A Faster 2D Technique for the design of Combinational Digital Circuits Using Genetic Algorithm

Combinational digital circuits can be evolved automatically using Genetic Algorithms (GA). Until recently this technique used linear chromosomes and and one dimensional crossover and mutation operators. In this paper, a new method for representing combinational digital circuits as 2 Dimensional (2D) chromosomes and suitable 2D crossover and mutation techniques has been proposed. By using this method, the convergence speed of GA can be increased significantly compared to the conventional methods. Moreover, the 2D representation and crossover operation provides the designer with better visualization of the evolved circuits. In addition to this, a technique to display automatically the evolved circuits has been developed with the help of MATLAB

Nuclear organisation and epigenetic regulation of gene expression in Dictyostelium discoideum

A series of vectors for the over-expression of tagged proteins in Dictyostelium were designed, constructed and tested. These vectors allow the addition of an N- or C-terminal tag (GFP, RFP, 3xFLAG, 3xHA, 6xMYC and TAP) with an optimized polylinker sequence and no additional amino acid residues at the N or C terminus. Different selectable markers (Blasticidin and gentamicin) are available as well as an extra chromosomal version; these allow copy number and thus expression level to be controlled, as well as allowing for more options with regard to complementation, co- and super-transformation. Finally, the vectors share standardized cloning sites, allowing a gene of interest to be easily transfered between the different versions of the vectors as experimental requirements evolve. The organisation and dynamics of the Dictyostelium nucleus during the cell cycle was investigated. The centromeric histone H3 (CenH3) variant serves to target the kinetochore to the centromeres and thus ensures correct chromosome segregation during mitosis and meiosis. A number of Dictyostelium histone H3-domain containing proteins as GFP-tagged fusions were expressed and it was found that one of them functions as CenH3 in this species. Like CenH3 from some other species, Dictyostelium CenH3 has an extended N-terminal domain with no similarity to any other known proteins. The targeting domain, comprising α-helix 2 and loop 1 of the histone fold is required for targeting CenH3 to centromeres. Compared to the targeting domain of other known and putative CenH3 species, Dictyostelium CenH3 has a shorter loop 1 region. The localisation of a variety of histone modifications and histone modifying enzymes was examined. Using fluorescence in situ hybridisation (FISH) and CenH3 chromatin-immunoprecipitation (ChIP) it was shown that the six telocentric centromeres contain all of the DIRS-1 and most of the DDT-A and skipper transposons. During interphase the centromeres remain attached to the centrosome resulting in a single CenH3 cluster which also contains the putative histone H3K9 methyltransferase SuvA, H3K9me3 and HP1 (heterochromatin protein 1). Except for the centromere cluster and a number of small foci at the nuclear periphery opposite the centromeres, the rest of the nucleus is largely devoid of transposons and heterochromatin associated histone modifications. At least some of the small foci correspond to the distal telomeres, suggesting that the chromosomes are organised in a Rabl-like manner. It was found that in contrast to metazoans, loading of CenH3 onto Dictyostelium centromeres occurs in late G2 phase. Transformation of Dictyostelium with vectors carrying the G418 resistance cassette typically results in the vector integrating into the genome in one or a few tandem arrays of approximately a hundred copies. In contrast, plasmids containing a Blasticidin resistance cassette integrate as single or a few copies. The behaviour of transgenes in the nucleus was examined by FISH, and it was found that low copy transgenes show apparently random distribution within the nucleus, while transgenes with more than approximately 10 copies cluster at or immediately adjacent to the centromeres in interphase cells regardless of the actual integration site along the chromosome. During mitosis the transgenes show centromere-like behaviour, and ChIP experiments show that transgenes contain the heterochromatin marker H3K9me2 and the centromeric histone variant H3v1. This clustering, and centromere-like behaviour was not observed on extrachromosomal transgenes, nor on a line where the transgene had integrated into the extrachromosomal rDNA palindrome. This suggests that it is the repetitive nature of the transgenes that causes the centromere-like behaviour. A Dictyostelium homolog of DET1, a protein largely restricted to multicellular eukaryotes where it has a role in developmental regulation was identified. As in other species Dictyostelium DET1 is nuclear localised. In ChIP experiments DET1 was found to bind the promoters of a number of developmentally regulated loci. In contrast to other species where it is an essential protein, loss of DET1 is not lethal in Dictyostelium, although viability is greatly reduced. Loss of DET1 results in delayed and abnormal development with enlarged aggregation territories. Mutant slugs displayed apparent cell type patterning with a bias towards pre-stalk cell types.

