El papel de la OEA en el establecimiento de los tribunales de tratamiento de drogas en Estados Unidos como mecanismo de reducción del daño (1989-2013)

La reducción de la demanda, específicamente por medios alternativos al sistema penal tradicional, ha sido uno de los componentes más discutidos en los análisis que abordan la lucha contra las drogas. Este artículo se propone determinar el papel de la Organización de Estados Americanos en el establecimiento de los Tribunales de Tratamiento de Drogas en Estados Unidos como mecanismo de reducción del daño en el periodo comprendido entre 1989 y 2013. Se sugiere que la organización internacional, a través de la CICAD, ha jugado un papel de promoción, y evaluación de los Tribunales de Tratamiento de Drogas en Estados Unidos, generando presión entre sus Estados miembro, dada la necesidad de instaurar alternativas legales de reducción del daño. Sin embargo, se presentan deficiencias en los mecanismos de evaluación, ya que las indicaciones realizadas no tienen un carácter obligatorio y por tanto las determinaciones de la CICAD no necesariamente son adoptadas.

O uso de drogas na sociedade

A unidade trata do uso de substâncias psicoativas como condição estruturante, sendo seu consumo problematizado ou não e atenta para a diferença entre usuários eventuais e dependentes compulsivos, para a inexistência de padrões fixos e de respostas iguais ao cuidado e para a necessidade de cuidado adequado e particularizado que fomente a inclusão, a cidadania o respeito aos direitos individuais, diferente da internação fechada e compulsória, da contenção e da tutela. Mostra o uso cultural, devocional e medicamentoso de substâncias psicoativas, condicionado ao modelo clássico da moderação, sendo a abstinência total rara, aponta a tendência da sociedade moderna à compulsão e ao consumismo desequilibrado e o surgimento das drogas sintéticas tanto como conquista, quanto como problema, da criminalização e consequente criminalização. Trata do uso das substâncias psicoativas, no Brasil, desde os povos indígenas e escravos, chegando ao momento atual da proibição, criminalização. Aborda a tendência de hoje para a descriminalização e decorrente mudança de paradigma, e como as diferentes representações sociais do uso de drogas influenciam na organização do processo de cuidado, do estigma do preconceito e da exclusão, apontando para a necessidade de ampliar a discussão em torno de causas/consequências, ilegalidade/regulamentação, uma vez que reducionismo da abordagem implica reducionismo do cuidado em saúde publica. Apresenta links sobre panorama histórico e do o Congresso Internacional sobre Drogas (CID 2013). Unidade 1 do módulo 1 que compõe o Curso de Atualiza ção em Álcool e Outras Drogas, da Coerção à Coesão.

Projetos sociais na prevenção do uso de drogas entre crianças e adolescentes

O presente estudo aborda o papel dos projetos sociais na prevenção do uso de drogas entre adolescentes. A partir de um diagnóstico de saúde realizado no município de Ouro Branco/MG e por meio de dados colhidos pela equipe da Estratégia de Saúde da Família Nova Serrana, observou-se o envolvimento dos adolescentes com substâncias lícitas e ilícitas na comunidade referida. Foi realizada uma revisão de literatura das políticas públicas e projetos sociais sobre drogas veiculados pela Secretaria Nacional de Políticas Sobre Drogas (SENAD), pela Subsecretaria Estadual Sobre Drogas do Estado de MG, pelo Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas (CEBRID) e por sites científicos como o Scielo. Acredita-se que o conhecimento de projetos e políticas sobre drogas voltados para o público adolescente possa estimular os profissionais de saúde e de educação a desenvolver ações intersetoriais de promoção, proteção e prevenção quanto ao uso de drogas no município de Ouro Branco/MG.

