Sparse partition universal graphs for graphs of bounded degree

In 1983, Chvatal, Trotter and the two senior authors proved that for any Delta there exists a constant B such that, for any n, any 2-colouring of the edges of the complete graph K(N) with N >= Bn vertices yields a monochromatic copy of any graph H that has n vertices and maximum degree Delta. We prove that the complete graph may be replaced by a sparser graph G that has N vertices and O(N(2-1/Delta)log(1/Delta)N) edges, with N = [B`n] for some constant B` that depends only on Delta. Consequently, the so-called size-Ramsey number of any H with n vertices and maximum degree Delta is O(n(2-1/Delta)log(1/Delta)n) Our approach is based on random graphs; in fact, we show that the classical Erdos-Renyi random graph with the numerical parameters above satisfies a stronger partition property with high probability, namely, that any 2-colouring of its edges contains a monochromatic universal graph for the class of graphs on n vertices and maximum degree Delta. The main tool in our proof is the regularity method, adapted to a suitable sparse setting. The novel ingredient developed here is an embedding strategy that allows one to embed bounded degree graphs of linear order in certain pseudorandom graphs. Crucial to our proof is the fact that regularity is typically inherited at a scale that is much finer than the scale at which it is assumed. (C) 2011 Elsevier Inc. All rights reserved.

Lie algebra methods for the applications to the statistical theory of turbulence

Approximate Lie symmetries of the Navier-Stokes equations are used for the applications to scaling phenomenon arising in turbulence. In particular, we show that the Lie symmetries of the Euler equations are inherited by the Navier-Stokes equations in the form of approximate symmetries that allows to involve the Reynolds number dependence into scaling laws. Moreover, the optimal systems of all finite-dimensional Lie subalgebras of the approximate symmetry transformations of the Navier-Stokes are constructed. We show how the scaling groups obtained can be used to introduce the Reynolds number dependence into scaling laws explicitly for stationary parallel turbulent shear flows. This is demonstrated in the framework of a new approach to derive scaling laws based on symmetry analysis [11]-[13].

Mitochondrial energy metabolism in neurodegeneration associated with methylmalonic acidemia

Methylmalonic acidemia is one of the most prevalent inherited metabolic disorders involving neurological deficits. In vitro experiments, animal model studies and tissue analyses from human patients suggest extensive impairment of mitochondrial energy metabolism in this disease. This review summarizes changes in mitochondrial energy metabolism occurring in methylmalonic acidemia, focusing mainly on the effects of accumulated methylmalonic acid, and gives an overview of the results found in different experimental models. Overall, experiments to date suggest that mitochondrial impairment in this disease occurs through a combination of the inhibition of specific enzymes and transporters, limitation in the availability of substrates for mitochondrial metabolic pathways and oxidative damage.

Myoglobin-H(2)O(2) catalyzes the oxidation of beta-ketoacids to alpha-dicarbonyls: Mechanism and implications in ketosis

Acetoacetate (AA) and 2-methylacetoacetate (MAA) are accumulated in metabolic disorders such as diabetes and isoleucinemia. Here we examine the mechanism of AA and MAA aerobic oxidation initiated by myoglobin (Mb)/H(2)O(2). We propose a chemiluminescent route involving a dioxetanone intermediate whose thermolysis yields triplet alpha-dicarbonyl species (methylglyoxal and diacetyl). The observed ultraweak chemiluminescence increased linearly on raising the concentration of either Mb (10-500 mu M) or AA (10-100 mM). Oxygen uptake studies revealed that MAA is almost a 100-fold more reactive than AA. EPR spin-trapping studies with MNP/MAA revealed the intermediacy of an alpha-carbon-centered radical and acetyl radical. The latter radical, probably derived from triplet diacetyl, is totally suppressed by sorbate, a well-known quencher of triplet carbonyls. Furthermore, an EPR signal assignable to MNP-AA(center dot) adduct was observed and confirmed by isotope effects. Oxygen consumption and a-dicarbonyl yield were shown to be dependent on AA or MAA concentrations (1-50 mM) and on H(2)O(2) or tert-butOOH added to the Mb-containing reaction mixtures. That ferrylMb is involved in a peroxidase cycle acting on the substrates is suggested by the reaction pH profiles and immunospin-trapping experiments. The generation of radicals and triplet dicarbonyl products by Mb/H(2)O(2)/beta-ketoacids may contribute to the adverse health effects of ketogenic unbalance. (C) 2011 Elsevier Inc. All rights reserved.

