aumentou 6,4%, atingindo os 40,8% e superando os 40,4% projetados. O rendimento global final foi de 83,1% o que representa um aumento de 6,3%. O R.E.E. em Maio de 2014 foi de 76,3%, superior ao valor em Junho de 2013 em 8,7%. Tendo como referência o valor alvo de 70,5% para o R.E.E. apontado no início do estágio, nos últimos 8 meses o seu valor tem sido sempre superior e em crescimento. Existe ainda a possibilidade de aproveitar a energia térmica de baixa temperatura que está a ser dissipada numa torre de arrefecimento, no mínimo 40 kW, num investimento com um período de retorno de investimento máximo de 8,1 meses. Na central térmica registou-se um aumento do rendimento para a mesma quantidade de energia produzida na central, pois esta é a principal variável do processo. Em 2014 a produção de energia apresentou um valor inferior a 2013, 6,9%, e a eficiência registou um acréscimo de 2,0%. A incorporação de biogás na alimentação de combustível à caldeira bifuel não pareceu comprometer significativamente a eficiência da central térmica, pelo que a sua utilização é benéfica. Com o aumento das recuperações térmicas na central de cogeração foram estimadas poupanças de gás natural equivalentes a 3,3 GWh, o que significa 120.680€ economizados nos últimos 11 meses do trabalho. É esperado uma poupança de 18.000€ mensais com a melhoria do funcionamento obtida nas duas centrais.

