880 resultados para Gypsum Plasterboard Panels
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Die Einbeziehung der privaten Krankenversicherung (PKV) in den Risikostrukturausgleich (RSA) der gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) wird häufig diskutiert. In der vorliegenden Studie wird anhand einer quantitativen Analyse unter Verwendung der Daten des Sozioökonomischen Panels (SOEP) abgeschätzt, welche Transfersumme aus dem System der PKV in das System der GKV fließen würden, wenn ein übergreifender RSA eingerichtet würde. Die Summe läge bei 9,9 Mrd. Euro pro Jahr unter Annahme der Beitragsbemessungsgrenze des Jahres 2006. Einbezogen wurden dabei nur die Unterschiede auf der Einnahmenseite des RSA. Einschränkend muss gesehen werden, dass unklar bleibt, welche Krankenversicherungsunternehmen be- oder entlastet würden und über welches Verfahren die Transfersumme aufgebracht werden könnte.
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This article analyzes the extent to which the Appellate Body and WTO panels compare the authentic texts in their examination of the WTO Agreements and the extent to which the parties themselves do so in their arguments. The texts of the WTO Agreements are authentic in English, French and Spanish. Article 33 of the Vienna Convention on the Law of Treaties governs the interpretation of treaties authenticated in two or more languages. WTO practice diverges significantly from the rules set out in Article 33 and the travaux préparatoires of the International Law Commission. The terms of a plurilingual treaty are presumed to have the same meaning in each authentic text, which means that a treaty interpreter need not compare the authentic texts as a routine matter as a matter of law. Nevertheless, routine comparison of authentic texts would be good practice in the WTO context, since there are several discrepancies that could affect the interpretation of WTO provisions.
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La philanthropie joue actuellement un rôle très important en Suisse. On estime que la moitié des personnes domiciliées en Suisse est active dans le champ d’action du bénévolat. Toutefois, cet objet d’études a longtemps été délaissé par les historiens. Ces deux panels viseront à rendre compte des recherches récentes en s’intéressant à la dimension comparative et transnationale de la philanthropie en Suisse de 1880 à nos jours. Deux dimensions seront privilégiées. D’une part, l’accent sera mis sur les rapports entre les associations philanthropiques privées et l’Etat social. Les études tendent le plus souvent à mettre l’accent sur l’opposition, dans le domaine social, entre activités de bienfaisance ou de bénévolat et les politiques publiques. Or, les relations entre ces deux pôles ne se résument pas à cette opposition et oscillent, selon les lieux et les périodes, entre coopération étroite et concurrence acharnée, à moins que ne s’instaure, comme cela semble le cas de la Suisse, une division du travail plus ou moins institutionnalisée. D’autre part, une attention toute particulière sera mise sur les jeux d’échelle. Les activités des associations philanthropiques couvrent des espaces géographiques très différents : certaines se concentrent sur un quartier urbain, d’autres se focalisent sur l’ensemble de la planète. Toutefois, nous postulons que cette spatialisation ne se confine pas à un antagonisme local/global. Bien au contraire, les différentes échelles – locale, nationale, globale ou transnationale – interagissent étroitement. Des contributions d’historiens étrangers permettront d’inscrire le cas suisse dans une perspective comparative.
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Im vorliegenden Beitrag werden Auswirkungen von Armut auf Bildungschancen von Kindern in Ostdeutschland untersucht. Die Mechanismen rationaler Bildungsentscheidungen werden auf der Ebene des Haushaltes, der Partnerschaftsbeziehung, der Eltern- Kind-Beziehung und der persönlichen Entwicklung des Kindes betrachtet. Neben den klassenspezifischen Bildungspräferenzen und der Einkommenslage des Haushaltes wird das mit der Bildung der Eltern verbundene kulturelle und soziale Kapital des Elternhauses berücksichtigt. Diese Ressourcen sind sowohl für Bildungsinvestitionen als auch für die Verarbeitung sozio- ökonomischer Deprivation relevant. Die empirischen Analysen basieren auf Daten des Sozio-ökonomischen Panels. Es wurde festgestellt, daß prekäre Einkommenslagen und Armut die Bildungschancen von Kindern beeinträchtigen. Werden andere sozio-kulturelle Ressourcen im Haushalt mobilisiert, können diese Beeinträchtigungen jedoch kompensiert werden. Dagegen haben - erwartungsgemäß - Kinder aus Elternhäusern mit ausreichendem ökonomischen, kulturellen und sozialen Kapital günstige Bildungschancen und wechseln eher auf das Gymnasium als Kinder mit ungünstigen Startchancen.