Zytogenetische Untersuchungen zur Bestimmung der chromosomalen Aneuploidie in der Karzinogenese sowie für die Frühdiagnostik des Pankreaskarzinoms

Bauchspeicheldrüsenkrebs ist die vierthäufigste Krebstodesursache in Deutschland. Durch die tiefe Lage des Organs im Körperinneren und das späte Auftreten von Symptomen erfolgt die Diagnose meist zu einem sehr späten Zeitpunkt, zu dem eine Resektion des Tumors in 80% der Fälle nicht mehr möglich ist. Die Hälfte der Patienten verstirbt bereits im ersten Jahr nach Diagnosestellung. Nach heutiger Erkenntnis entwickeln sich Adenokarzinome der Bauchspeicheldrüse über schrittweise histologische Veränderungen, die sogenannten PanIN Läsionen (pancreatic intraepithelial neoplasia). Bis heute fehlen jedoch klinisch einsetzbare Parameter für die Früherkennung des Karzinoms und seiner Vorstufen. Bisher ist nicht vollständig geklärt, welche molekularen Veränderungen hierbei eine wesentliche Rolle spielen. Das Ziel der vorliegenden Arbeit ist, die molekular- und zytogenetische Mutationsinzidenz und -Sequenz im Verlauf der neoplastischen Progression in der PanIN-Sequenz aufzuklären. Unter Anwendung der Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) wird weiterführend die Frage beantwortet, ob sich der Nachweis von zytogenetischen Veränderungen in Zellen, die endoskopisch aus dem Pankreassekret gewonnen wurden, als neuartiger Ansatz für eine Frühdiagnostik nutzen lassen. Die molekulargenetischen Analysen zeigen, dass die PanIN-Läsionen aus Geweben mit chronischer Pankreatitis denen aus Geweben mit Karzinomen gleichzusetzen sind. Veränderungen in der Anzahl einzelner Chromosomen, sowie Basenmutationen finden sich bereits in den frühesten Gangläsionen. Die diffuse Verteilung von Genmutationen lässt einen mutagenen Feldeffekt vermuten, in welchem endogene (z.B. Pankreasenzyme, oxidativer Stress) und/oder exogene (z.B. Nikotin, Alkohol) Noxen auf verschiedene Pankreasgänge während einer langen Zeit einwirken. Auf der Basis der erhaltenen Daten kann angenommen werden, dass die prä-neoplastischen Läsionen in Geweben mit chronischer Pankreatitis eine Progression durchlaufen, in der sich sporadische Defekte wie Basenmutationen und Mitosefehler (Aneuplodien) akkumulieren. Die biologische Relevanz für die Tumorentstehung sollte jedoch immer im klinischen Kontext betrachtet werden. In Kombination mit weiteren Parametern (z.B. Alter, Dauer der Pankreatitis) könnte dies eine Möglichkeit bieten, das Risiko für die Entstehung eines Karzinoms individuell zu bestimmen und somit Patienten frühzeitig genug vor der Manifestation eines Tumors einer (Teil-)Resektion des Organs zuzuführen.

Immunosenescence, Aging, and Systemic Lupus Erythematous

Senescence is a normal biological process that occurs in all organisms and involves a decline in cell functions. This process is caused by molecular regulatory machinery alterations, and it is closely related to telomere erosion in chromosomes. In the context of the immune system, this phenomenon is known as immunosenescence and refers to the immune function deregulation. Therefore, functions of several cells involved in the innate and adaptive immune responses are severely compromised with age progression (e.g., changes in lymphocyte subsets, decreased proliferative responses, chronic inflammatory states, etc.). These alterations make elderly individuals prone to not only infectious diseases but also to malignancy and autoimmunity. This review will explore the molecular aspects of processes related to cell aging, their importance in the context of the immune system, and their participation in elderly SLE patients

Plasmodium vivax lineages: geographical distribution, tandem repeat polymorphism, and phylogenetic relationship