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Resumo A tumorigénese é um processo de transformação celular que se desenrola tipicamente em várias etapas. Os diferentes níveis de evolução tumoral resultam da acumulação sucessiva de mutações genéticas numa célula normal que lhe conferem uma vantagem selectiva no respectivo meio tecidular. As mutações podem manifestar-se sob a forma de alterações nucleotídicas pontuais ao nível da sequência de DNA, levando a uma desregulação da função proteíca ou à formação de proteínas não-funcionais, ou através de alterações cromossómicas numéricas ou estruturais. Na leucemia, por exemplo, os genes híbridos que resultam de translocações cromossómicas desempenham um importante papel no processo tumorigénico. Estes genes são transcritos sob a forma de um RNA mensageiro de fusão, o qual é traduzido numa proteína híbrida com função oncogénica. Frequentemente, os subtipos de doença leucémica estão associados com translocações cromossómicas que envolvem 2 pontos de quebra recorrentes e específicos. É disto exemplo a leucemia mielóide crónica, em que uma translocação recíproca entre os cromossomas 9 e 22 conduz à formação de um gene de fusão BCR-ABL1. Em diferentes subtipos de doença, existe também uma pequena proporção de casos que apresenta translocações cromossómicas complexas, que envolvem um ou mais pontos de quebra adicionais em outras localizações genómicas além das que estão implicadas na formação dos genes de fusão. Por vezes, os pontos de quebra estão também associados a delecções extensas de material genético que se pensa terem uma função importante na tumorigénese. No entanto, o papel destas regiões genómicas no desenvolvimento tumoral não tem sido um motivo recorrente de estudo. Neste contexto, o objectivo desta dissertação foi o de determinar o potencial papel tumorigénico de alterações génicas adicionais ocorridas nos pontos de quebra de translocações cromossómicas complexas. Para a prossecução do objectivo proposto, foram estudados 5 rearranjos cromossómicos distintos associados com diferentes tipos de doença hematológica maligna, nomeadamente a leucemia linfoblástica aguda de células B (2 casos), leucemia mielóide aguda, neoplasma mieloproliferativo e síndrome mielodisplásico/neoplasma ieloproliferativo, não classificável. O mapeamento dos pontos de quebra foi efectuado utilizando a hibridação fluorescente in situ e diferentes metodologias de biologia molecular, tendo como base a informação inicial da análise citogenética. Em casos seleccionados, o papel dos novos genes candidatos foi avaliado in vitro utilizando modelos de linhas celulares, nomeadamente no que respeita às funções de controlo da proliferação celular e de regulação transcricional. De entre os 5 casos estudados, quatro deles evidenciaram translocações complexas envolvendo 3 cromossomas, nomeadamente t(12;21;5)(p13;q22;q13), t(12;6;15)(p13;p24~25;q22), t(9;11;19)(p22;q23;p13) e t(X;20;16)(p11;q13;q23). No caso remanescente, foi observada uma translocação dicêntrica dic(9;12)(p11;p11) acompanhada de delecções extensas em ambos os pontos de quebra. Nos casos com t(12;21;5) e t(9;11;19) as translocações estavam associadas com a presença de genes de fusão recorrentes, nomeadamente TV6(12p13)-RUNX1(21q22) e TLL(11q23)-MLLT3(9p22), indicando que se tratavam de rearranjos complexos das translocações t(12;21) e t(9;11) associadas com a leucemia linfoblástica aguda de células B e a leucemia mielóide aguda, respectivamente. O papel dos pontos de quebra adicionais foi estudado em detalhe no caso com t(9;11;19). Através da metodologia de long distance inverse-polymerase chain reaction, foram identificados os pontos de quebra na sequência de DNA dos 3 cromossomas envolvidos na translocação. Além dos pontos de quebra nos genes MLL e MLLT3, foi observado que o local de quebra no cromossoma 19 interrompeu a sequência de um novo gene, designado CCDC94,conduzindo à sua haplo-insuficiência nas células com t(9;11;19). Através de ensaios de reverse transcription-polymerase chain reaction verificámos que o gene CCDC94 é expresso ubiquitariamente em tecidos humanos normais. A análise informática da sequência prevista da proteína CCDC94 indicou uma elevada identidade de aminoácidos com a proteína cwf16, envolvida na regulação do ciclo celular da levedura Schizosaccharomyces pombe. Através da clonagem do DNA complementar de CCDC94 em vectores de expressão, e após a transfecção destes em culturas de linhas celulares in vitro, observámos que este gene codifica uma proteína de localização exclusivamente nuclear. A expressão ectópica da proteína CCDC94 diminuiu a progressão do ciclo celular e a proliferação das células em cultura. Inversamente, a supressão do transcrito do gene CCDC94 através de interferência de RNA conduziu a um aumento significativo da proliferação celular, confirmando que CCDC94 regula negativamente a proliferação e a progressão do ciclo celular. Estes resultados mostram que os pontos de quebra adicionais, presentes em translocações cromossómicas complexas em leucemia, podem resultar na haplo-insuficiência de genes controladores dos mecanismos proliferativos, cooperando desta forma com a acção das proteínas de fusão para proporcionar ao clone leucémico uma proliferação celular descontrolada. Nos restantes 3 casos estudados não foram identificados genes de fusão. Ao invés, todos aqueles apresentaram delecções de extensão variável associadas com os pontos de quebra cromossómicos. No caso com t(12;6;15), identificámos uma delecção de 1.2 megabases de DNA na banda 12p13 que resultou na eliminação de 9 genes incluindo ETV6 e CDKN1B. O gene ETV6 codifica um factor de transcrição que é essencial para a formação das diferentes linhagens hematopoiéticas na medula óssea, enquanto CDKN1B é traduzido numa proteína responsável por bloquear a entrada das células na fase G1 do ciclo celular e,consequentemente, por travar a proliferação celular. Neste contexto, os resultados obtidos indicam que a perda simultânea de ETV6 e de CDKN1B, através de uma translocação cromossómica complexa, constituiu uma acção cooperativa na leucemogénese. A mesma noção pode aplicar-se ao caso com dic(9;12), no qual pelo menos 2 genes que codificam para factores de transcrição importantes na linhagem hematopoiética, PAX5 no cromossoma 9 e ETV6 no cromossoma 12, estavam deleccionados como resultado do rearranjo cromossómico. Dado que o factor de transcrição PAX5 regula negativamente a expressão do gene FLT3, que desempenha uma função pró-proliferativa, é expectável que a haplo-insuficiência de PAX5 no caso com dic(9;12) terá tido como consequência uma elevação dos níveis de expressão de FLT3, contribuindo deste modo para uma proliferação celular aumentada. A t(X;20;16) foi identificada num doente com trombocitémia essencial (TE), uma doença que está intimamente relacionada com alterações de vias intracelulares reguladas por citocinas. Neste caso, através da utilização de um array genómico, identificámos a presença de pequenas delecções associadas com