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Aus der Lebensverlaufsperspektive wird Bildung als eine der wichtigsten Ursachenletten für sozial bedingte Ungleichheit von Lebenszeiten untersucht. Zum einen ist die Einführung der Schulpflicht mitverantwortlich für die Abnahme der Mortalitätsrisiken im frühen Lebenslauf. Zum anderen haben Humankapital, das über Ausbildung und Erwerbstätigkeit angeeignet wird, und das im Sozialisationsprozess vermittelte kulturelle Kapital zur Verschiebung von Mortalitätsrisiken ins höhere Alter beigetragen. Für die empirische Analyse werden Längsschnittdaten des Sozio-ökonomischen Panels und der deutschen Lebensverlaufsstudie verwendet. Mit einem Kohortenansatz und Verfahren der Ereignisanalyse wird für den Zeitraum von 1871 bis 1989 bei Kontrolle anderer sozialer Determinanten, insbesondere von sozialer Schicht, der Zusammenhand von Bildungsungleichheit und sozial ungleicher Lebensdauer beigetragen. Andererseits ist die Persistenz von intergenerationaler Bildungsvererbung und Ungleichheit von Bildungschancen mitverantwortlich für die Streuung von Lebenserwartung nach sozialen Schichten und Klassen.
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In der vorliegenden Studie wird der Frage nachgegangen, welche Auswirkungen Einkommensverluste und Armut auf den Bildungserfolg von ostdeutschen Jugendlichen haben. Aus einer lebensverlaufs- und handlungstheoretischen Perspektive wird ein dynamisches Mehrebenen-Modell entwickelt, um die Bedingungen und Kontexteffekte für rationale Bildungsentscheidungen aufzuzeigen. Demnach führt sozio-ökonomische Deprivation zu suboptimalen, risikoaversen Entscheidungen zugunsten kürzerer Schullaufbahnen und frühen Schulabschlüssen. Eltern mit einer ausreichenden Ausstattung mit ökonomischen und nicht-ökonomischen Ressourcen können jedoch ungünstige Auswirkungen von Arbeitslosigkeit und Armut verarbeiten und ihre Präferenzen für maximale Humankapitalinvestitionen aufrechterhalten. Für die empirischen Analysen werden Daten des Sozio-ökonomischen Panels (SOEP) herangezogen. Es bestätigte sich, daß ökonomisch benachteiligte, insbesondere arme Schüler auch beim Bildungserfolg benachteiligt sind. Familien können ökonomisch bedingte Nachteile in der Bildungskarriere ihrer Kinder teilweise durch die Mobilisierung ihres kulturellen und sozialen Kapitals ausgleichen. In Ostdeutschland bestehen Tendenzen für eine intergenerationale Transmission von Arbeitslosigkeits- und Armutsrisiken infolge mißlungener Schulausbildung von deprivierten Kindern und Jugendlichen.