Background: Multi-drug resistance and severe/ complicated cases are the emerging phenotypes of vivax malaria, which may deteriorate current anti-malarial control measures. The emergence of these phenotypes could be associated with either of the two Plasmodium vivax lineages. The two lineages had been categorized as Old World and New World, based on geographical sub-division and genetic and phenotypical markers. This study revisited the lineage hypothesis of P. vivax by typing the distribution of lineages among global isolates and evaluated their genetic relatedness using a panel of new mini-satellite markers. Methods: 18S SSU rRNA S-type gene was amplified from 420 Plasmodium vivax field isolates collected from different geographical regions of India, Thailand and Colombia as well as four strains each of P. vivax originating from Nicaragua, Panama, Thailand (Pak Chang), and Vietnam (ONG). A mini-satellite marker panel was then developed to understand the population genetic parameters and tested on a sample subset of both lineages. Results: 18S SSU rRNA S-type gene typing revealed the distribution of both lineages (Old World and New World) in all geographical regions. However, distribution of Plasmodium vivax lineages was highly variable in every geographical region. The lack of geographical sub-division between lineages suggests that both lineages are globally distributed. Ten mini-satellites were scanned from the P. vivax genome sequence; these tandem repeats were located in eight of the chromosomes. Mini-satellites revealed substantial allelic diversity (7-21, AE = 14.6 +/- 2.0) and heterozygosity (He = 0.697-0.924, AE = 0.857 +/- 0.033) per locus. Mini-satellite comparison between the two lineages revealed high but similar pattern of genetic diversity, allele frequency, and high degree of allele sharing. A Neighbour-Joining phylogenetic tree derived from genetic distance data obtained from ten mini-satellites also placed both lineages together in every cluster. Conclusions: The global lineage distribution, lack of genetic distance, similar pattern of genetic diversity, and allele sharing strongly suggested that both lineages are a single species and thus new emerging phenotypes associated with vivax malaria could not be clearly classified as belonging to a particular lineage on basis of their geographical origin.

Determinación de anomalías cromosómicas y secuencias de ADN amplificadas en cáncer de mama

El cáncer de mama en Colombia, es la tercera causa de muerte en la población en general y la segunda en mujeres. En el año 2002 el 40.5% de los casos se presentaron en mujeres menores de 50 años (Pardo, et al. 2003). El cáncer de mama resulta de múltiples factores, entre los que se incluyen cambios sucesivos en el genoma de células epiteliales originalmente normales, que pueden conducir a la activación de oncogenes, inactivación de genes supresores de tumor y pérdida de función de genes reparadores de daños al ADN. Estas alteraciones pueden también ser producto de anomalías cromosómicas tales como monosomías, trisomías, translocaciones, inversiones, pérdida de material genético y amplificaciones que también afectan la expresión de genes (1) (2) (3) (4). Sin embargo, el orden de aparición de los diferentes eventos no está completamente dilucidado. En este estudio se determinaron las anomalías cromosómicas y secuencias de ADN amplificadas en pacientes con cáncer de mama, tanto en muestras de sangre periférica como de tumor de mama de 30 pacientes. En las dos líneas celulares analizadas se observó una alta frecuencia de monosomías principalmente de los cromosomas X, 6, 7, 9, 17, 19 y 22. Hay una asociación entre las monosomías de los cromosomas 17 y 22 con el estado negativo para los receptores de estrógenos y progestágenos (p=0.027, p=0.050). También se encontró asociación entre la monosomía del cromosoma 19 con edad avanzada (p=0.034), observándose formas más agresivas de la enfermedad cuando ésta estuvo presente. Las monosomías fueron características de carcinomas ductales infiltrantes de todos los grados. En los demás tipos de carcinoma su frecuencia fue más baja. En el presente estudio se encontró una asociación significativa entre algunas anomalías cromosómicas y la enfermedad, no reportadas anteriormente, como fueron algunas monosomías, fragilidades y roturas cromosómicas y cromatídicas. La alta frecuencia de fragilidades encontradas tanto en sangre periférica (fra 9q12 p=0.001 y fra 3p14 p= 0.38) como de fragilidades expresadas espontáneamente (no inducidas por el uso de reactivos específicos) en muestras de tumor de mama (fra 1p11 p= 0.001, fra 2q11 p= 0.002), pueden ser el reflejo de una alta inestabilidad cromosómica en el genoma de estos pacientes, mostrando lautilidad de los estudios de fragilidad en la determinación de individuos en alto riesgo de desarrollar cáncer de mama. En ensayos de FISH no se observaron amplificaciones de los genes ERBb2 y c-myc en los pacientes analizados. Esto concuerda con lo encontrado en la literatura en donde se ha reportado, para este tipo de tumores, una sobre expresión de la proteína sin amplificación del gen, explicada por desregulación de la expresión del gen, a su vez posiblemente debida a mutaciones en la región promotora o a alteraciones, que conducen a un aumento de la tasa de transcripción (5) (6) (7). Los resultados obtenidos, aunque preliminares, aportan nuevos marcadores cromosómicos que pueden orientar el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de esta patología.