os pontos de quebra nos cromossomas 16 e 20. No cromossoma 16 apenas um gene, MAF, estava deleccionado, enquanto no cromossoma 20 a delecção tinha abrangido 3 genes. Dos genes deleccionados, dois deles, NFATC2 (20q13) e MAF (16q23), codificam proteínas que operam como reguladores transcricionais de citocinas hematopoiéticas. Dado que NFATC2 se localiza numa região que constitui um alvo frequente de delecções em neoplasmas ieloproliferativos, incluindo a trombocitémia essencial,efectuámos um estudo detalhado do papel deste gene na proliferação megacariocítica e na regulação da expressão de uma citocina hematopoiética (GM-CSF), implicada na maturação das diferentes linhagens mielóides. Utilizando um modelo de linha celular de trombocitémia essencial, verificámos que a supressão do transcrito do gene NFATC2 in vitro, por interferência de RNA, estava associada com um aumento da proliferação celular. Em concordância, o bloqueio da activação da proteína NFATC2 através de um inibidor específico da sua interacção com a calcineurina, conduziu a um aumento da proliferação celular in vitro. Utilizando a PCR quantitativa em tempo real, detectou-se um aumento da produção do RNA de GM-CSF em ambos os ensaios celulares, indicando que o factor de transcrição NFATC2 pode regular negativamente a expressão de GM-CSF em células de trombocitémia essencial. No geral, estes resultados mostram que a redução dos níveis fisiológicos do transcrito NFATC2, ou a redução da respectiva actividade proteica, estão relacionados com a proliferação de megacariocitos através do aumento da produção de GM-CSF. De acordo com estes resultados, verificámos que as células dos doentes com TE apresentam níveis mais baixos do transcrito NFATC2 do que a população normal. Dado que o factor de transcrição MAF desempenha igualmente um papel como regular transcricional de citocinas, é plausível que a haplo-insuficiência dos genes NFATC2 e MAF, resultante do rearranjo cromossómico complexo t(X;20;16), teve um efeito cooperativo importante na patogénese da trombocitémia essencial através da alteração do padrão normal de expressão das citocinas hematopoiéticas. Em síntese, efectuámos nesta dissertação um estudo citogenético de 4 translocações cromossómicas complexas incluindo t(12;21;5), t(12;6;15), t(9;11;19) e t(X;20;16), e de uma translocação dicêntrica dic(9;12), associadas com diferentes neoplasmas hematológicos. Em casos seleccionados efectuámos também um estudo molecular detalhado das regiões dos pontos de quebra. Esta análise permitiu-nos identificar 2 genes, CCDC94 no cromossoma 19 e NFATC2 no cromossoma 20, cuja haplo-insuficiência pode promover o aumento da proliferação celular das células leucémicas. A partir destes estudos podem ser retiradas 2 noções principais: (i) Os pontos de quebra adicionais, que ocorrem em translocações complexas associadas com a formação de genes de fusão, podem ter como consequência a desregulação de genes controladores da proliferação celular (e.g., CCDC94); (ii) As translocações complexas caracterizadas pela ausência de genes de fusão recorrentes poderão estar preferencialmente associadas com a presença de delecções, envolvendo um ou mais genes, nos pontos de quebra; nestas situações, serão necessários pelo menos 2 genes com funções celulares semelhantes (e.g., NFATC2 e MAF) ou complementares (e.g., ETV6 e CDKN1B) para, quando deleccionados, promoverem de forma cooperativa a leucemogénese. Nestes termos, o modelo de alterações genéticas sequenciais que caracteriza o desenvolvimento do cancro pode ser substituído por um modelo em que vários genes-alvo são simultaneamente desregulados pela formação de uma translocação cromossómica complexa, evitando deste modo a necessidade de ocorrência de alterações genéticas subsequentes.----------------------ABSTRACT: Tumourigenesis is a multistep process which results from the accumulation of successive genetic mutations in a normal cell. In leukemia for instance, recurrent translocations play a part in this process by generating fusion genes which lead to the production of hybrid proteins with an oncogenic role. However, a minor subset of chromosomal translocations referred to as complex or variant involves extra breakpoints at variable genome locations in addition to those implicated in the formation of fusion genes. We aimed to describe in this work the role, if any, of genes located at extra breakpoint locations or which are affected by breakpoint-adjacent deletions through the study of 5 leukemia patients.Two of the patients presented with TV6(12p13)-RUNX1(21q22) and MLL(11q23)- MLLT3(9p22) fusion genes as a result of a t(12;21;5) and a t(9;11;19), respectively. Detailed molecular characterization of the extra breakpoint at chromosome 19 in the latter case revealed that a novel ubiquitously expressed gene, CCDC94, with a potential role in cell cycle regulation, was disrupted by the breakpoint. We demonstrated using in vitro cellular assays that this gene codifies for a nuclear protein which negatively regulates cell cycle progression. These data shows that extra breakpoint locations of complex translocations may result in haplo-insufficiency of critical proliferation genes, thereby cooperating with the generation of hybrid proteins to provide unrestrained cell proliferation. In the other 3 patients there were reakpoint-associated deletions which precluded the formation of putative fusion genes. In a case with a t(12;6;15) we characterized a deletion at 12p13 which eliminated ETV6 and 8 other genes including CDKN1B. These findings indicate that concomitant loss of ETV6 and CDKN1B, which encodes a cyclin-dependent kinase inhibitor responsible for blocking entry of cells into the G1 phase of the cell cycle, acted cooperatively to promote leukemogenic proliferation. The same notion applied to a case with a dic(9;12) in which 2 genes encoding hematopoietic transcription factors - ETV6 and PAX5 (9p13)- were deleted as a result of breakpoint-adjacent deletions. Similarly, we found that 2 transcription factor genes involved in the regulation of cytokine expression, NFATC2 (20q13) and MAF (16q23), were involved in deletions contiguous to the breakpoints in a patient with a t(X;20;16). In vitro suppression of NFATC2 mRNA or inhibiton of NFATC2 protein activity enhanced cell proliferation as a result of an increase in the production of a myeloid-lineage stimulating hematopoietic cytokine, GM-CSF. These results suggest that haplo-insufficiency of NFATC2 and MAF genes had a cooperative effect in inducing cell proliferation as a result of a disregulation of cytokine production. Two main conclusions may be drawn from our studies: (i) In complex translocations associated with the production of fusion genes, additional breakpoints may cooperate in tumourigenesis by targeting genes that control cell proliferation; (ii) In complex translocations associated with small breakpoint-adjacent deletions, at least 2 genes with similar or complementary functions need to be deregulated to promote tumourigenesis.

