980 resultados para FRBR (Modèle conceptuel)
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L'évaluation des compétences comporte des enjeux éthiques reliés à la validité et l'équité des inférences évaluatives. Ces valeurs édumétriques sont fortement compromises lorsque l'objet et les critères d'évaluation ainsi que les pratiques évaluatives des évaluateurs ne tiennent pas compte des caractéristiques du concept de compétence, notamment son caractère développemental. Un système d'évaluation des compétences fondé sur le modèle cognitif de l'apprentissage, congruent avec le concept de compétence, est plus susceptible d'assurer la validité et l'équité des inférences évaluatives. La compétence "Exercer un jugement clinique infirmier" fut choisie pour élaborer un modèle cognitif de l'apprentissage pour les trois années de formation au baccalauréat en sciences infirmières. De plus, des indicateurs de développement ont été identifiés pour les trois niveaux de développement de cette même compétence. Une approche collaborative a été privilégiée pour atteindre ces objectifs. Le groupe collaboratif, composé de trois tutrices, de trois infirmières-monitrices et de la chercheuse, a analysé six récits d'expérience d'évaluation de cette compétence chez des étudiants de ce programme. L'analyse des données a conduit à une première version du modèle cognitif de l'apprentissage de la compétence "Exercer un jugement clinique infirmier" qui fut validée et améliorée par les partenaires de recherche. La logique de progression des apprentissages critiques et la concrétisation de ceux-ci par les indicateurs de développement ont été confirmées par des experts académiques. Les résultats montrent également des interinfluences entre les paramètres de cette compétence qui appuient la nécessité de réaliser tous les apprentissages critiques d'un même niveau pour l'atteindre. Les retombées de cette étude concernent les programmes de formation en sciences infirmières ainsi que ceux destinés à l'intégration des nouvelles infirmières dans les milieux cliniques. Les résultats de l'étude incitent aussi à poursuivre des recherches ultérieures pour compléter ce modèle cognitif de l'apprentissage et également à en construire pour d'autres compétences professionnelles.
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En France, l'éducation à la biodiversité est devenue une priorité au regard de la dégradation de la diversité biologique. À l'école primaire, elle est rattachée à la fois aux disciplines scientifiques et au développement durable. Les apprentissages attendus suivent essentiellement deux dimensions : les savoirs bioécologiques et les comportements escomptés reliés à ces savoirs. Cependant, de nombreuses recherches font apparaître l'importance de la dimension affective dans ces apprentissages notamment au regard du rapport émotionnel entretenu avec les objets d'étude. Dans ce contexte, cette thèse explore les dimensions cognitive, affective et comportementale des apprentissages en éducation à la biodiversité. Le champ de recherche est restreint à l'étude d'arthropodes à l'école primaire. Quels sont les apprentissages d'élèves du primaire en éducation à la biodiversité dans le cas de l'étude d'arthropodes, selon la description, l'analyse et l'articulation de trois dimensions : savoir, affectivité et comportements ? Pour répondre à cette question, le cadre conceptuel s'appuie sur l'analyse des savoirs, sur le modèle de la maturité affective vis-à-vis des objets étudiés et sur l'opérationnalisation des comportements par les prises de position et intentions d'agir. Quatre objectifs sont poursuivis pour répondre à cette question : a) décrire et analyser chacune des trois dimensions, b) dégager les corrélations éventuelles entre les trois dimensions, c) identifier des profils particuliers d'apprenants, d) vérifier les effets d'une étude des arthropodes sur les apprentissages selon ces trois dimensions. La méthodologie utilisée suit deux perspectives : quantitative par une analyse multivariée des réponses à un questionnaire et qualitative par une analyse de réponses à la suite d'entretiens semi-dirigés. Les résultats obtenus ont permis de clarifier les trois dimensions considérées et d'éclairer leur articulation. La mesure et l'analyse de chaque dimension ont montré des différences significatives en fonction du type d'enseignement reçu en classe. Entre les dimensions analysées il existe des corrélations remarquables entre les savoirs, la maturité affective et les comportements. Des profils particuliers d'apprenants interreliant savoirs et affectivité ont pu être identifiés, ainsi que des profils généraux impliquant les trois dimensions. Nous avons pu constater l'importance de la relation affective avec les objets d'apprentissage qui, loin de perturber l'appropriation des savoirs aurait au contraire tendance à les renforcer tout en contribuant à construire des comportements citoyens et responsables.