Projeto de intervenção educativa para a redução do uso de drogas na adolescência

A proposta deste trabalho é apresentar um projeto de intervenção educativa para adolescentes da área de abrangência pertencente à Estratégia de Saúde da Família (ESF) no Bairro Recanto Verde na cidade de Coronel Fabriciano, Minas Gerais. Divulgar conhecimentos, consequências e complicações do uso de drogas na adolescência. Para a busca de fundamentação teórica, utilizaram-se as palavras chaves: Atenção Primária à Saúde, Drogas ilícitas, Sistema Único de Saúde. A equipe de saúde participou da análise dos problemas levantados, juntamente com a população da área de abrangência, e considerou que necessita de intervenções sobre o uso de drogas principalmente para os adolescentes. A mostra escolhida é de 50 adolescentes entre 12 a 19 anos, pertencentes às diferentes microáreas, aos quais serão realizadas ações educativas sobre o uso de drogas ilícitas. A população alvo é adstrita à ESF que leva o nome de Tereza Leopoldina, a maioria com fatores ou condições socioeconômicas de classe média e baixa. O uso de drogas, inclusive álcool e tabaco, tem relação direta e indireta com uma série de agravos à saúde dos adolescentes e jovens. Com este trabalho espera-se melhorar o conhecimento da população adolescente sobre drogas e as consequências de seu consumo, bem como contribuir para mudanças no estilo de vida. Através deste projeto e a participação ativa da equipe e membros da comunidade envolvidos, pretende-se que os adolescentes adquiram conhecimentos sobre o tema e recebam a orientação adequada que contribua com a diminuição do consumo de tais substâncias. Espera-se ainda que os adolescentes participantes tornem-se multiplicadores dos conhecimentos adquiridos na comunidade. Por essas considerações justifica-se a realização deste estudo para propor ações que possam ser implantadas ou implementadas, a fim de melhorar o processo de trabalho das equipes de saúde da família quanto ao uso de drogas na adolescência

Loss of the Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase type IV in dopaminoceptive neurons enhances behavioral effects of cocaine

The persistent nature of addiction has been associated with activity-induced plasticity of neurons within the striatum and nucleus accumbens (NAc). To identify the molecular processes leading to these adaptations, we performed Cre/loxP-mediated genetic ablations of two key regulators of gene expression in response to activity, the Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase IV (CaMKIV) and its postulated main target, the cAMP-responsive element binding protein (CREB). We found that acute cocaine-induced gene expression in the striatum was largely unaffected by the loss of CaMKIV. On the behavioral level, mice lacking CaMKIV in dopaminoceptive neurons displayed increased sensitivity to cocaine as evidenced by augmented expression of locomotor sensitization and enhanced conditioned place preference and reinstatement after extinction. However, the loss of CREB in the forebrain had no effect on either of these behaviors, even though it robustly blunted acute cocaine-induced transcription. To test the relevance of these observations for addiction in humans, we performed an association study of CAMK4 and CREB promoter polymorphisms with cocaine addiction in a large sample of addicts. We found that a single nucleotide polymorphism in the CAMK4 promoter was significantly associated with cocaine addiction, whereas variations in the CREB promoter regions did not correlate with drug abuse. These findings reveal a critical role for CaMKIV in the development and persistence of cocaine-induced behaviors, through mechanisms dissociated from acute effects on gene expression and CREB-dependent transcription.

A política antidrogas brasileira : velhos dilemas

O debate atual sobre drogas tem sido organizado em torno de discursos científicos que tendem a configurar a questão ora como problema de segurança pública (relacionado ao tráfico e à repressão), ora como problema de saúde pública (relacionado à repressão da demanda por um lado e à redução de danos por outro). O presente texto traz uma reflexão que busca configurar como a política de enfrentamento às drogas no Brasil enseja em suas proposições uma luta entre as lógicas de segurança pública e de saúde pública expressas no embate entre as duas políticas instituídas pelo governo brasileiro no enfrentamento à questão – a política nacional antidrogas regulamentada em 2003 pela Secretaria Nacional Antidrogas (estrutura criada no governo Fernando Henrique Cardoso – FHC - por meio da medida provisória nº 1669, de 1998, e modificada no governo Lula para "Política Pública Sobre Drogas") e a Política de Atenção Integral ao Usuário de Álcool e Drogas do Ministério da Saúde (também formulada no governo FHC)