Psychological and biochemical mechanisms of schizoprenia

Schizophrenia is a disease whose physical cause is unknown despite the attempts of several research teams to discover a physical basis for it. Some success has been gained in genetic studies which indicate that schizophrenia is an inherited disability. However, since research tools are at present so sadly inadequate, the value of pursuing a genetic line of reasoning is questionable. To compensate for the lack of biochemical certainties in treating mental illness, psychological theories have been constructed to explain the schizophrenia syndrome. Normal personality is seen as the resultant of environmental and inherited influences. Involved in the formation of personality are the processes of differentiation and integration, maturation of inherited traits, and the learning processes. As personality develops. consciousness of the self, inferiority feelings, and compensatory mechanisms, and the transformation of interests into drives exert a decided influence upon personality growth. Finally, in the mature personality, an integrating philosophy of life, a large variety of interests, and the possibility of self-objectification become evident.

Trombose da veia porta em crianças e adolescentes : deficiência das proteínas C, S e Antitrombina e pesquisa das mutações fator V Leiden, G20210A da Protrombina e C677T da Metileno-tetraidrofolato redutase

Objetivo: A trombose da veia porta é uma causa importante de hiper-tensão porta em crianças e adolescentes, porém, em uma proporção importante dos casos, não apresenta fator etiológico definido. O objetivo desse estudo é determinar a freqüência de deficiência das proteínas inibidoras da coagulação – proteínas C, S e antitrombina − e das mutações fator V Leiden, G20210A no gene da protrombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase em crianças e adolescentes com trom-bose da veia porta, definir o padrão hereditário de uma eventual deficiência das pro-teínas inibidoras da coagulação nesses pacientes e avaliar a freqüência da deficiên-cia dessas proteínas em crianças e adolescentes com cirrose. Casuística e Métodos: Foi realizado um estudo prospectivo com 14 crianças e adolescentes com trombose da veia porta, seus pais (n = 25) e dois gru-pos controles pareados por idade, constituídos por um grupo controle sem hepato-patia (n = 28) e um com cirrose (n = 24). A trombose da veia porta foi diagnosticada por ultra-sonografia abdominal com Doppler e/ou fase venosa do angiograma celíaco seletivo. A dosagem da atividade das proteínas C, S e antitrombina foi determinada em todos os indivíduos e a pesquisa das mutações fator V Leiden, G20210A da pro-trombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase, nas crianças e adolescentes com trombose da veia porta, nos pais, quando identificada a mutação na criança, e nos controles sem hepatopatia. Resultados: Foram avaliados 14 pacientes caucasóides, com uma média e desvio padrão de idade de 8 anos e 8 meses ± 4 anos e 5 meses e do diagnóstico de 3 anos e 8 meses ± 3 anos e seis meses. Metade dos pacientes pertenciam ao gênero masculino. O motivo da investigação da trombose da veia porta foi hemorra-gia digestiva alta em 9/14 (64,3%) e achado de esplenomegalia ao exame físico em 5/14 (35,7%). Anomalias congênitas extra-hepáticas foram identificadas em 3/14 (21,4%) e fatores de risco adquiridos em 5/14 (35,7%) dos pacientes. Nenhum pa-ciente tinha história familiar de consangüinidade ou trombose venosa. A deficiência das proteínas C, S e antitrombina foi constatada em 6/14 (42,9%) (p < 0,05 vs con-troles sem hepatopatia), 3/14 (21,4%) (p > 0,05) e 1/14 (7,1%) (p > 0,05) pacientes com trombose da veia porta, respectivamente. A deficiência dessas proteínas não foi identificada em nenhum dos pais ou controles sem hepatopatia. A mutação G20210A no gene da protrombina foi identificada em um paciente com trombose da veia porta e em um controle sem hepatopatia (p = 0,999), mas em nenhum desses foi identificado a mutação fator V Leiden. A mutação C677T da metileno-tetraidrofo-lato redutase foi observada na forma homozigota, em 3/14 (21,4%) dos pacientes com trombose da veia porta e em 5/28 (17,9%) controles sem hepatopatia (p = 0,356). A freqüência da deficiência das proteínas C, S e antitrombina nos pacientes com cir-rose foi de 14/24 (58,3%), 7/24 (29,2%) e 11/24 (45,8%), respectivamente (p < 0,05 vs controles sem hepatopatia), sendo mais freqüente nos pacientes do subgrupo Child-Pugh B ou C, que foi de 11/12 (91,7%), 5/12 (41,7%) e 9/12 (75%), respectivamente (p < 0,05 vs controles sem hepatopatia). Conclusões: A deficiência de proteína C foi freqüente nas crianças e adolescentes com trombose da veia porta e não parece ser de origem genética. A deficiência de proteína S, antitrombina e as presenças das mutações G20210A da protrombina e C677T da metileno-tetraidrofolato redutase foram observadas mas não apresentaram diferença estatística significativa em relação ao grupo controle sem hepatopatia. O fator V Leiden não foi identificado. Os resultados deste estudo sugerem que a deficiência da proteína C pode ocorre como conseqüência da hiper-tensão porta. Os distúrbios pró-trombóticos hereditários não parecem apresentar um papel importante em relação à trombose nas crianças e adolescentes estudadas.