Frequency of Low-level Mosaicism in X-Cromosome in Couples with Antecedent of Recurrent Miscarriages

Recurrent miscarriage occurs in around 1 to 7 percent of couples. The etiology involves genetic, immunologic, anatomic, hormonal, metabolic, thrombophilic and infectious factors. With the aim of establishing the frequency of low-level mosaicism in the X-chromosome, in a population of couples with prior recurrent miscarriages, a prospective case-control cytogenetic study took place on 20 couples, at the biogenetic laboratory in CECOLFES (Colombian Center of Fertility and Sterility). Clinical pathologic evaluation, anatomic, hormonal, infectious, andrologic and genetic studies were performed. As a conventional method in cytogenetic techniques, banding GTG was used for the study of structural and numeric chromosomal abnormalities whereas the molecular method of Fluorescence In Situ Hybridization (FISH) was used to confirm the mosaicism in sexual chromosomes. According to paraclinic results from the participating couples, diagnosis showed immunologic (75%), anatomic (30%), hormonal (25%), male (25%), infectious (25%), genetic (15%) and idiophatic factors (10%). Results from the cytogenetic analysis, were 10% of low-level mosaicism in the X-chromosome in two women whose final diagnosis included genetic and infectious factors for one and genetic and immunologic factors for the other. Only 10 % of the total miscarriages from the couples were evaluated. Conclusions include aspects such as multifactorial evidence of pathogenesis in recurrent miscarriage, the sub-diagnosis of genetic factors and the need to focus future investigations on cytogenetic interpretation and the clinicalpathological association between low-level mosaicism in the X-cromosome and recurrent miscarriage.

Structural Chromosomal Alterations Induced by Dietary Bioflavonoids in Fanconi Anemia Lymphocytes

Introduction Fanconi anemia is an autosomal recessive disease characterized by a variety of congenital abnormalities, progressive bone marrow failure, increased chromosomal instability and higher risk to acute myeloid leukemia, solid tumors. This entity can be considered an appropriate biological model to analyze natural substances with possible genotoxic effect. The aims of this study were to describe and quantify structural chromosomal aberrations induced by 5 flavones, 2 isoflavones and a topoisomerase II chemotherapeutic inhibitor in Fanconi anemia lymphocytes in order to determine chromosomal numbers changes and/ or type of chromosomal damage. Materials and methods Chromosomes stimulated by phytohaemagglutinin M, from Fanconi anemia lymphocytes, were analysed by conventional cytogenetic culture. For each chemical substance and controls, one hundred metaphases were evaluated. Chromosomal alterations were documented by photography and imaging analyzer. To statistical analysis was used chi square test to identify significant differences between frequencies of chromosomal damage of basal and exposed cell cultured a P value less than 0.05. Results There were 431 chromosomal alterations in 1000 metaphases analysed; genistein was the more genotoxic bioflavonoid, followed in descendent order by genistin, fisetin, kaempferol, quercetin, baicalein and miricetin. Chromosomal aberrations observed were: chromatid breaks, chromosomal breaks, cromatid and chromosomal gaps, quadriratials exchanges, dicentrics chromosome and complex rearrangements. Conclusion Bioflavonoids as genistein, genistin and fisetin, which are commonly present in the human diet, showed statistical significance in the number of chromosomal aberrations in Fanconi anemia lymphocytes, regarding the basal damage.