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Im vorliegenden Beitrag wird die soziale Ungleichheit von Lebenserwartung in Deutschland untersucht. Es wird die These vertreten, daß der Wohlfahrtsstaat mit seinen institutionellen Vorgaben nicht nur zur Strukturierung von Lebensverläufen, sondern auch zur Verbesserung der individuellen Lebenserwartung beigetragen hat. Insbesondere die Durchsetzung der Schulpflicht und die Ausdehnung der Bildungsbeteiligung waren für diese demographische Entwicklung bedeutsam. Mit Hilfe von Längsschnittdaten des Sozio-ökonomischen Panels und der Lebensverlaufsstudie wurde gezeigt, daß sich die Lebensdauer von Männern und Frauen in der Generationenfolge erhöht hat. Während in der Bundesrepublik die Lebenszeiten zunahmen, verringerte sich in der DDR seit den 70er Jahren die Lebenserwartung. In Ostdeutschland hatten verheiratete Frauen geringere Mortalitätsrisiken als ledige Frauen. Wurden ostdeutsche Männer oder Frauen geschieden, stiegen ihre Sterbewahrscheinlichkeiten sprunghaft an. In der westdeutschen Population hatten insbesondere verwitwete Personen eine hohe Sterblichkeit. Bildung begünstigt die Lebensdauer. Mit zunehmendem Bildungsniveau sinkt das Risiko, vorzeitig zu sterben. Dieser Befund unterstreicht die Bedeutung des Wohlfahrtsstaates für Lebensverläufe und der Bildung als soziales und kulturelles Kapital.
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The chloride and sulfate concentration profiles in a 260 m thick clay-rich Mesozoic sediment sequence have been analyzed by various methods. Chloride data generally indicate a good consistency between different methods if anion exclusion is accounted for in leaching tests. For sulfate, however, there is an apparent inconsistency between leaching data and those obtained from the other methods, which points to the dissolution of a sulfur-bearing mineral. Traces of diagenetic gypsum seem to be a likely source, but other sulfur minerals cannot be ruled out.
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A series of human-rodent somatic cell hybrids were investigated by Southern blot analysis for the presence or absence of twenty-six molecular markers and three isozyme loci from human chromosome 19. Based on the co-retention of these markers in the various independent hybrid clones containing portions of human chromosome 19 and on pulsed field mapping, chromosome 19 is divided into twenty ordered regions. The most likely marker order for the chromosome is: (LDLR, C3)-(cen-MANNB)-D19S7-PEPD-D19S9-GPI-TGF$ \beta$-(CYP2A, NCA, CGM2, BCKAD)-PSG1a-(D19S8, XRCC1)-(D19S19, ATP1A3)-(D19S37, APOC2)-CKMM-ERCC2-ERCC1-(D19S62, D19S51)-D19S6-D19S50-D19S22-(CGB, FTL)-qter.^ The region of 19q between the proximal marker D19S7 and the distal gene coding for the beta subunit of chorionic gonadotropin (CGB) is about 37 Mb in size and covers about 37 cM genetic distance. The ration of genetic to physical distance on 19q is therefore very close to the genomic average OF 1 cM/Mb. Estimates of physical distances for intervals between chromosome 19 markers were calculated using a mapping function which estimates distances based on the number of breaks in hybrid clone panels. The consensus genetic distances between individual markers (established at HBM10) were compared to these estimates of physical distances. The close agreement between the two estimates suggested that spontaneously broken hybrids are as appropriate for this type of study as radiation hybrids.^ All three DNA repair genes located on chromosome 19 were found to have homologues on Chinese hamster chromosome 9, which is hemizygous in CHO cells, providing an explanation for the apparent ease with which mutations at these loci were identified in CHO cells. Homologues of CKMM and TGF$\beta$ (from human chromosome 19q) and a mini-satellite DNA specific to the distal region of human chromosome 19q were also mapped to Chinese hamster 9. Markers from 19p did not map to this hamster chromosome. Thus the q-arm of chromosome 19, at least between the genes PEPD and ERCC1, appears to be a linkage group which is conserved intact between humans and Chinese hamsters. ^