Polimorfismos de inserção/deleção do gene da ECA e K121Q do gene PC-1 em pacientes com Diabete Mellito tipo 1 normoalbuminúricos : estudo com 10 anos de acompanhamento

O objetivo deste estudo foi analisar o papel do polimorfismo de I/D do gene da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e o polimorfismo K121Q da PC-1 nas modificações das taxas de filtração glomerular (TFG), excreção urinária de albumina (EUA) e pressão arterial em uma coorte de pacientes diabéticos tipo 1 normoalbuminúricos (EUA<20μg/min) em um estudo com seguimento de 10,2 ± 2,0anos (6,5 a 13,3 anos). A EUA (imunoturbidimetria), TFG (técnica da injeção única de 51Cr-EDTA), HbA1c (cromatografia de troca iônica) e pressão arterial foram medidas no início do estudo e a intervalos de 1,7 ± 0,6 anos. O polimorfismo I/D e K121Q foram determinados através da PCR e restrição enzimática. Onze pacientes apresentaram o genótipo II, 13 o ID e 6 apresentaram o genótipo DD. Pacientes com o alelo D (ID/DD) desenvolveram mais freqüentemente hipertensão arterial e retinopatia diabética. Os 3 pacientes do estudo que desenvolveram nefropatia diabética apresentaram o alelo D. Nos pacientes ID/DD (n=19) ocorreu maior redução da TFG quando comparados com os pacientes II (n=11) (-0,39 ± 0,29 vs – 0,12 ± 0,37 ml/min/mês; P=0,035). A presença do alelo D, em análise de regressão múltipla linear (R2=0,15; F=4,92; P=0,035) foi o único fator associado à redução da TFG (-0,29 ± 0,34 ml/min/mês; P<0,05). Já o aumento da EUA (log EUA = 0,0275 ± 0,042 μg/min/mês; P=0,002) foi associado somente aos níveis iniciais de EUA (R2=0,17; F=5,72; P=0,024). Um aumento significativo (P<0,05) no desenvolvimento de hipertensão arterial e de novos casos de retinopatia diabética foi observado somente nos pacientes com os genótipos ID/DD. Vinte e dois pacientes apresentaram genótipo KK, 7 KQ e 1 apresentou genótipo QQ. Pacientes com os genótipos KQ/QQ apresentaram um aumento significativo (P=0,045) de novos casos de retinopatia diabética. Em conclusão a presença do alelo D nesta amostra de pacientes DM tipo 1 normoalbuminúricos e normotensos está associada com aumento na proporção de complicações microvasculares e hipertensão arterial.