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Les jeunes de la rue sont reconnus comme étant fragile [i.e. fragiles] dans leur identité qui les entraînent plus souvent qu'autrement à délaisser le monde de l'éducation et par la suite celui du travail. L'adaptation à la vie scolaire et professionnelle des jeunes de la rue passe entre autres par le développement d'un sentiment identitaire. Notre étude tente de comprendre comment contribuer au développement du concept de soi des jeunes de la rue par les arts. Pour y arriver, un cadre conceptuel double est utilisé, soit le modèle du concept de soi de l'Écuyer (1990) concernant le sentiment identitaire et l'art comme moyen d'intervention à partir des écrits de Vygotsky (1971). L'objectif général est de décrire la façon dont l'intervention musicale dans le projet Artifice agit sur le concept de soi, du point de vue des jeunes et de l'équipe d'intervention.
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Cet essai présente les résultats d'une recherche expérimentation en vue de valider un modèle de formation en ligne auprès des diététistes. Les besoins accrus de formation suscités par le nouveau cadre normatif amènent l'Ordre professionnel des diététistes du Québec (OPDQ) à développer différents moyens de perfectionnement pour ses membres. Bien que les moyens actuellement disponibles soient assez diversifiés, il importe de pouvoir offrir au plus grand nombre possible une offre de formation de haut niveau afin d'assurer e développement des compétences des diététistes. Comme l'OPDQ n'a pas les effectifs nécessaires pour former rapidement un grand nombre de personnes dispersées géographiquement, il devient intéressant d'explorer des moyens de formation complémentaires et d'envisager exploiter les possibilités offertes par la formation en ligne. C'est ainsi que l'auteure de cette recherche a constaté que l'ajout d'une offre complémentaire de formation en ligne pourrait grandement profiter aux diététistes afin de les aider à mieux répondre à l'obligation de mise à jour de leurs connaissances. Une enquête réalisée à l'été 2006 auprès des membres de l'OPDQ confirmait l'intérêt des répondantes pour ce type de formation ainsi que la présence des habiletés technologiques nécessaires. Les données alors recueillies ont permis de cibler une compétence à développer et d'expérimenter, auprès des diététistes, un modèle de formation en ligne portant sur le choix de la voie d'alimentation appropriée. Les objectifs spécifiques de la recherche expérimentation consistaient à élaborer un modèle de formation en ligne pour ensuite l'expérimenter auprès d'un groupe pilote de diététistes en exercice afin d'en évaluer le potentiel. Ce modèle identifiait les dimensions à considérer en ce qui concerne les apprenantes et les apprenants, leur accompagnement, le choix de la compétence et l'élaboration du système d'apprentissage.