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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre Energia e Bioenergia

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Este trabalho tem como objetivo destacar a importância da utilização de software de geoengenharia no estudo das classificações de maciços rochosos nas engenharias de minas e geotécnica. Esta investigação pretendeu demonstrar a importância das classificações geomecânicas e índices geológico‐geomecânicos, tais como a Rock Mass Rating (RMR), Rock Tunnelling Quality Index (Q‐system), Surface Rock Classification (SRC), Rock Quality Designation (RQD), Geological Strength Index (GSI) and Hydro‐Potential Value (HP). Para esse efeito foi criada e desenvolvida uma calculadora geomecânica – MGC‐RocDesign|CALC: ‘Mining Geomechanics Classification systems for rock engineering design (version beta)’ – para de certa forma tornar mais simples, rápido e preciso o estudo das classificações geomecânicas sem que seja necessário recorrer manualmente às fastidiosas tabelas das classificações. A MGC‐RocDesign|CALC foi criada e desenvolvida no programa de folha de cálculo Microsoft Excel™ em linguagem Visual Basic for Applications© proporcionando o ambiente de carregamento de dados mais apelativos para o utilizador. Foi ainda integrada neste aplicativo a Calculadora Geotech|CalcTools que resulta da fusão das bases de dados ScanGeoData|BGD e SchmidtData|UCS criadas por Fonseca et al. (2010). Toda a informação foi integrada numa base de dados dinâmica associada a uma plataforma cartográfica em Sistemas de Informação Geográfica. Apresenta‐se como caso de estudo um dos trechos subterrâneos do maciço rochoso da antiga mina de volfrâmio das Aveleiras/Tibães (Mosteiro de Tibães, Braga, NW de Portugal). Além disso, apresenta‐se uma proposta de zonamento geomecânico do maciço rochoso da antiga mina das Aveleiras/Tibães com o objetivo de apoiar o dimensionamento de maciços rochosos. Por fim, apresenta‐se uma reflexão em termos de aplicabilidade, das potencialidades e das limitações da Calculadora Geomecânica MGC‐RocDesign|CALC.

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Dissertação para obtenção do grau Mestre em Engenharia Civil – Perfil de Construção

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Dissertação apresentada à Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia da Soldadura