Correlación genotipo-fenotipo y análisis molecular en pacientes con síndrome Down

El síndrome Down (SD) es la trisomía más común en humanos, presentándose en 1 de cada 745 nacidos vivos y es la causa más frecuente de retardo mental. El origen más observado de la trisomíaes una no disyunción meiótica (95%), la cual generalmente es de origen materno, mientras un 5% se debe a errores post-cigóticos mitóticos. Objetivo: identificar el origen parental delcromosoma 21 extra, el momento del error no disyuncional y establecer una correlación entre estos eventos y las manifestaciones fenotípicas de los pacientes afectados. Materiales y métodos: se estudiaron cincuenta familias con un hijo con SD mediante el uso de cinco short tandem repeats (STR) a lo largo de 21q, se construyeron los haplotipos de cada paciente y sus padres, determinandoel origen parental y el momento en que surgió el error no disyuncional. Resultados:en 80% de las familias el error fue en meiosis I y 20% en la meiosis II; 98% de los cromosomasadicionales fue de origen materno y 2% paterno. Se encontró correlación genotipo-fenotipo en ocho características estudiadas: cuello corto y ancho, tercera fontanela, labio inferior prominente, paladar estrecho y corto, raíz del hélix cruzando la concha, alopecia, pliegue único palmar yotras anomalías como nevus y xeroderma y eventos de recombinación en 24,5% de las familias analizadas. Conclusiones: la edad materna y la variación en el número de recombinaciones está asociada con no disyunciones meióticas I y II; se encontró correlación entre el momento del errorno disyuncional y algunas variables clínicas.

Caracterización citogenética de lucilia sericata (Meigen, 1826) (Diptera: calliphoridae), Cepa Bogotá, Colombia

Introducción: Lucilia sericata es una especie de importancia médica y forense, utilizada en terapialarval para curar heridas crónicas y en estudios médico-legales empleada en la estimacióndel intervalo post mórtem y el traslado de cadáveres. No existen registros de las característicascitogenéticas de esta mosca en el neotrópico. El objetivo principal de este trabajo fue identificarlas características morfométricas cromosómicas y las estructuras primarias del cariotipo, a partirde especímenes de L. sericata de la cepa Bogotá, Colombia. Materiales y métodos: Se tomaronhuevos embrionados, que fueron previamente esterilizados en su superficie, se maceraron y luegofueron sembrados en el medio de cultivo L-15, suplementado con 20% de sfb, e incubados auna temperatura de 28 ºC, sin atmosfera de C02. La preparación de los cromosomas se obtuvo demonocapas celulares semiconfluentes, empleando diversas soluciones: antimitótica (Colchicina),hipotónica (KCl 0,075 M) y fijadora (Carnoy: metanol y ácido acético; 3:1). Se llevó a cabo la técnicade bandeo C para la identificación de regiones cromosómicas de heterocromatina constitutiva.Resultados: Se obtuvieron parámetros morfométricos de cada par cromosómico. El número diploidedel cariotipo obtenido de los cultivos celulares fue 2n = 12; éstos se clasificaron morfológicamente,de acuerdo con patrones previamente establecidos, así: los pares I, II, IV y V fueronmetacéntricos, y el par III fue submetacéntrico. A su vez, el par sexual fue heteromórfico, siendoel cromosoma X metacéntrico y el cromosoma Y submetacéntrico. El bandeo C fue positivo paratodos los pares cromosómicos. Conclusiones: Se establecieron las características citogenéticas deL. sericata, cepa Bogotá, Colombia, relacionadas con número, forma, tamaño, posición del centrómeroy regiones heterocromáticas de los cromosomas.

Effects of 17β-estradiol and tamoxifen on the induction of chromosomal abnormalities and on the expression of her2 gene in breast cancer cell lines

This study covers an area of great importance in the research of breast cancer, related to the study of the effects of both estrogens (E2) and anti-estrogens (Tamoxifen) on chromosomes and of modulation of gene expression. Considering that breast cancer is a very heterogeneous disease and that patients respond differently to treatment, the identification of chromosomal abnormalities as well as genes responsive to 17β-estradiol (E2) and Tamoxifen (TAM) could provide the necessary framework to understand the complex effects of this hormone in target cells and could explain, at least in part, the development of cellular resistance to TAM treatment and the subsequent best therapeutic option. In this order of ideas, we determined the effects of E2 and TAM on the chromosomes and on the modulation of gene expression in four breast cancer cell lines, which represent three of the five subtypes of breast cancer known at present. The results are presented in six chapters - each one has a group of the results achieved around the cytogenetic characteristics and gene expression profiles of four cell lines and the effects of E2 and TAM incubation on those. The first chapter describes the main features of breast cancer, furthering the use and effects of E2 and TAM treatment.