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Bien qu’ils soient exposés tous deux aux rayons ultraviolets (UVR) solaires, cette exposition génotoxique n’entraîne pas les mêmes conséquences dans l’oeil et la peau. Le rôle des rayons UV dans l’induction et la progression des cancers cutanés est bien démontré. Ces rayons génotoxiques sont absorbés par l’ADN. Ils y induisent ainsi des changements conformationnels pouvant mener à la formation de différents dommages. On retrouve de façon prédominante la liaison de pyrimidines adjacentes en dimères cyclobutyliques de pyrimidines (CPD). Ceux-ci causent les mutations signatures responsables des cancers de la peau induits par les UVR. Cependant, aucune évidence ne démontre l’existence de cancer induit par les UVR dans la cornée. Nous avons donc tenté de découvrir les mécanismes permettant à la cornée d’éviter la transformation tumorale induite par les UVR. L’irradiation d’yeux de lapins aux rayons UVB a permis de prouver la capacité de ces rayons à induire la formation de CPD, et ce, de la cornée jusqu’au cristallin. Par la suite, l’irradiation d’yeux humains aux trois types de rayons UV (UVA, B et C) a permis d’y établir leur patron d’induction de CPD. Nous avons ainsi démontré que l’épithélium cornéen est particulièrement sensible à l’induction de CPD, tous types de rayons UV confondus. Enfin, la comparaison de la quantité de dommages présents dans des échantillons de peaux et de cornées irradiées à la même dose d’UVB a permis de démontrer que l’épithélium cornéen est 3.4 fois plus sensible à l’induction de CPD que l’épiderme. Nous avons par la suite étudié les mécanismes de réponse à ce stress. L’analyse de la viabilité cellulaire à la suite d’irradiations à différentes doses d’UVB a révélé que les cellules de la cornée et de la peau ont la même sensibilité à la mort cellulaire induite par les UVR. Nous avons alors analysé la vitesse de réparation des dommages induits par les UVR. Nos résultats démontrent que les CPD sont réparés 4 fois plus rapidement dans les cellules de la cornée que de la peau. L’analyse des protéines de reconnaissance des dommages a révélé que les cellules de la cornée possèdent plus de protéines DDB2 que les cellules de la peau, et ce, surtout liées à la chromatine. Nous avons alors tenté d’identifier la cause de cette accumulation. Nos analyses révèlent que la cornée possède une moins grande quantité d’ARNm DDB2, mais que la demi-vie de la protéine y est plus longue. Enfin, nos résultats suggèrent que l’accumulation de DDB2 dans les cellules de la cornée est entre autres due à une demi-vie plus longue de la protéine. Cette forte présence de DDB2 dans les cellules de la cornée permettrait un meilleur balayage de l’ADN, faciliterait de ce fait la détection de CPD ainsi que leur réparation et contribuerait donc à la capacité de la cornée à éviter la transformation tumorale induite par les UVR.
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Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Terminologia e Gestão da Informação de Especialidade
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RESUME : L'athérosclérose, pathologie inflammatoire artérielle chronique, est à l'origine de la plupart des maladies cardiovasculaires qui constituent l'une des premières causes de morbidité et mortalité en France. Les études observationnelles et expérimentales montrent que l'exercice physique prévient la mortalité cardiovasculaire. Cependant, les mécanismes précisant les bénéfices cliniques de l'exercice sur l'athérosclérose sont encore largement inconnus. Le but général de ce travail a donc été d'explorer, en utilisant un modèle expérimental d'athérosclérose, la souris hypercholestérolémique génétiquement dépourvue en apolipoprotéine E (apoE-/-), les mécanismes athéroprotecteurs de l'exercice. La dysfonction endothéliale, généralement associée aux facteurs de risque cardiovasculaire, serait l'une des étapes précoces majeures de l'athérogenèse. Elle est caractérisée par une diminution de la biodisponibilité en monoxyde d'azote (NO) avec la perte de ses propriétés vasculo-protectrices, ce qui favorise un climat pro-athérogène (stress oxydatif, adhésion et infiltration des cellules inflammatoires dans la paroi artérielle...) conduisant à la formation de la plaque athéromateuse. L'objectif de notre premier travail a donc été d'explorer les effets de l'exercice d'une part, sur le développement des plaques athéromateuses et d'autre part, sur la fonction endothéliale de la souris apoE-/-. Nos résultats montrent que l'exercice réduit significativement l'extension de l'athérosclérose et prévient la dysfonction endothéliale. L'explication