Avaliação da apresentação fenotípica comportamental do autismo em uma amostra de famílias de crianças autistas em Porto Alegre e região metropolitana

O autismo apresenta uma alta herdabilidade e uma etiologia heterogênea, com o provável envolvimento de vários genes. Estudos recentes sugerem que características presentes nos pais de crianças com autismo apresentam paralelo com as apresentações de traços associados nos filhos. Este estudo avaliou 15 famílias de autistas, de Porto Alegre e região metropolitana, e controles. Foram utilizados quatro instrumentos de avaliação no estudo: dois avaliando as características nos filhos (ADI-R e Protocolo de Bosa) e dois aplicados aos pais (ITC e EDS). Os resultados deste estudo apontaram para a confirmação da agregação familiar de características fenotípicas herdadas independentemente. Apesar de diferirem dos resultados dos controles (pais de crianças com desenvolvimento típico), não comprovou-se a existência de uma diferença significativa na severidade de apresentações fenotípicas em pais de crianças autistas. Foi possível estabelecer a presença de uma configuração de características fenotípicas ligadas a aspectos do autismo em pais e crianças com autismo. Esta pesquisa aponta pistas para a existência de um padrão de herança dentro das famílias autistas.

Disfunção autonômica e doença vascular periférica em pacientes com diabete melito tipo 2

A disfunção autonômica está associada com aumento da mortalidade em pacientes diabéticos, especialmente naqueles com doença cardiovascular. Neuropatia periférica, mau controle glicêmico, dislipidemia e hipertensão são alguns dos fatores de risco para o desenvolvimento de doença vascular periférica (DVP) nestes pacientes. O objetivo deste estudo foi avaliar os fatores de risco associados com a presença de DVP em pacientes com DM tipo 2. Um estudo transversal foi realizado em 84 pacientes com DM tipo 2 ( 39 homens, idade média de 64,9 ± 7,5 anos). Os pacientes foram submetidos a uma avaliação clínica e laboratorial. A presença de DVP foi definida, utilizando-se um um aparelho manual de ultrasom com doppler (índice perna-braço < 0,9). A atividade autonômica foi avaliada através da análise da variabilidade da freqüência cardíaca (HRV) por métodos no domínio do tempo e da freqüência (análise espectral), e pelo mapa de retorno tridimensional durante o período do dia e da noite. Para a análise da HRV, um eletrocardiograma de 24 horas foi gravado e as fitas analisadas em um analisador de Holter Mars 8000 (Marquete). A potência espectral foi quantificada pela área em duas bandas de freqüência: 0,04-0,15 Hz – baixa freqüência (BF), 0,015-0,5 Hz – alta freqüência (AF). A razão BF/AF foi calculada em cada paciente. O mapa de retorno tridimensional foi construído através de um modelo matemático onde foram analisados os intervalos RR versus a diferença entre os intervalos RR adjacentes versus o número de contagens verificadas, e quantificado por três índices refletindo a modulação simpática (P1) e vagal (P2 e P3). DVP estava presente em 30 (36%) pacientes. Na análise univariada, pacientes com DVP apresentaram índices que refletem a modulação autonômica (análise espectral) diminuídos quando comparados aos pacientes sem DVP, respectivamente: BF = 0,19 ± 0,07 m/s2 vs. 0,29 ± 0,11 m/s2 P = 0,0001; BF/AF = 1,98 ± 0,9 m/s2 vs. 3,35 ± 1,83 m/s2 p = 0,001. Além disso, o índice que reflete a atividade simpática no mapa de retorno tridimensional (P1), foi mais baixo em pacientes com DVP (61,7 ± 9,4 vs. 66,8 ± 9,7 unidades arbitrárias, P = 0,04) durante a noite, refletindo maior ativação simpática neste período. Estes pacientes também apresentavam uma maior duração do diabetes (20 ± 8,1 vs. 15,3 ± 6,7 anos, P = 0,006), níveis de pressão arterial sistólica (154 ± 20 vs. 145 ± 20 mmHg, P = 0,04), razão cintura-quadril ( 0,98 ± 0,09 vs.0,92 ± 0,08, P = 0,01), e níveis de HbA1c mais elevados (7,7 ± 1,6 vs. 6,9 ± 1,7 %, P = 0,04), bem como valores de triglicerídeos ( 259 ± 94 vs. 230 ± 196 mg/dl, P= 0,03) e de excreção urinária de albumina ( 685,5 ± 1359,9 vs. 188,2 ± 591,1 μ/min, P = 0,02) superiores aos dos pacientes sem DVP.. Nos pacientes com DVP observou-se uma presença aumentada de nefropatia diabética (73,3% vs. 29,6% P = 0,0001), de retinopatia (73,3% vs. 44,4% P = 0,02) e neuropatia periférica (705 vs. 35,1% P = 0,006). Os grupos não diferiram quanto à idade, índice de massa corporal, tabagismo e presença de doença arterial coronariana. Na análise logística multivariada, a DVP permaneceu associada com a disfunção autonômica, mesmo após ter sido controlada pela pressão arterial sistólica, duração do DM, HbA1c, triglicerídeos e excreção urinária de albumina. Concluindo, pacientes com DVP e DM tipo 2 apresentam índices que refletem a modulação autonômica diminuídos, o que pode representar um fator de risco adicional para o aumento da mortalidade nestes pacientes.