Nova história da administração pública brasileira: pressupostos teóricos e fontes alternativas

Resumo: Nos últimos anos, diversas iniciativas isoladas assinalam a redescoberta da história da administração pública e a utilidade do seu estudo para a compreensão do Estado contemporâneo como ordem social, instituição e representação. Esses trabalhos representam um avanço com relação à produção historiográfica publicada até os anos 1980. Entretanto, ainda persistem fragilidades conceituais e metodológicas que pouco a pouco começam a ser superadas. Além disso, uma das maiores dificuldades dos pesquisadores que se engajam nesse esforço é a identificação e o acesso a fontes mais diversificadas para a elaboração de uma nova história da administração pública, baseada nos avanços da historiografia mais recente. Este artigo se propõe a discutir pressupostos teórico-metodológicos para o desenvolvimento dessa nova história e contribuir para a identificação, apresentação e análise dessas fontes. A partir da indicação desses pressupostos, do estabelecimento de uma periodização da história do Estado brasileiro e da identificação de temas emergentes, foram definidas seis categorias em que as fontes podem, num primeiro momento, ser enquadradas para agrupar temas, acervos ou bases de dados, a saber: repertório das leis sobre organização governamental; falas do trono e mensagens presidenciais; relatórios do TCU; estatísticas; arquivos pessoais; histórias de vida. O levantamento não pretende apresentar fontes totalmente inéditas nem ser exaustivo, mas oferecer pistas para a utilização de materiais ainda muito poucos usuais em estudos sobre história da administração pública.

Uso de álcool e tabaco entre estudantes de Psicologia da Universidade Federal do Espírito Santo

OBJETIVO: Traçar o perfil do uso de álcool e tabaco entre universitários do curso de graduação em Psicologia do Centro de Ciências Humanas e Naturais da Universidade Federal do Espírito Santo. MÉTODOS: Trata-se de um estudo de corte transversal, com abordagem quantitativa. A população estudada foi de alunos matriculados no referido curso no segundo semestre do ano de 2010, constituindo uma amostra de 221 estudantes. O questionário utilizado foi o mesmo utilizado no I Levantamento Nacional entre Universitários, proposto pela Secretaria Nacional de Políticas sobre Drogas. RESULTADOS: A maioria dos estudantes era solteira (90,1%), do sexo feminino (81%), estava na faixa etária de 18 a 24 anos (81%), era da raça/cor caucasoide/branca (57,5%) e 55% referiram pertencer às classes econômicas B1 e B2. Encontrou-se maior prevalência de álcool (85,07%) e tabaco (33,07%) na frequência uso na vida, sendo o uso de álcool maior que na população geral. As substâncias associadas ao uso de álcool na vida foram a maconha (p-valor = 0,007), os tranquilizantes (p = 0,011) e os anfetamínicos (p = 0,045). Já para o uso de tabaco na vida, as substâncias mais associadas foram a maconha (p = 0,0001), os inalantes (p = 0,0001), os alucinógenos (p = 0,0001) e os anfetamínicos (p = 0,001). CONCLUSÃO: É necessária maior abordagem nos currículos de graduação, especialmente da Psicologia, sobre o consumo de substâncias psicoativas e seus impactos para o indivíduo, a família e a sociedade, bem como a criação de programas preventivos específicos para estudantes universitários.

Endocannabinoid system and psychiatry: in search of a neurobiological basis for detrimental and potential therapeutic effects.