pharmacologique montre que l'exercice stimule la fonction endothéliale via, notamment, une plus grande sensibilité des récepteurs endothéliaux muscariniques, ce qui active les événements signalétiques cellulaires récepteurs-dépendants à l'origine d'une bioactivité accrue de NO. Les complications cliniques graves de l'athérosclérose sont induites par la rupture de la plaque instable provoquant la formation d'un thrombus occlusif et l'ischémie du territoire tissulaire en aval. L'objectif de notre deuxième travail a été d'examiner l'effet de l'exercice sur la qualité/stabilité de la plaque. Nos résultats indiquent que l'exercice de longue durée stabilise la plaque en augmentant le nombre de cellules musculaires lisses et en diminuant le nombre de macrophages intra-plaques. Nos résultats montrent aussi que la phosphorylation de la eNOS (NO Synthase endothéliale) Akt-dépendante n'est pas le mécanisme moléculaire majeur à l'origine de ce bénéfice. Enfin, dans notre troisième travail, nous avons investigué l'effet de l'exercice sur le développement de la plaque vulnérable. Nos résultats montrent, chez un modèle murin de plaque instable (modèle d'hypertension rénovasculaire à rénine et angiotensine II élevés) que l'exercice prévient l'apparition de la plaque vulnérable indépendamment d'un effet hémodynamique. Ce bénéfice serait associé à une diminution de l'expression vasculaire des récepteurs AT1 de l'Angiotensine II. Nos résultats justifient l'importance de l'exercice comme outil préventif des maladies cardiovasculaires. ABSTRACT : Atherosclerosis, a chronic inflammatory disease, is one of the main causes of morbidity and mortality in France. Observational and experimental data indicate that regular physical exercise has a positive impact on cardiovascular mortality. However, the mechanisms by which exercise exerts clinical benefits on atherosclerosis are still unknown. The general aim of this work was to elucidate the anti-atherosclerotic effects of exercise, using a mouse model of atherosclerosis: the apolipoprotein E-deficient mice (apoE-/- mice). Endothelial dysfunction, generally associated with cardiovascular risk factors, has been recognized to be a major and early step in atherogenesis. Endothelial dysfunction is characterized by Nitric Oxide (NO) biodisponibility reduction with loss of NO-mediated vasculoprotective actions. This leads to vascular effects such as increased oxidative stress and increased adhesion of inflammatory cells into arterial wall thus playing a role in atherosclerotic plaque development. Therefore, one of the objective of our study was to explore the effects of exercise on atherosclerotic plaque extension and on endothelial function in apoE-/- mice. Results show that exercise significantly reduces plaque progression and prevents endothelial dysfunction. Pharmacological explanation indicates that exercise stimulates endothelial function by increasing muscarinic receptors sensitivity which in turn activates intracellular signalling receptor-dependent events leading to increased NO bioactivity. The clinical manifestations of atherosclerosis are the consequences of unstable plaque rupture with thrombus formation leading to tissue ischemia. The second aim of our work was to determine the effect of exercise on plaque stability. We demonstrate that long-term exercise stabilizes atherosclerotic plaques as shown by decreased macrophage and increased Smooth Muscle Cells plaque content. Our results also suggest that the Akt-dependent eNOS phosphorylation pathway is not the primary molecular mechanism mediating these beneficial effects. Finally, we assessed a putative beneficial effect of exercise on vulnerable plaque development. In a mouse model of Angiotensine II (Ang II)-mediated vulnerable atherosclerotic plaques, we provide fist evidence that exercise prevents atherosclerosis progression and plaque vulnerability. The beneficial effect of swimming was associated with decreased aortic Ang II AT1 receptor expression independently from any hemodynamic change. These findings suggest clinical benefit of exercise in terms of cardiovascular event protection.
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Cet article présente le nouveau modèle de remboursement proposé par l'industrie pharmaceutique pour des traitements très coûteux : le "capping model" ou CAP. Les autorités acceptent le remboursement d'un montant plafond et l'industrie prend en charge un éventuel dépassement de coût du traitement.
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Référence bibliographique : Rol, 59709
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Comprend : La Famille-souche du Lavedan