Fatores genéticos e não genéticos em formas avançadas de Retinopatia Diabética em pacientes com Diabete Melito tipo 2

Introdução: A retinopatia diabética (RD) é a principal causa de novos casos de cegueira entre norte-americanos em idade produtiva. Existe uma associação entre RD e as outras complicações microvasculares do diabete melito. A associação da RD com a fase inicial da nefropatia, a microalbuminúria, não está esclarecida em pacientes com diabete melito (DM) tipo 2. Polimorfismos de genes (ENNP1; FABP2) relacionados à resistência insulínica, entre outros, poderiam estar associados à RD. Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar fatores genéticos e não genéticos associados à RD avançada em pacientes com DM tipo 2. Métodos: Neste estudo caso-controle foram incluídos pacientes DM tipo 2 submetidos à avaliação clínica, laboratorial e oftalmológica. Foi realizada oftalmoscopia binocular indireta sob midríase e obtidas retinografias coloridas em 7 campos padronizados. Foram classificados como casos os pacientes portadores de RD avançada (formas graves de RD não proliferativa e RD proliferativa) e como controles os pacientes sem RD avançada (fundoscopia normal, e outras formas de RD). Foram estudados os polimorfismos K121Q do gene ENNP1 e A54T do gene FABP2. Na análise estatística foram utilizados testes paramétricos e não paramétricos conforme indicado. Foi realizada análise de regressão logística múltipla para avaliar fatores associados à RD avançada. O nível de significância adotado foi de 0,05%. Resultados: Foram avaliados 240 pacientes com DM tipo 2 com 60,6 ± 8,4 anos de idade e duração conhecida de DM de 14,4 ± 8,4 anos. Destes, 67 pacientes (27,9%) apresentavam RD avançada. Os pacientes com RD avançada apresentaram maior duração conhecida de DM (18,1 ± 8,1 vs. 12,9 ± 8,2 anos; P< 0,001), menor índice de massa corporal (IMC) (27,5 ± 4,2 vs. 29,0 ± 9,6 kg/m2; P= 0,019), além de uso de insulina mais freqüente (70,8% vs 35,3%; P< 0,001) e presença de nefropatia diabética (81,1% vs 34,8%; P< 0,001) quando comparados com os pacientes sem RD avançada. Na avaliação laboratorial os pacientes com RD avançada apresentaram valores mais elevados de creatinina sérica [1,4 (0,6 -13,6) vs 0,8 (0,5-17,9) mg/dl; P<0,001] e de albuminúria [135,0 (3,6-1816,0) vs 11,3 (1,5-5105,0) μg/min; P<0,001] quando comparados com pacientes sem RD avançada. A distribuição dos genótipos dos polimorfismos do ENNP1 e FABP2 não foi diferente entre os grupos. A análise de regressão logística múltipla demonstrou que a presença de nefropatia (OR=6,59; IC95%: 3,01-14,41; P<0,001) e o uso de insulina (OR=3,47; IC95%: 1,60- 7,50; P=0,002) foram os fatores associados à RD avançada, ajustados para a duração de DM, presença de hipertensão arterial, glicohemoglobina e IMC. Quando na análise foram incluídos apenas pacientes normoalbuminúricos e microalbuminúricos, a microalbuminúria (OR=3,8; IC95%: 1,38-10,47; P=0,010), o uso de insulina (OR=5,04; IC95%: 1,67-15,21; P=0,004), a duração do DM (OR=1,06 IC95%: 1,00-1,13; P=0,048) e a glicohemoglobina (OR=1,35; IC95%: 1,02-1,79; P=0,034) foram os fatores associados à RD avançada, ajustados para a presença de hipertensão arterial e IMC. Conclusão: Pacientes com DM tipo 2 portadores de formas avançadas de RD apresentam mais freqüentemente envolvimento renal pelo DM, incluindo o estágio de microalbuminúria. Uma avaliação renal com medida de albuminúria dever ser incorporada como avaliação de rotina nestes pacientes.