Public concern on mental health has noticeably increased given the high prevalence of neuropsychiatric disorders. Cognition and emotionality are the most affected functions in neuropsychiatric disorders, i.e., anxiety disorders, depression, and schizophrenia. In this review, most relevant literature on the role of the endocannabinoid (eCB) system in neuropsychiatric disorders will be presented. Evidence from clinical and animal studies is provided for the participation of CB1 and CB2 receptors (CB1R and CB2R) in the above mentioned neuropsychiatric disorders. CBRs are crucial in some of the emotional and cognitive impairments reported, although more research is required to understand the specific role of the eCB system in neuropsychiatric disorders. Cannabidiol (CBD), the main non-psychotropic component of the Cannabis sativa plant, has shown therapeutic potential in several neuropsychiatric disorders. Although further studies are needed, recent studies indicate that CBD therapeutic effects may partially depend on facilitation of eCB-mediated neurotransmission. Last but not least, this review includes recent findings on the role of the eCB system in eating disorders. A deregulation of the eCB system has been proposed to be in the bases of several neuropsychiatric disorders, including eating disorders. Cannabis consumption has been related to the appearance of psychotic symptoms and schizophrenia. In contrast, the pharmacological manipulation of this eCB system has been proposed as a potential strategy for the treatment of anxiety disorders, depression, and anorexia nervosa. In conclusion, the eCB system plays a critical role in psychiatry; however, detrimental consequences of manipulating this endogenous system cannot be underestimated over the potential and promising perspectives of its therapeutic manipulation.

Pharmacological blockade of either cannabinoid CB1 or CB2 receptors prevents both cocaine-induced conditioned locomotion and cocaine-induced reduction of cell proliferation in the hippocampus of adult male rat.

Addiction to major drugs of abuse, such as cocaine, has recently been linked to alterations in adult neurogenesis in the hippocampus. The endogenous cannabinoid system modulates this proliferative response as demonstrated by the finding that pharmacological activation/blockade of cannabinoid CB1 and CB2 receptors not only modulates neurogenesis but also modulates cell death in the brain. In the present study, we evaluated whether the endogenous cannabinoid system affects cocaine-induced alterations in cell proliferation. To this end, we examined whether pharmacological blockade of either CB1 (Rimonabant, 3 mg/kg) or CB2 receptors (AM630, 3 mg/kg) would affect cell proliferation [the cells were labeled with 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU)] in the subventricular zone (SVZ) of the lateral ventricle and the dentate subgranular zone (SGZ). Additionally, we measured cell apoptosis (as monitored by the expression of cleaved caspase-3) and glial activation [by analyzing the expression of glial fibrillary acidic protein (GFAP) and Iba-1] in the striatum and hippocampus during acute and repeated (4 days) cocaine administration (20 mg/kg). The results showed that acute cocaine exposure decreased the number of BrdU-immunoreactive (ir) cells in the SVZ and SGZ. In contrast, repeated cocaine exposure reduced the number of BrdU-ir cells only in the SVZ. Both acute and repeated cocaine exposure increased the number of cleaved caspase-3-, GFAP- and Iba1-ir cells in the hippocampus, and this effect was counteracted by AM630 or Rimonabant, which increased the number of BrdU-, GFAP-, and Iba1-ir cells in the hippocampus. These results indicate that the changes in neurogenic, apoptotic and gliotic processes that were produced by repeated cocaine administration were normalized by pharmacological blockade of CB1 and CB2. The restorative effects of cannabinoid receptor blockade on hippocampal cell proliferation were associated with the prevention of the induction of conditioned locomotion but not with the prevention of cocaine-induced sensitization.

Effects of acute versus repeated cocaine exposure on the expression of endocannabinoid signaling-related proteins in the mouse cerebellum.