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Loss of chromosome 10 represents the most common cytogenetic abnormality in high grade gliomas (glioblastoma multiforme). To identify genes involved in the malignant progression of human gliomas, a subtractive hybridization was performed between a tumorigenic glioblastoma cell line (LG11) and a nontumorgenic hybrid cell (LG11.3) containing an introduced chromosome 10. LG11 mRNA was subtracted from LG11.3 cDNA to produce cDNA probes enriched for sequences whose expression differs quantitatively from the parental tumorigenic cells. Both known and novel sequences were identified as a result of the subtraction. Northern blot analysis was then used to confirm differential expression of several subtracted clones. One novel clone, clone 17, identified a 2.6 kb message that showed a consistent two to four fold increase in expression in the LG11.3 nontumorigenic cells. Clone 17 (340 bp) was used successfully to screen for a near full-length version, RIG (regulated in glioma), which was 2,569 bp in size. The RIG cDNA sequence showed homology to clone 17 and to an anonymous EST (IB666), but to no previously identified genes. This screening effort also identified several independent clones representing novel sequences, most of which failed to show increased expression in the nontumorigenic GBM cells. Tissue distribution studies of RIG indicated highest levels of expression in human brain with appreciably lower levels in heart and lung. In vitro transcription and translation experiments demonstrated the ability of RIG to direct the synthesis of a 13 kD protein product. However, open reading frame analysis revealed no identify with previously described motifs or any known proteins. Using a combination of somatic cell hybrid panels and in situ hybridization, the RIG gene was mapped to chromosome 11p14-11p15. Further study of RIG and related gene products may provide insight into the negative regulation of glial oncogenesis. ^
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Temperature sensitive (ts) mutant viruses have helped elucidate replication processes in many viral systems. Several panels of replication-defective ts mutants in which viral RNA synthesis is abolished at the nonpermissive temperature (RNA$\sp{-})$ have been isolated for Mouse Hepatitis Virus, MHV (Robb et al., 1979; Koolen et al., 1983; Martin et al., 1988; Schaad et al., 1990). However, no one had investigated genetic or phenotypic relationships between these different mutant panels. In order to determine how the panel of MHV-JHM RNA$\sp{-}$ ts mutants (Robb et al., 1979) were genetically related to other described MHV RNA$\sp{-}$ ts mutants, the MHV-JHM mutants were tested for complementation with representatives from two different sets of MHV-A59 ts mutants (Koolen et al., 1983; Schaad et al., 1990). The three ts mutant panels together were found to comprise eight genetically distinct complementation groups. Of these eight complementation groups, three complementation classes are unique to their particular mutant panel; genetically equivalent mutants were not observed within the other two mutant panels. Two complementation groups were common to all three mutant panels. The three remaining complementation groups overlapped two of the three mutant sets. Mutants MHV-JHM tsA204 and MHV-A59 ts261 were shown to be within one of these overlapping complementation groups. The phenotype of the MHV-JHM mutants within this complementation class has been previously characterized (Leibowitz et al., 1982; Leibowitz et al, 1990). When these mutants were grown at the permissive temperature, then shifted up to the nonpermissive temperature at the start of RNA synthesis, genome-length RNA and leader RNA fragments accumulated, but no subgenomic mRNA was synthesized. MHV-A59 ts261 produced leader RNA fragments identical to those observed with MHV-JHM tsA204. Thus, these two MHV RNA$\sp{-}$ ts mutants that were genetically equivalent by complementation testing were phenotypically similar as well. Recombination frequencies obtained from crosses of MHV-A59 ts261 with several of the gene 1 MHV-A59 mutants indicated that the causal mutation(s) of MHV-A59 ts261 was located near the overlapping junction of ORF1a and ORF1b, in the 3$\sp\prime$ end of ORF1a, or the 5$\sp\prime$ end of ORF1b. Sequence analysis of this junction and 1400 nucleotides into the 5$\sp\prime$ end of ORF1b of MHV-A59 ts261 revealed one nucleotide change from the wildtype MHV-A59. This substitution at nucleotide 13,598 (A to G) was a silent mutation in the ORF1a reading frame, but resulted in an amino acid change in ORF1b gene product (I to V). This amino acid change would be expressed only in the readthrough translation product produced upon successful ribosome frameshifting. A revertant of MHV-A59 ts261 (R2) also retained this guanidine residue, but had a second substitution at nucleotide 14,475 in ORF1b. This mutation results in the substitution of valine for an isoleucine.^ The data presented here suggest that the mutation in MHV-A59 ts261 (nucleotide 13,598) would be responsible for the MHV-JHM complementation group A phenotype. A second-site reversion at nucleotide 14,475 may correct this defect in the revertant. Sequencing of gene 1 immediately upstream of nucleotide 13,296 and downstream of nucleotide 15,010 must be conducted to test this hypothesis. ^