Prevalência da expressão imunoistoquímica da proteína p21 em adenocarcinoma do esôfago

INTRODUÇÃO: No mundo ocidental, a prevalência de adenocarcinoma da junção esofagogástrica vem crescendo nas últimas décadas. Atualmente, é aceito que o adenocarcinoma do esôfago se desenvolve de uma lesão pré-maligna: esôfago de Barrett. Este carcinoma é de difícil diagnóstico nos seus estágios iniciais, o que resulta em uma mortalidade significativa. O estudo da biologia molecular tem demonstrado que grande parte dos tumores malignos tem origem na interação entre o componente hereditário e influências externas, que em indivíduos predispostos podem ocasionar alterações genéticas que influenciem o controle da diferenciação e crescimento celular. O p21 (WAF1/CIP1) tem um papel fundamental na regulação do ciclo celular, e sua expressão imunoistoquímica tem sido estudada em diversos tumores, mostrando influência no prognóstico de várias neoplasias. OBJETIVO: Verificar a prevalência da expressão da proteína p21 em pacientes com adenocarcinoma de esôfago diagnosticados nos últimos cinco anos no Grupo de Cirurgia de Esôfago e Estômago do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (GCEE/HCPA). METODOLOGIA: A população em estudo foi constituída de 42 pacientes com adenocarcinoma de esôfago diagnosticados no GCEE/HCPA entre janeiro de 1998 e dezembro de 2002. A expressão da proteína p21 foi realizada por meio de imunoistoquímica, com anticorpo primário, p21, clone SX118, código M7202 da DAKO, e avaliada de acordo com o Sistema de Escore de Imunorreatividade (Immunoreactive scoring system – IRS). RESULTADOS: Foram estudados 42 pacientes. 83,3% eram do sexo masculino, com idade superior a 40 anos. Destes, 56,2% foram submetidos a procedimentos cirúrgicos com intenção curativa: Gastrectomia total e Esofagogastrectomia transiatal. Os demais foram submetidos à cirurgia paliativa ou não sofreram tratamento cirúrgico. Apenas cinco pacientes receberam tratamento adjuvante com quimioterapia e radioterapia, isoladas ou combinadas. Quanto ao estadiamento, 78,6% dos pacientes apresentavam doença avançada, estádios III e IV. Apenas 9 apresentaram positividade para o p21, quando considerado o Sistema de Escore de Imunorreatividade (em que p21+ é ³ 3). CONCLUSÃO: A proteína p21 esteve expressa em 9 dos 42 pacientes (21,4%) com adenocarcinoma de esôfago diagnosticados nos últimos cinco anos no Grupo de Cirurgia de Esôfago e Estômago do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Nessa casuística, o acúmulo de p21 não se mostrou essencial no processo de carcinogênese do adenocarcinoma esofágico.

Celso Furtado - história e estado na teoria do subdesenvolvimento

Este artigo discute a concepção de história que informa a visão de Celso Furtado quanto ao processo econômico brasileiro. O objetivo é demonstrar que sua leitura da história econômica do Brasil está orientada por sua concepção de subdesenvolvimento, herdada da CEPAL, e se encontra intimamente vinculada a seu projeto político-ideológico de nação, desenvolvido nos anos 50 e 60.