Growing awareness of cerebellar involvement in addiction is based on the cerebellum's intermediary position between motor and reward, potentially acting as an interface between motivational and cognitive functions. Here, we examined the impact of acute and repeated cocaine exposure on the two main signaling systems in the mouse cerebellum: the endocannabinoid (eCB) and glutamate systems. To this end, we investigated whether eCB signaling-related gene and protein expression {cannabinoid receptor type 1 receptors and enzymes that produce [diacylglycerol lipase alpha/beta (DAGLα/β) and N-acyl phosphatidylethanolamine phospholipase D (NAPE-PLD)] and degrade [monoacylglycerol lipase (MAGL) and fatty acid amino hydrolase (FAAH)] eCB} were altered. In addition, we analyzed the gene expression of relevant components of the glutamate signaling system [glutamate synthesizing enzymes liver-type glutaminase isoform (LGA) and kidney-type glutaminase isoform (KGA), metabotropic glutamatergic receptor (mGluR3/5), NMDA-ionotropic glutamatergic receptor (NR1/2A/2B/2C) and AMPA-ionotropic receptor subunits (GluR1/2/3/4)] and the gene expression of tyrosine hydroxylase (TH), the rate-limiting enzyme in catecholamine biosynthesis, because noradrenergic terminals innervate the cerebellar cortex. Results indicated that acute cocaine exposure decreased DAGLα expression, suggesting a down-regulation of 2-arachidonylglycerol (2-AG) production, as well as gene expression of TH, KGA, mGluR3 and all ionotropic receptor subunits analyzed in the cerebellum. The acquisition of conditioned locomotion and sensitization after repeated cocaine exposure were associated with an increased NAPE-PLD/FAAH ratio, suggesting enhanced anandamide production, and a decreased DAGLβ/MAGL ratio, suggesting decreased 2-AG generation. Repeated cocaine also increased LGA gene expression but had no effect on glutamate receptors. These findings indicate that acute cocaine modulates the expression of the eCB and glutamate systems. Repeated cocaine results in normalization of glutamate receptor expression, although sustained changes in eCB is observed. We suggest that cocaine-induced alterations to cerebellar eCB should be considered when analyzing the adaptations imposed by psychostimulants that lead to addiction.

Localization of peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARα) and N-acyl phosphatidylethanolamine phospholipase D (NAPE-PLD) in cells expressing the Ca(2+)-binding proteins calbindin, calretinin, and parvalbumin in the adult rat hippocampus.

The N-acylethanolamines (NAEs), oleoylethanolamide (OEA) and palmithylethanolamide (PEA) are known to be endogenous ligands of PPARα receptors, and their presence requires the activation of a specific phospholipase D (NAPE-PLD) associated with intracellular Ca(2+) fluxes. Thus, the identification of a specific population of NAPE-PLD/PPARα-containing neurons that express selective Ca(2+)-binding proteins (CaBPs) may provide a neuroanatomical basis to better understand the PPARα system in the brain. For this purpose, we used double-label immunofluorescence and confocal laser scanning microscopy for the characterization of the co-existence of NAPE-PLD/PPARα and the CaBPs calbindin D28k, calretinin and parvalbumin in the rat hippocampus. PPARα expression was specifically localized in the cell nucleus and, occasionally, in the cytoplasm of the principal cells (dentate granular and CA pyramidal cells) and some non-principal cells of the hippocampus. PPARα was expressed in the calbindin-containing cells of the granular cell layer of the dentate gyrus (DG) and the SP of CA1. These principal PPARα(+)/calbindin(+) cells were closely surrounded by NAPE-PLD(+) fiber varicosities. No pyramidal PPARα(+)/calbindin(+) cells were detected in CA3. Most cells containing parvalbumin expressed both NAPE-PLD and PPARα in the principal layers of the DG and CA1/3. A small number of cells containing PPARα and calretinin was found along the hippocampus. Scattered NAPE-PLD(+)/calretinin(+) cells were specifically detected in CA3. NAPE-PLD(+) puncta surrounded the calretinin(+) cells localized in the principal cells of the DG and CA1. The identification of the hippocampal subpopulations of NAPE-PLD/PPARα-containing neurons that express selective CaBPs should be considered when analyzing the role of NAEs/PPARα-signaling system in the regulation of hippocampal functions.