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Neste trabalho faz-se uma pesquisa e análise dos conceitos associados à navegação inercial para estimar a distância percorrida por uma pessoa. Foi desenvolvida uma plataforma de hardware para implementar os algoritmos de navegação inercial e estudar a marcha humana. Os testes efetuados permitiram adaptar os algoritmos de navegação inercial para humanos e testar várias técnicas para reduzir o erro na estimativa da distância percorrida. O sistema desenvolvido é um sistema modular que permite estudar o efeito da inserção de novos sensores. Desta forma foram adaptados os algoritmos de navegação para permitir a utilização da informação dos sensores de força colocados na planta do pé do utilizador. A partir desta arquitetura foram efetuadas duas abordagens para o cálculo da distância percorrida por uma pessoa. A primeira abordagem estima a distância percorrida considerando o número de passos. A segunda abordagem faz uma estimação da distância percorrida com base nos algoritmos de navegação inercial. Foram realizados um conjunto de testes para comparar os erros na estimativa da distância percorrida pelas abordagens efetuadas. A primeira abordagem obteve um erro médio de 4,103% em várias cadências de passo. Este erro foi obtido após sintonia para o utilizador em questão. A segunda abordagem obteve um erro de 9,423%. De forma a reduzir o erro recorreu-se ao filtro de Kalman o que levou a uma redução do erro para 9,192%. Por fim, recorreu-se aos sensores de força que permitiram uma redução para 8,172%. A segunda abordagem apesar de ter um erro maior não depende do utilizador pois não necessita de sintonia dos parâmetros para estimar a distância para cada pessoa. Os testes efetuados permitiram, através dos sensores de força, testar a importância da força sentida pela planta do pé para aferir a fase do ciclo de marcha. Esta capacidade permite reduzir os erros na estimativa da distância percorrida e obter uma maior robustez neste tipo de sistemas.

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Dissertação para obtenção do grau de Mestre em Engenharia Química e Bioquímica

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A indústria dos curtumes é uma das indústrias mais antigas e tradicionais de Portugal e é também uma das mais poluentes. Esta indústria produz muitos resíduos sólidos, entre os quais, está o pelo de bovino. A valorização deste resíduo permite reduzir o impacto ambiental e aumentar a eco-eficiência da indústria dos curtumes. O pelo de bovino, rico em queratina, é um bom candidato para a produção de biofilmes. O objetivo deste trabalho foi a valorização de um resíduo de indústria de curtume (pelo de bovino) através da produção de filmes à base de queratina por termocompressão. Foi estudada a melhor formulação e as condições operatórias mais favoráveis com a finalidade de melhorar as propriedades mecânicas dos filmes. O trabalho realizado durante este projeto dividiu-se em 5 partes: preparação do material, caracterização do material, seleção do pré-tratamento, produção de filmes e caracterização dos filmes. Foram produzidos filmes para a seleção do pré-tratamento e para a respetiva caracterização. Os pré-tratamentos testados foram: tratamento com detergente, tratamento com detergente e sulfureto de sódio e, tratamento com detergente e éter de petróleo. O pré-tratamento selecionado foi o tratamento com detergente. Para a produção de filmes para a posterior caracterização, foram escolhidos 4 conjuntos de condições operatórias diferentes: 160 oC – 147 kN – 8 min – 30% glicerol; 160 oC – 147 kN – 12 min – 30% glicerol; 160 oC – 147 kN – 8 min – 40% glicerol; 160 oC – 147 kN – 12 min – 40% glicerol; identificados como Conjuntos A, B, C e D, respetivamente. Na caracterização dos filmes foram analisados vários parâmetros, nomeadamente a espessura, a permeabilidade ao vapor de água ao vapor de água, as isotérmicas de sorção, a cor, a solubilidade e as propriedades mecânicas. Também foram feitas as análises de calorimetria diferencial de varrimento (DSC) e microscopia eletrónica de varrimento (SEM). Concluiu-se que os filmes do conjunto A (160 oC – 147 kN – 8 min – 30% glicerol) tiveram um melhor desempenho apresentando espessuras médias de 0,25 0,02 mm, permeabilidade ao vapor de água ao vapor de água igual a 1,20 x 10-8 6,79 x 10-10 g/(m.s.Pa), solubilidade igual a 27,9 0,4 %, tensão de rutura média igual a 9,23 1,19 N/mm2, deformação na rutura média igual a 1,9 0,2 % e módulo de elasticidade médio igual a 554 26 N/mm2. Verificou-se um bom ajuste do modelo de GAB aos resultados experimentais. A análise DSC indicou uma temperatura de fusão aos 170 ºC para a mistura de pelo e glicerol que não se verificou nos filmes formados e indicou a temperatura de degradação do material por volta dos 240-250 ºC. A análise SEM mostrou que os filmes não estão totalmente fundidos e provou a irregularidade da superfície dos mesmos. Provou-se que é possível a produção de filmes de pelo bovino sendo ainda necessário melhorar o processo de mistura do pelo com o glicerol.

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Dissertação apresentada à Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Mecânica

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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Biomédica

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Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Biomédica

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Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Gestão do Território especialidade em Ambiente e Recursos Naturais

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Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Ciências da Comunicação

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Dissertação desenvolvida no Laboratório Nacional de Engenharia Civil ao abrigo do protocolo existente entre o ISEL e o LNEC, e submetida à Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do grau de doutor em Engenharia Civil