As encruzilhadas da autogestão: imaginário e simbólico nas empresas assumidas por trabalhadores: uma análise de empreendimentos da economia solidária

Nesta pesquisa a economia solidária (ES) é o pano de fundo. O enfoque pretendido é uma aproximação pela perspectiva organizacional. O problema de pesquisa é definido pela ausência da questão organizacional, na construção teórica da ES. O objetivo do trabalho é compreender os fenômenos organizacionais gestados por trabalhadores, no âmbito da ES. A pesquisa está delimitada às empresas assumidas por trabalhadores (EAT), são empresas convencionais que entraram em processo de crise ou falência, sendo assumidas por ex-empregados. A questão de pesquisa recai sobre a maneira com que os trabalhadores reinventam a gestão dos empreendimentos assumidos, quais as transformações operadas e as mudanças realizadas nas práticas de gestão herdadas. O imaginário e o simbólico são as categorias analíticas utilizadas para acessar a realidade dessas organizações. Articuladas à aproximação pela ótica dos grupos minoritários permitem apreender a dinâmica das transformações gestadas, o sentido das novas práticas e mapear a trajetória percorrida pelo grupo de trabalhadores ao construí-las. Dois estudos de caso são utilizados para ilustrar a dinâmica dessas transformações.

Diagnóstico de microalbuminúria em pacientes com diabete melito

A microalbuminúria representa o primeiro estágio da nefropatia diabética (ND) e, além de prever a evolução para nefropatia clínica e insuficiência renal, é acompanhada de elevado risco de doença cardiovascular. Este trabalho discute o curso clínico, valores e procedimentos utilizados no diagnóstico da microalbuminúria em pacientes com diabete melito (DM). A progressão de microalbuminúria para nefropatia clínica é menor do que inicialmente suposto. O rastreamento da microalbuminúria deve ser realizado por ocasião do diagnóstico de DM tipo 2, em pacientes com DM tipo 1 após 5 anos de duração de DM e por ocasião da puberdade. A microalbuminúria é diagnosticada com valores de excreção urinária de albumina (EUA 24-h) entre 20-200 μg/min, embora valores elevados ainda dentro da faixa normal já sejam preditivos de nefropatia clínica. A concentração de albumina em amostra casual de urina, além de ser facilmente realizada, é o teste de maior acurácia e menor custo para o rastreamento da microalbuminúria. Contudo, o diagnóstico deve ser confirmado com EUA 24-h. Fitas reagentes para medida semi-quantitativa apresentam baixa acurácia, além de alto custo. No presente momento, a albuminúria é ainda o melhor teste para prever a instalação da nefropatia clínica.

Curso evolutivo e fatores de progressão da nefropatia diabética em pacientes com diabete melito tipo 2

A nefropatia diabética (ND) é uma complicação microvascular freqüente, que acomete cerca de 40% dos indivíduos com diabete melito (DM). A ND associa-se a significativo aumento de morte por doença cardiovascular. É a principal causa de insuficiência renal terminal em países desenvolvidos e em desenvolvimento, representando, dessa forma, um custo elevado para o sistema de saúde. Os fatores de risco para o desenvolvimento e a progressão da ND mais definidos na literatura são a hiperglicemia e a hipertensão arterial sistêmica. Outros fatores descritos são o fumo, a dislipidemia, o tipo e a quantidade de proteína ingerida na dieta e a presença da retinopatia diabética. Alguns parâmetros de função renal também têm sido estudados como fatores de risco, tais como a excreção urinária de albumina (EUA) normal-alta e a taxa de filtração glomerular excessivamente elevada ou reduzida. Alguns genes candidatos têm sido postulados como risco, mas sem um marcador definitivo. O diagnóstico da ND é estabelecido pela presença de microalbuminúria (nefropatia incipiente: EUA 20-199 μg/min) e macroalbuminúria (nefropatia clínica: EUA ≥ 200 μg/min). À medida que progride a ND, aumenta mais a chance de o paciente morrer de cardiopatia isquêmica. Quando o paciente evolui com perda de função renal, há necessidade de terapia de substituição renal e, em diálise, a mortalidade dos pacientes com DM é muito mais significativa do que nos não-diabéticos, com predomínio das causas cardiovasculares. A progressão nos diferentes estágios da ND não é, no entanto, inexorável. Há estudos de intervenção que demonstram a possibilidade de prevenção e de retardo na evolução da ND principalmente com o uso dos inibidores da enzima conversora da angiotensina, dos bloqueadores da angiotensina II e do tratamento intensivo da hipertensão arterial. Os pacientes podem entrar em remissão, ou até mesmo regredir de estágio. A importância da detecção precoce e da compreensão do curso clínico da ND tem ganhado cada vez mais ênfase, porque a doença renal do DM é a principal causa de diálise no mundo e está associada ao progressivo aumento de morte por causas cardiovasculares.