Caracterización de las variantes anatómicas de las venas pulmonares en pacientes candidatos a aislamiento de venas pulmonares en Colombia

Introducción y objetivos: El conocimiento de la anatomía de las venas pulmonares y de la aurícula izquierda es fundamental para la planeación y prevención de posibles complicaciones durante la ablación de las venas pulmonares, procedimiento realizado para el manejo de la fibrilación auricular. Este estudio pretende caracterizar la anatomía (tamaño y forma) de las venas pulmonares y determinar las variantes anatómicas más comunes de las mismas. Métodos: Se analizaron 277 estudios de angioresonancia tridimensional y tomografía computarizada realizados previo al procedimiento de aislamiento de venas pulmonares. Se evaluaron los diámetros de la aurícula izquierda, de los ostia de las venas pulmonares y se determinaron la presencia de venas pulmonares comunes, accesorias y ramificaciones tempranas. Resultados: 75% de nuestros pacientes presentaron la anatomía normal de dos venas pulmonares derechas y dos izquierdas. En un 10,1% de los casos se encontraron venas supernumerarias y en un 11,2% se encontró un tronco común. En un 61% de los pacientes se encontraron ramas ostiales, las cuales en un 39,4% de los casos se presentaron en la vena pulmonar inferior derecha. Conclusiones: La evaluación de la morfología de la aurícula derecha y las venas pulmonares por medio de angioresonancia o tomografía computarizada, es necesaria para la realización de ablación por radiofrecuencia dada la alta frecuencia de variantes anatómicas y presencia de ramas ostiales.

Alteraciones en el material genético de pintores de carros expuestos a solventes orgánicos en una localidad de Bogotá

Los solventes orgánicos son sustancias químicas que por sus propiedades físico-químicas son fácilmente inhalados o absorbidos por la piel, pueden causar daños de diversa índole en la salud. En Colombia existen normas que contemplan las medidas de protección, sin embargo persiste la informalidad en el sector de pintores de autos, por lo cual los trabajadores expuestos, a largo plazo pueden ver afectada su salud. En este estudio se analizó la relación entre individuos expuestos laboralmente a los solventes orgánicos versus no expuestos con respecto a la longitud de sus telómeros y formación de fragilidades. Se emplearon muestras de sangre extraídas por venopunción, recolectada en dos tubos: uno con Heparina, destinado al cultivo de linfocitos, para obtener cromosomas metafásicos y evaluar en ellos la presencia de fragilidades; el otro tubo con EDTA, fue empleado para la extracción de ADN y se utilizó para obtener los valores de longitud telomérica mediante la técnica de PCR cuantitativa. Los análisis estadísticos se realizaron aplicando la prueba de rangos de Wilcoxon, en el caso de la presencia de fragilidades se analizó la razón No.Fragilidades/No.Metafases, aplicando el método de Wilcoxon se encontró que existe diferencia estadísticamente significativa entre expuestos y no expuestos (p = 0,036), en donde los expuestos presentan mayor frecuencia de fragilidades. Por otra parte el valor relativo de longitud telomérica del grupo de expuestos fue mayor que el observado en el grupo de no expuestos, esta diferencia fue estadísticamente significativa (Wilcoxon, p = 0.002).

Efficient operator pipelining in a bit serial genetic algorithm engine

The authors propose a bit serial pipeline used to perform the genetic operators in a hardware genetic algorithm. The bit-serial nature of the dataflow allows the operators to be pipelined, resulting in an architecture which is area efficient, easily scaled and is independent of the lengths of the chromosomes. An FPGA implementation of the device achieves a throughput of >25 million genes per second

Generic systolic array for genetic algorithms

The authors present a systolic design for a simple GA mechanism which provides high throughput and unidirectional pipelining by exploiting the inherent parallelism in the genetic operators. The design computes in O(N+G) time steps using O(N2) cells where N is the population size and G is the chromosome length. The area of the device is independent of the chromosome length and so can be easily scaled by replicating the arrays or by employing fine-grain migration. The array is generic in the sense that it does not rely on the fitness function and can be used as an accelerator for any GA application using uniform crossover between pairs of chromosomes. The design can also be used in hybrid systems as an add-on to complement existing designs and methods for fitness function acceleration and island-style population management