Políticas para prevenir los daños causados por el alcohol.

The impact on health of alcohol in a given society is mainly related with the volume and pattern of drinking, and these are related with individual factors, but also with environmental factors, among which public policies are important determinants. Public policies may favour or reduce alcohol use, and thus have a substantial preventive capacity. The effectiveness of policies to prevent the harm caused by alcohol has been reviewed in recent documents, which provide evidence to extract recommendations. This paper reviews the most effective policies to reduce the harm caused by alcohol, with an emphasis in the use of taxes to increase its cost, availability regulation, and policies on drinking and driving. The regulation of alcohol promotion and publicity is also assessed, as well as the detection and treatment of alcohol abuse and dependence. The state of alcohol related policies in Spain is analysed, as well as the obstacles, for the adoption of policies more prone to prevention, and recommendations for the future are made.

The systemic administration of oleoylethanolamide exerts neuroprotection of the nigrostriatal system in experimental Parkinsonism.

Oleoylethanolamide (OEA) is an agonist of the peroxisome proliferator-activated receptor α (PPARα) and has been described to exhibit neuroprotective properties when administered locally in animal models of several neurological disorder models, including stroke and Parkinson's disease. However, there is little information regarding the effectiveness of systemic administration of OEA on Parkinson's disease. In the present study, OEA-mediated neuroprotection has been tested on in vivo and in vitro models of 6-hydroxydopamine (6-OH-DA)-induced degeneration. The in vivo model was based on the intrastriatal infusion of the neurotoxin 6-OH-DA, which generates Parkinsonian symptoms. Rats were treated 2 h before and after the 6-OH-DA treatment with systemic OEA (0.5, 1, and 5 mg/kg). The Parkinsonian symptoms were evaluated at 1 and 4 wk after the development of lesions. The functional status of the nigrostriatal system was studied through tyrosine-hydroxylase (TH) and hemeoxygenase-1 (HO-1, oxidation marker) immunostaining as well as by monitoring the synaptophysin content. In vitro cell cultures were also treated with OEA and 6-OH-DA. As expected, our results revealed 6-OH-DA induced neurotoxicity and behavioural deficits; however, these alterations were less severe in the animals treated with the highest dose of OEA (5 mg/kg). 6-OH-DA administration significantly reduced the striatal TH-immunoreactivity (ir) density, synaptophysin expression, and the number of nigral TH-ir neurons. Moreover, 6-OH-DA enhanced striatal HO-1 content, which was blocked by OEA (5 mg/kg). In vitro, 0.5 and 1 μM of OEA exerted significant neuroprotection on cultured nigral neurons. These effects were abolished after blocking PPARα with the selective antagonist GW6471. In conclusion, systemic OEA protects the nigrostriatal circuit from 6-OH-DA-induced neurotoxicity through a PPARα-dependent mechanism.

The administration of atomoxetine during alcohol deprivation induces a time-limited increase in alcohol consumption after relapse.

The administration of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) typically used as antidepressants increases alcohol consumption after an alcohol deprivation period in rats. However, the appearance of this effect after the treatment with selective noradrenaline reuptake inhibitors (SNRIs) has not been studied. In the present work we examined the effects of a 15-d treatment with the SNRI atomoxetine (1, 3 and 10 mg/kg, i.p.) in male rats trained to drink alcohol solutions in a 4-bottle choice test. The treatment with atomoxetine (10 mg/kg, i.p.) during an alcohol deprivation period increased alcohol consumption after relapse. This effect only lasted one week, disappearing thereafter. Treatment with atomoxetine did not cause a behavioral sensitized response to a challenge dose of amphetamine (1.5 mg/kg, i.p.), indicating the absence of a supersensitive dopaminergic transmission. This effect is markedly different from that of SSRI antidepressants that produced both long-lasting increases in alcohol consumption and behavioral sensitization. Clinical implications are discussed.